Thema 3 – Bloeddrukregulatie, integratie
van nieren, hart en circulatie
HC4 Hypertensie als risicofactor
Fysiologie van de bloeddruk
Wet van Ohm: V = I * R (spanning =
stroomsterkte * weerstand)
In de mens wordt de bloeddruk
geformulueert als: Bloeddruk = Cardiac
Output (hartminuutvolume) * perifere
weerstand in de circulatie.
Het hart beïnvloed het slagvolume en de
hartfrequentie. De circulatie kan de vaatweerstand aanpassen middels
structurele en functionele aanpassingen. De nieren hebben ook een belangrijke
functie in de bloeddruk, ze kunnen namelijk:
Water- en zoutretentie -> bloedvolume ↑
Renine Angiotensine Aldosteron Systeem (RAAS) aanzetten
Sympatische activiteit verhogen
De sensoren van de feedback loop voor de bloeddruk, baroreceptoren, zitten in
de aortaboog en in de a. carotis. Een baroreceptor past zijn vuurfrequentie aan
op de arteriële bloeddruk. De receptor in de aortaboog geeft een impuls aan de
n. vagus en de receptor in de a. carotis geeft een impuls aan de n.
glossopharyngeus. Deze signalen gaan naar het vasomotorisch centrum in de
hersenstam, waar de sympatische/parasymaptische activiteit van het autonome
zenuwstelsel toeneemt. Hierdoor zal er vasoconstrictie/-dilatatie in de arteriolen
optreden en het hart gestimuleerd worden, waarmee de totale perifere weerstand
en de cardiac output verhoogd kunnen worden. Daarmee kan de arteriële
bloeddruk toenemen.
De sympatische activiteit laat ook de hartfrequentie en het slagvolume
toenemen. Het slagvolume neemt toe door een verhoogde contractiliteit van het
myocard en een grotere veneuze return. Hierdoor wordt de Cardiac Output
aangepast. Daarmee neemt de arteriële bloeddruk ook toe.
De cardiac output hangt ook af van het effectief
circulerend volume (ECV). Dit wordt ook gemeten
door receptoren, ECV receptoren. Deze komen voor in
het centrale zenuwstelsel (CZS), de lever en in de
vaten. De laatste worden vasculaire sensoren
genoemd. Er zijn vasculaire sensoren voor een hoge en
een lage druk:
Hoge druk
o JGA (renale afferente arteriole)
o Sinus carotis
o Aortaboog
Lage druk
, o Atria van het hart
o Pulmonale vaten
Bij een verlaagd circulerend volume zal dit opgemerkt worden door de
bloeddruksensoren in het juxtraglomulaire apparaat (JGA) van de nier. Er
wordt dan renine uitgescheden dat angiotensinogeen uit de lever omzet naar
angiotensine I. Het ACE enzym uit de longen zet angiotensine I om naar
angiotensine II. Dit stimuleert ook de bijnier om aldosteron te gaan
produceren. Anigotensine II en aldosteron zorgen beide voor de retentie van
water en natrium in de nieren. Dit systeem wordt ook het RAAS systeem
genoemd.
Daarnaast zullen er ook sensoren uit de lever, longen,
atria, CZS, a. carotis en de aortaboog signalen naar de
hersenen geven dat er een te laag ECV is. De hersenen
zetten de sympatische tonus aan, dat direct een effect
heeft op de nier, het hart en de vaten. Er wordt meer
water en zout vastgehouden, het slagvolume en de
hartfrequentie gaan omhoog en er is vasoconstrictie. Ook
stimuleert de sympathicus het JGA, waardoor het RAAS
systeem gestimuleerd wordt. Er gaan ook signalen naar
de neurohypofyse, die als reactie ADH/AVP afgeven. Dit
hormoon stimuleert de aquaporines in de distale tubuli
van de nefronen, waardoor er meer water opgenomen uit de urine.
De atriale myocyten van het atrium worden minder gestimuleerd bij een situatie
waar er een laag ECV is. Hierdoor wordt er minder ANP uitgescheden. ANP zorgt
normaal gesproken voor het verminderen van de natriumresorptie, waardoor de
bloeddruk zou verlagen.
Samengevat is de bloeddruk afhankelijk van de perifere weerstand en de cardiac
output (BP = CO * TPR). Op korte termijn wordt de bloeddruk gereguleerd door
het baroreflex via de sympatische tonus. Op
lange termijn wordt het RAAS systeem en
ADH gestimuleerd, waardoor het ECV en
daarmee ook de bloeddruk verhoogd wordt.
Osmolaliteit geeft aan hoeveel deeltjes er
opgelost zijn in water. Bij een tekort aan
water zal de osmolaliteit van het ECV dus
hoog zijn. Osmoreceptoren stimuleren de
ADH secretie in de posterieure hypofyse als
zij een verhoogde osmolaliteit signaleren.
Het plasma ADH wordt verhoogd, waardoor
de permeabiliteit van de distale tubuleus
voor water verhoogd wordt. Doordat er
minder water uitgescheden wordt, neemt
de osmolaliteit weer af.
In het figuur hiernaast zie je de plasmaosmolaliteit uitgezet tegenover de
plasmaconcentratie van ADH/AVP. Een gemiddeld setpoint voor de AVP afgifte is
~280 mOsm. In een situatie van hypovolumie wordt het setpoint van osmolaliteit
verlaagd. Andersom wordt die bij hypervolumie verhoogd.
, Let op! Het lichaam heeft meer prioriteit voor het ECV dan voor de osmolaliteit.
Pathologie: hypo- en hypertensie
Hypotensie
o Hartminuutvolume ↓
Hartfalen
Bradycardie
o Perifere weerstand ↓
Sepsis
Hypertensie
o Hartminuutvolume ↑
Lichamelijke inspanning
o Perifere weerstand ↑
Nierinsufficiëntie
Als er sprake is van een bloeding, neemt het bloedvolume af. De bloeddruk wordt
daarmee minder. Via het baroreflex neemt de hartfrequentie toe en vindt er
vasoconstrictie plaats in de vaten. De mate van tachycardie is dan ook een
indicatie voor de ernst van de bloeding. Later wordt de bloeddruk hersteld door
water- en zoutretentie in de nier.
Hypotensie komt minder vaak voor. Hypotensie kan een gevolg zijn van hartfalen;
door een verminderde contractiliteit van het hart, kan deze niet meer de druk
opbouwen die nodig is voor de weefselperfusie. Soms is er sprake van een
baroreceptor dysfunctie. Het baroreflex ontbreekt bij dit ziektebeeld en de
sympaticus kan daardoor de vaten, de nieren en het hart niet meer aansturen.
In drop zit glycyrrhizinezuur. Dit stofje remt de omzetting van cortisol naar
cortison. Cortisol doet de werking van aldosteron na en bindt dan aan de
mineralocorticoid receptoren. Nu zorgt de binding van cortisol voor de retentie
van water en zouten. Dit leidt tot hypertensie en hypokaliemie. Dit mechanisme
zorgt dus voor een pseudo-hyperaldosteronisme. Het lichaam reageert hierop
door de aanmaak van renine, angiotensine en aldosteron te remmen.
Hypertensie wordt ook vaak gezien bij nieraandoeningen, dit wordt ook wel
renovasculaire hypertensie genoemd. Bij bijvoorbeeld een nierarteriestenose,
wordt er een te laag ECV gedetecteerd in het JGA. Deze gaat dan renine
produceren en daarmee de bloeddruk verhogen. De niet-aangedane nier
onderdrukt dit mechanisme vaak.
Hypertensie als risicofactor
Hypertensie geeft een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. Daarmee
verhoogd het ook het risico op overleiden, met name in combinatie met andere
risicofactoren (hypercholesterolemie, roken, diabetes mellitus en linker ventrikel
hypertrofie). Vooral mannen en ouderen hebben last van een hoge bloeddruk.
Hypertensie is een goed modificeerbare risicofactor, je kan er dus makkelijk wat
aan doen: gewicht verliezen, gezond dieet, zoutbeperking, meer
lichaamsbeweging en het matigen van alcohol.
ZS4 Voorbereiding WC3
Deel 1
van nieren, hart en circulatie
HC4 Hypertensie als risicofactor
Fysiologie van de bloeddruk
Wet van Ohm: V = I * R (spanning =
stroomsterkte * weerstand)
In de mens wordt de bloeddruk
geformulueert als: Bloeddruk = Cardiac
Output (hartminuutvolume) * perifere
weerstand in de circulatie.
Het hart beïnvloed het slagvolume en de
hartfrequentie. De circulatie kan de vaatweerstand aanpassen middels
structurele en functionele aanpassingen. De nieren hebben ook een belangrijke
functie in de bloeddruk, ze kunnen namelijk:
Water- en zoutretentie -> bloedvolume ↑
Renine Angiotensine Aldosteron Systeem (RAAS) aanzetten
Sympatische activiteit verhogen
De sensoren van de feedback loop voor de bloeddruk, baroreceptoren, zitten in
de aortaboog en in de a. carotis. Een baroreceptor past zijn vuurfrequentie aan
op de arteriële bloeddruk. De receptor in de aortaboog geeft een impuls aan de
n. vagus en de receptor in de a. carotis geeft een impuls aan de n.
glossopharyngeus. Deze signalen gaan naar het vasomotorisch centrum in de
hersenstam, waar de sympatische/parasymaptische activiteit van het autonome
zenuwstelsel toeneemt. Hierdoor zal er vasoconstrictie/-dilatatie in de arteriolen
optreden en het hart gestimuleerd worden, waarmee de totale perifere weerstand
en de cardiac output verhoogd kunnen worden. Daarmee kan de arteriële
bloeddruk toenemen.
De sympatische activiteit laat ook de hartfrequentie en het slagvolume
toenemen. Het slagvolume neemt toe door een verhoogde contractiliteit van het
myocard en een grotere veneuze return. Hierdoor wordt de Cardiac Output
aangepast. Daarmee neemt de arteriële bloeddruk ook toe.
De cardiac output hangt ook af van het effectief
circulerend volume (ECV). Dit wordt ook gemeten
door receptoren, ECV receptoren. Deze komen voor in
het centrale zenuwstelsel (CZS), de lever en in de
vaten. De laatste worden vasculaire sensoren
genoemd. Er zijn vasculaire sensoren voor een hoge en
een lage druk:
Hoge druk
o JGA (renale afferente arteriole)
o Sinus carotis
o Aortaboog
Lage druk
, o Atria van het hart
o Pulmonale vaten
Bij een verlaagd circulerend volume zal dit opgemerkt worden door de
bloeddruksensoren in het juxtraglomulaire apparaat (JGA) van de nier. Er
wordt dan renine uitgescheden dat angiotensinogeen uit de lever omzet naar
angiotensine I. Het ACE enzym uit de longen zet angiotensine I om naar
angiotensine II. Dit stimuleert ook de bijnier om aldosteron te gaan
produceren. Anigotensine II en aldosteron zorgen beide voor de retentie van
water en natrium in de nieren. Dit systeem wordt ook het RAAS systeem
genoemd.
Daarnaast zullen er ook sensoren uit de lever, longen,
atria, CZS, a. carotis en de aortaboog signalen naar de
hersenen geven dat er een te laag ECV is. De hersenen
zetten de sympatische tonus aan, dat direct een effect
heeft op de nier, het hart en de vaten. Er wordt meer
water en zout vastgehouden, het slagvolume en de
hartfrequentie gaan omhoog en er is vasoconstrictie. Ook
stimuleert de sympathicus het JGA, waardoor het RAAS
systeem gestimuleerd wordt. Er gaan ook signalen naar
de neurohypofyse, die als reactie ADH/AVP afgeven. Dit
hormoon stimuleert de aquaporines in de distale tubuli
van de nefronen, waardoor er meer water opgenomen uit de urine.
De atriale myocyten van het atrium worden minder gestimuleerd bij een situatie
waar er een laag ECV is. Hierdoor wordt er minder ANP uitgescheden. ANP zorgt
normaal gesproken voor het verminderen van de natriumresorptie, waardoor de
bloeddruk zou verlagen.
Samengevat is de bloeddruk afhankelijk van de perifere weerstand en de cardiac
output (BP = CO * TPR). Op korte termijn wordt de bloeddruk gereguleerd door
het baroreflex via de sympatische tonus. Op
lange termijn wordt het RAAS systeem en
ADH gestimuleerd, waardoor het ECV en
daarmee ook de bloeddruk verhoogd wordt.
Osmolaliteit geeft aan hoeveel deeltjes er
opgelost zijn in water. Bij een tekort aan
water zal de osmolaliteit van het ECV dus
hoog zijn. Osmoreceptoren stimuleren de
ADH secretie in de posterieure hypofyse als
zij een verhoogde osmolaliteit signaleren.
Het plasma ADH wordt verhoogd, waardoor
de permeabiliteit van de distale tubuleus
voor water verhoogd wordt. Doordat er
minder water uitgescheden wordt, neemt
de osmolaliteit weer af.
In het figuur hiernaast zie je de plasmaosmolaliteit uitgezet tegenover de
plasmaconcentratie van ADH/AVP. Een gemiddeld setpoint voor de AVP afgifte is
~280 mOsm. In een situatie van hypovolumie wordt het setpoint van osmolaliteit
verlaagd. Andersom wordt die bij hypervolumie verhoogd.
, Let op! Het lichaam heeft meer prioriteit voor het ECV dan voor de osmolaliteit.
Pathologie: hypo- en hypertensie
Hypotensie
o Hartminuutvolume ↓
Hartfalen
Bradycardie
o Perifere weerstand ↓
Sepsis
Hypertensie
o Hartminuutvolume ↑
Lichamelijke inspanning
o Perifere weerstand ↑
Nierinsufficiëntie
Als er sprake is van een bloeding, neemt het bloedvolume af. De bloeddruk wordt
daarmee minder. Via het baroreflex neemt de hartfrequentie toe en vindt er
vasoconstrictie plaats in de vaten. De mate van tachycardie is dan ook een
indicatie voor de ernst van de bloeding. Later wordt de bloeddruk hersteld door
water- en zoutretentie in de nier.
Hypotensie komt minder vaak voor. Hypotensie kan een gevolg zijn van hartfalen;
door een verminderde contractiliteit van het hart, kan deze niet meer de druk
opbouwen die nodig is voor de weefselperfusie. Soms is er sprake van een
baroreceptor dysfunctie. Het baroreflex ontbreekt bij dit ziektebeeld en de
sympaticus kan daardoor de vaten, de nieren en het hart niet meer aansturen.
In drop zit glycyrrhizinezuur. Dit stofje remt de omzetting van cortisol naar
cortison. Cortisol doet de werking van aldosteron na en bindt dan aan de
mineralocorticoid receptoren. Nu zorgt de binding van cortisol voor de retentie
van water en zouten. Dit leidt tot hypertensie en hypokaliemie. Dit mechanisme
zorgt dus voor een pseudo-hyperaldosteronisme. Het lichaam reageert hierop
door de aanmaak van renine, angiotensine en aldosteron te remmen.
Hypertensie wordt ook vaak gezien bij nieraandoeningen, dit wordt ook wel
renovasculaire hypertensie genoemd. Bij bijvoorbeeld een nierarteriestenose,
wordt er een te laag ECV gedetecteerd in het JGA. Deze gaat dan renine
produceren en daarmee de bloeddruk verhogen. De niet-aangedane nier
onderdrukt dit mechanisme vaak.
Hypertensie als risicofactor
Hypertensie geeft een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. Daarmee
verhoogd het ook het risico op overleiden, met name in combinatie met andere
risicofactoren (hypercholesterolemie, roken, diabetes mellitus en linker ventrikel
hypertrofie). Vooral mannen en ouderen hebben last van een hoge bloeddruk.
Hypertensie is een goed modificeerbare risicofactor, je kan er dus makkelijk wat
aan doen: gewicht verliezen, gezond dieet, zoutbeperking, meer
lichaamsbeweging en het matigen van alcohol.
ZS4 Voorbereiding WC3
Deel 1
