Borst en nier
Thema 1 Hoest en hemoptoë
HC2 Hoest en Hemoptoë
Hoest = defensiemechanisme om luchtpijp te legen. Het kan een reflex (door hoestreceptoren) of
vrijwillig zijn. Veelvoorkomende klacht. 10% van hele populatie heeft chronische hoest (langer dan 8
weken zonder duidelijke oorzaak).
Ontstaan hoest ->
Hoestreceptoren, door de hele luchtwegen, vooral larynx -> mechanisch (A delta vezels) voor
mucus of corpus alienum ,en chemisch (C-vezels) voor pH en capsaïcine (in peper).
Hoestreceptoren zitten in hele ademweg, ook diafragma, pleura, pericard, sinus maxillaris en
externe gehoorgang.
Hoestreflex verloopt via n vagus.
Fases hoest ->
1. Inspiratoire fase, inademen
2. Compressiefase, sluiten glottis, druk opbouwen
3. Expiratoire fase
Expiratie reflex, van die kuchjes die je vaak jezelf hebt
aangeleerd, vaak idiopathisch.
GERD -> hoesten bij bukken of platliggen, geen
afwijkende X-foto, kan acuut of chronisch hoesten veroorzaken.
Frequente oorzaken hoest
Acuut (3- weken) ->
o Infectieus -> BLWI, bronchitis, pneumonie
Chronisch (8+ weken) ->
o 1e lijn Post nasal drip, astma, GERD, COPD
o 2e lijn ook bronchiëctasiën, ILD of longcarcinoom
Hemoptoë = bloed ophoesten. Het is een symptoom met mogelijk een belangrijke diagnose, ernst
kan erg verschillen.
Mild = niet zo erg
Matig ernstig = acuut bij niet-bedreigde patiënt
Massaal = acuut en direct bedreigd.
Er zijn 2 arteriën die voor hemoptoë kunnen veroorzaken ->
A bronchialis, de kleinere, vanuit aorta (hoge druk) die die tot de terminale bronchioli
perfundeert. Via de alveoli anastomeert hij met de v pulmonalis (v bronchialis bestaat niet).
Hemoptoë komt meestal vanuit de bronchiale circulatie. Vooral als het massaal is.
A pulmonalis, vanuit rechter ventrikel (lage druk), normale longcirculatie. Niet-massaal komt
soms door deze.
Als het bloed er niet uitkomt en je dode ruimte en longen lopen vol is het levensbedreigend. Vaak ga
je bij flinke hemoptoë dood door zuurstoftekort, niet door teveel bloedverlies.
Bij hemoptoë eerst andere bronnen uitsluiten (maag/ slokdarm). Bij luchtweg probleem ->
Kleine sliertjes -> slijmvlies laesie, door bronchitis, corpus alienum of pneumonie
, Alarmsymptomen zoals afvallen en nachtzweten -> maligniteit, bijv carcinoom, carcinoid,
cave TB
Pleurale pijn –>
o Geen koorts -> longembolie
o Koorts -> infectieus, bijv TB, bronchiëctasiën, pneumonie
Roze schuimend, met crepiteren en evt rhonchi -> longoedeem.
Evt systemische klachten -> vasculair, bijv vasculitis, av-malformatie, pH.
Massale hemaptoe -> ABCDE uitvoeren, en tranexaminezuur geven zodat het bloed meer stolt.
Frequente oorzaken hemoptoe in 1e lijn -> Vaak acute LWI, anders longkanker, bronchiëctasien,
longembolie
Andere oorzaken -> vapen, drugs en trauma.
HC3 Longgeluiden
Ademmechanica ->
Weerstand R = 8nl / (pi r^4), dit is de Wet van Poiseuille. Dus de weerstand is het hoogst bij de
bronchiën, want totale straal of oppervlakte is daar het kleinst.
De stroomsnelheid is volgens de wet van Bernoulli het hoogst bij het hoogste drukverschil. Kleinere
straal en dus hogere weerstand betekent hogere ΔP. Bij een lage stroomsnelheid heb je een laminaire
flow, gwn netjes en rustig, bij vertakkingen krijg je transitionele flow, al iets rommeliger, en bij hoge
stroomsnelheid, waar de totale diameter het kleinst is, krijg je turbulente flow, dat maakt veel geluid.
Dit geluid ontstaat in de eerste aftakkingen, bronchiaal, of de trachea zelf, maar je hoort het ook
onderin, vesiculair.
Vaste stoffen zijn de beste geleider van geluidsgolven, daarna water, daarna lucht. Als er vloeistof in
de longen zit hoor je het dus beter.
Longgeluiden ->
Eerst ademgeruis beoordelen
o Karakter -> bronchiaal of vesiculair (maar het ontstaat sowieso bij de bronchiën/
trachea, hoge luchtwegen iig)
o Luidheid -> wordt bepaald door
Flow (Corpus alienum verzwakt het ademgeruis, want hij sluit een deel van
de luchtweg af.
geleiding longweefsel (minder luid door emfyseem, meer door een tumor
langs de luchtwegen),
weerkaatsing (minder luid door iets buiten de long, bijv pleuravocht),
afstand tot bron (obesitas),
doorgankelijkheid luchtwegen.
o Verdeling in- en expiratie -> exspiratie hoort langer dan in- te zijn, maar flow bij ex- is
lager, dus je hoort dit korter als je vesiculair luistert, dan hoor je in-: ex- = 1 : 0,5. Het
exspirium duurt langer bij slappe/ compliante/ vernauwde luchtwegen.
Dan bijgeluiden
o Continu vs discontinu.
o Hoogfrequent vs laagfrequent
o Overige bijgeluiden
,Continue bijgeluiden = rhonchi, door oscillatie (trilling) van de bronchioli, door een obstructie (astma,
copd, etc), kan zowel bij expiratoir als inspiratoir. Dit kan hoog- en laagfrequent zijn. Hoog is meer
piepen, strakgespannen luchtwegen (astma), laag is meer brommen, door slappere (COPD).
Bronchopulnomale rhonchi = er zit iets in de longen dat het veroorzaakt, een sputumplug, maar als je
goed hoest is het weer weg.
Discontinue bijgeluiden = crepiteren, door een gezwollen parenchym (alvleolus, met interstitium en
endotheel (bloedvat)). Dit hoor je meer bij inspiratoir. Ontstaat door explosieve luchtverplaatsing
door plotseling openspringen van luchtwegen, timing is relevant -> vroeg (aan het begin van
inspiratie, door sputum of slappe longen, dus eerder in luchtwegen) vs laat (aan eind van inspiratie,
er is dan een stukje aan het begin waar je niks hoort en het gaat door tot eind inspiratie, komt door
verdikt interstitium, oorzaak in alveoli), en bronchopulmonaal bestaat ook nog bij oude bedlegerige
mensen, dan gaat het weg als je 1x hard diep ademhaalt. Er is ook weer hoog- en laagfrequent (fijn vs
grof, lastig te beoordelen).
Overige bijgeluiden ->
Squeaks (‘hoogste gitaarsnaar’ / vogelgeluid aan einde van inspiratie) bij bronchiolitis, vaak
bij kinderen. Bronchiolitis kan ook komen bij ‘reumalong’, graft vs host reactie in longen na
een transplantatie of allergische alveolitis.
Pleurawrijven (als in verse sneeuw wandelen, vooral bij inspiratie maar kan bij beiden) door
ontstoken longbladen die over elkaar heen schuren, pleuritis, erg pijnlijk. Ook bij mensen met
een drain
Stridor (gieren van de wind, vooral inspiratoir), door een hoge luchtwegobstructie, potentieel
bedreigde ademweg. Bij volwassenen vaak een corpus alienum of een tumor, bij kinderen
een hoge luchtweginfectie, vaak pseudokroep (tenzij acuut begin, dan wrs corpus alienum).
Stridor is vooral inspiratoir, rhonchi meer exspiratoir.
Longgeluiden per ziektebeeld ->
, HC4 Hoesten & proesten in de huisartsenpraktijk
Leeftijdsspreiding hoesten -> jonge kinderen en ouderen hebben het vaakst acuut hoesten. Bij
ouderen komt dit vaker door een pneumonie.
Gevolgen hoesten -> somatisch (hees, moe, incontinent), en psychosociaal (werkverzuim)
Meest voorkomende oorzaken -> acute bronchitis (vaak viraal of de veelvoorkomende bacteriën),
Bovenste luchtweginfectie (BLWI), astma/COPD.
Risicofactoren ernstig beloop hoesten ->
Leeftijd jonger dan 3 maanden of meer dan 75 jaar.
Comorbiditeit -> ernstige hart- en longaandoeningen, DM, neurologische aandoeningen,
ernstige lever- of nierinsufficiëntie, sterk verminderde afweer
Er wordt gevaccineerd voor pneumokokken, kinkhoest, rotavirus en h influenza type b bij baby’s.
In zwangerschap kan gevaccineerd worden voor RSV, kinkhoest en griep.
Acute bronchitis (meestal viraal) ->
Patiënt moet vaker dan normaal hoesten, langer dan 3 weken
Purulent slijm opgeven, meer dan gebruikelijk, duurt 2+ weken.
Bij auscultatie rhonchi over beide longen hoorbaar.
Kinkhoest (‘100 dagen hoest’) door bordetella pertussis, een acute bovenste luchtweginffectie ->
Incubatietijd van 7-10 dagen
Pathogenese -> bacterie hecht aan trilhaarepitheel luchtwegen, produceert lokaal werkende
toxinen en infiltratie epitheelcellen, toxinen veroorzaken lymfocytose wat leidt tot lokaal
necrotiserende weefselschade.
1e 2 weken neusverkouden en algemene malaise, dan een aantal weken heftige hoestbuien,
gierende inademing, meestal geen koorts, en dan nog weken of maanden losse hoest.
Testen met PCR of serologie, meldingsplichtig B2 (=verbod op beroepsuitoefening)
Niet zo gevaarlijk voor gevaccineerden (werkt 3-4 jaar), vooral voor baby’s wel gevaarlijk
Behandeling of profylactisch azitromycine
Komt vooral voor in winter en lente.
RSV-bronchiolitis (respiratoir syncytieel virus) ->
Incubatietijd 2-6 dagen
Pathogenese -> komt binnen via neus/keel/ogen, infecteert gecileerde epitheelcellen
luchtwegen -> infectie bronchiën, bronchioli en alveoli, wat mogelijk direct cytopathologisch
effect met overmatige immuunrespons veroorzaakt.
Klachten -> tachypnoe, intrekkingen(huid trekt tussen ribben bij inademen, vaker bij
kinderen), piepen (hoog-frequente rhonchi bij uitademing)
Sneltest neus-keelspoelsel
Behandeling is ondersteunend O2 geven
Ziektebeeld -> bij primo-infectie bronchiolitis, pneumonie en sepsis, bij herinfectie BLWI en
tracheobronchitis. Bij volwassenen is het ook vaak asymptomatisch of griepachtig.
Laryngitis subglottica (pseudokroep) ->
Virale zelflimiterende infectie, meestal door para-influenzavirus
Kleine kinderen (1,5- 6 jaar), vooral oktober tot december
Pathogenese -> zwelling van larynx en tracheamucosa door ontsteking en oedeem (BLWI)
Klachten -> blafhoest, inspiratoire stridor, heesheid en dyspneu, vaak ‘s nachts en bij stress
Behandeling -> afhankelijk van ernst evt ondersteunend zuurstof en corticosteroïden.
Ernst wordt beoordeeld met Westley-kroepscore
Hoesten als gevolg van medicatie (vaak ace-remmers of bèta-blokkers) ->
Thema 1 Hoest en hemoptoë
HC2 Hoest en Hemoptoë
Hoest = defensiemechanisme om luchtpijp te legen. Het kan een reflex (door hoestreceptoren) of
vrijwillig zijn. Veelvoorkomende klacht. 10% van hele populatie heeft chronische hoest (langer dan 8
weken zonder duidelijke oorzaak).
Ontstaan hoest ->
Hoestreceptoren, door de hele luchtwegen, vooral larynx -> mechanisch (A delta vezels) voor
mucus of corpus alienum ,en chemisch (C-vezels) voor pH en capsaïcine (in peper).
Hoestreceptoren zitten in hele ademweg, ook diafragma, pleura, pericard, sinus maxillaris en
externe gehoorgang.
Hoestreflex verloopt via n vagus.
Fases hoest ->
1. Inspiratoire fase, inademen
2. Compressiefase, sluiten glottis, druk opbouwen
3. Expiratoire fase
Expiratie reflex, van die kuchjes die je vaak jezelf hebt
aangeleerd, vaak idiopathisch.
GERD -> hoesten bij bukken of platliggen, geen
afwijkende X-foto, kan acuut of chronisch hoesten veroorzaken.
Frequente oorzaken hoest
Acuut (3- weken) ->
o Infectieus -> BLWI, bronchitis, pneumonie
Chronisch (8+ weken) ->
o 1e lijn Post nasal drip, astma, GERD, COPD
o 2e lijn ook bronchiëctasiën, ILD of longcarcinoom
Hemoptoë = bloed ophoesten. Het is een symptoom met mogelijk een belangrijke diagnose, ernst
kan erg verschillen.
Mild = niet zo erg
Matig ernstig = acuut bij niet-bedreigde patiënt
Massaal = acuut en direct bedreigd.
Er zijn 2 arteriën die voor hemoptoë kunnen veroorzaken ->
A bronchialis, de kleinere, vanuit aorta (hoge druk) die die tot de terminale bronchioli
perfundeert. Via de alveoli anastomeert hij met de v pulmonalis (v bronchialis bestaat niet).
Hemoptoë komt meestal vanuit de bronchiale circulatie. Vooral als het massaal is.
A pulmonalis, vanuit rechter ventrikel (lage druk), normale longcirculatie. Niet-massaal komt
soms door deze.
Als het bloed er niet uitkomt en je dode ruimte en longen lopen vol is het levensbedreigend. Vaak ga
je bij flinke hemoptoë dood door zuurstoftekort, niet door teveel bloedverlies.
Bij hemoptoë eerst andere bronnen uitsluiten (maag/ slokdarm). Bij luchtweg probleem ->
Kleine sliertjes -> slijmvlies laesie, door bronchitis, corpus alienum of pneumonie
, Alarmsymptomen zoals afvallen en nachtzweten -> maligniteit, bijv carcinoom, carcinoid,
cave TB
Pleurale pijn –>
o Geen koorts -> longembolie
o Koorts -> infectieus, bijv TB, bronchiëctasiën, pneumonie
Roze schuimend, met crepiteren en evt rhonchi -> longoedeem.
Evt systemische klachten -> vasculair, bijv vasculitis, av-malformatie, pH.
Massale hemaptoe -> ABCDE uitvoeren, en tranexaminezuur geven zodat het bloed meer stolt.
Frequente oorzaken hemoptoe in 1e lijn -> Vaak acute LWI, anders longkanker, bronchiëctasien,
longembolie
Andere oorzaken -> vapen, drugs en trauma.
HC3 Longgeluiden
Ademmechanica ->
Weerstand R = 8nl / (pi r^4), dit is de Wet van Poiseuille. Dus de weerstand is het hoogst bij de
bronchiën, want totale straal of oppervlakte is daar het kleinst.
De stroomsnelheid is volgens de wet van Bernoulli het hoogst bij het hoogste drukverschil. Kleinere
straal en dus hogere weerstand betekent hogere ΔP. Bij een lage stroomsnelheid heb je een laminaire
flow, gwn netjes en rustig, bij vertakkingen krijg je transitionele flow, al iets rommeliger, en bij hoge
stroomsnelheid, waar de totale diameter het kleinst is, krijg je turbulente flow, dat maakt veel geluid.
Dit geluid ontstaat in de eerste aftakkingen, bronchiaal, of de trachea zelf, maar je hoort het ook
onderin, vesiculair.
Vaste stoffen zijn de beste geleider van geluidsgolven, daarna water, daarna lucht. Als er vloeistof in
de longen zit hoor je het dus beter.
Longgeluiden ->
Eerst ademgeruis beoordelen
o Karakter -> bronchiaal of vesiculair (maar het ontstaat sowieso bij de bronchiën/
trachea, hoge luchtwegen iig)
o Luidheid -> wordt bepaald door
Flow (Corpus alienum verzwakt het ademgeruis, want hij sluit een deel van
de luchtweg af.
geleiding longweefsel (minder luid door emfyseem, meer door een tumor
langs de luchtwegen),
weerkaatsing (minder luid door iets buiten de long, bijv pleuravocht),
afstand tot bron (obesitas),
doorgankelijkheid luchtwegen.
o Verdeling in- en expiratie -> exspiratie hoort langer dan in- te zijn, maar flow bij ex- is
lager, dus je hoort dit korter als je vesiculair luistert, dan hoor je in-: ex- = 1 : 0,5. Het
exspirium duurt langer bij slappe/ compliante/ vernauwde luchtwegen.
Dan bijgeluiden
o Continu vs discontinu.
o Hoogfrequent vs laagfrequent
o Overige bijgeluiden
,Continue bijgeluiden = rhonchi, door oscillatie (trilling) van de bronchioli, door een obstructie (astma,
copd, etc), kan zowel bij expiratoir als inspiratoir. Dit kan hoog- en laagfrequent zijn. Hoog is meer
piepen, strakgespannen luchtwegen (astma), laag is meer brommen, door slappere (COPD).
Bronchopulnomale rhonchi = er zit iets in de longen dat het veroorzaakt, een sputumplug, maar als je
goed hoest is het weer weg.
Discontinue bijgeluiden = crepiteren, door een gezwollen parenchym (alvleolus, met interstitium en
endotheel (bloedvat)). Dit hoor je meer bij inspiratoir. Ontstaat door explosieve luchtverplaatsing
door plotseling openspringen van luchtwegen, timing is relevant -> vroeg (aan het begin van
inspiratie, door sputum of slappe longen, dus eerder in luchtwegen) vs laat (aan eind van inspiratie,
er is dan een stukje aan het begin waar je niks hoort en het gaat door tot eind inspiratie, komt door
verdikt interstitium, oorzaak in alveoli), en bronchopulmonaal bestaat ook nog bij oude bedlegerige
mensen, dan gaat het weg als je 1x hard diep ademhaalt. Er is ook weer hoog- en laagfrequent (fijn vs
grof, lastig te beoordelen).
Overige bijgeluiden ->
Squeaks (‘hoogste gitaarsnaar’ / vogelgeluid aan einde van inspiratie) bij bronchiolitis, vaak
bij kinderen. Bronchiolitis kan ook komen bij ‘reumalong’, graft vs host reactie in longen na
een transplantatie of allergische alveolitis.
Pleurawrijven (als in verse sneeuw wandelen, vooral bij inspiratie maar kan bij beiden) door
ontstoken longbladen die over elkaar heen schuren, pleuritis, erg pijnlijk. Ook bij mensen met
een drain
Stridor (gieren van de wind, vooral inspiratoir), door een hoge luchtwegobstructie, potentieel
bedreigde ademweg. Bij volwassenen vaak een corpus alienum of een tumor, bij kinderen
een hoge luchtweginfectie, vaak pseudokroep (tenzij acuut begin, dan wrs corpus alienum).
Stridor is vooral inspiratoir, rhonchi meer exspiratoir.
Longgeluiden per ziektebeeld ->
, HC4 Hoesten & proesten in de huisartsenpraktijk
Leeftijdsspreiding hoesten -> jonge kinderen en ouderen hebben het vaakst acuut hoesten. Bij
ouderen komt dit vaker door een pneumonie.
Gevolgen hoesten -> somatisch (hees, moe, incontinent), en psychosociaal (werkverzuim)
Meest voorkomende oorzaken -> acute bronchitis (vaak viraal of de veelvoorkomende bacteriën),
Bovenste luchtweginfectie (BLWI), astma/COPD.
Risicofactoren ernstig beloop hoesten ->
Leeftijd jonger dan 3 maanden of meer dan 75 jaar.
Comorbiditeit -> ernstige hart- en longaandoeningen, DM, neurologische aandoeningen,
ernstige lever- of nierinsufficiëntie, sterk verminderde afweer
Er wordt gevaccineerd voor pneumokokken, kinkhoest, rotavirus en h influenza type b bij baby’s.
In zwangerschap kan gevaccineerd worden voor RSV, kinkhoest en griep.
Acute bronchitis (meestal viraal) ->
Patiënt moet vaker dan normaal hoesten, langer dan 3 weken
Purulent slijm opgeven, meer dan gebruikelijk, duurt 2+ weken.
Bij auscultatie rhonchi over beide longen hoorbaar.
Kinkhoest (‘100 dagen hoest’) door bordetella pertussis, een acute bovenste luchtweginffectie ->
Incubatietijd van 7-10 dagen
Pathogenese -> bacterie hecht aan trilhaarepitheel luchtwegen, produceert lokaal werkende
toxinen en infiltratie epitheelcellen, toxinen veroorzaken lymfocytose wat leidt tot lokaal
necrotiserende weefselschade.
1e 2 weken neusverkouden en algemene malaise, dan een aantal weken heftige hoestbuien,
gierende inademing, meestal geen koorts, en dan nog weken of maanden losse hoest.
Testen met PCR of serologie, meldingsplichtig B2 (=verbod op beroepsuitoefening)
Niet zo gevaarlijk voor gevaccineerden (werkt 3-4 jaar), vooral voor baby’s wel gevaarlijk
Behandeling of profylactisch azitromycine
Komt vooral voor in winter en lente.
RSV-bronchiolitis (respiratoir syncytieel virus) ->
Incubatietijd 2-6 dagen
Pathogenese -> komt binnen via neus/keel/ogen, infecteert gecileerde epitheelcellen
luchtwegen -> infectie bronchiën, bronchioli en alveoli, wat mogelijk direct cytopathologisch
effect met overmatige immuunrespons veroorzaakt.
Klachten -> tachypnoe, intrekkingen(huid trekt tussen ribben bij inademen, vaker bij
kinderen), piepen (hoog-frequente rhonchi bij uitademing)
Sneltest neus-keelspoelsel
Behandeling is ondersteunend O2 geven
Ziektebeeld -> bij primo-infectie bronchiolitis, pneumonie en sepsis, bij herinfectie BLWI en
tracheobronchitis. Bij volwassenen is het ook vaak asymptomatisch of griepachtig.
Laryngitis subglottica (pseudokroep) ->
Virale zelflimiterende infectie, meestal door para-influenzavirus
Kleine kinderen (1,5- 6 jaar), vooral oktober tot december
Pathogenese -> zwelling van larynx en tracheamucosa door ontsteking en oedeem (BLWI)
Klachten -> blafhoest, inspiratoire stridor, heesheid en dyspneu, vaak ‘s nachts en bij stress
Behandeling -> afhankelijk van ernst evt ondersteunend zuurstof en corticosteroïden.
Ernst wordt beoordeeld met Westley-kroepscore
Hoesten als gevolg van medicatie (vaak ace-remmers of bèta-blokkers) ->
