100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached 4.2 TrustPilot
logo-home
Summary

Samenvatting EXAMEN HISTOPATHOLOGIE DEEL FERDINANDE

Rating
-
Sold
1
Pages
40
Uploaded on
18-05-2025
Written in
2024/2025

Samenvatting van 40 pagina's voor het vak Histopathologie aan de UGent (....)

Institution
Course











Whoops! We can’t load your doc right now. Try again or contact support.

Written for

Institution
Study
Course

Document information

Uploaded on
May 18, 2025
Number of pages
40
Written in
2024/2025
Type
Summary

Subjects

Content preview

Pathologie van de
cel




▪ Homeostase: evenwicht tussen functie en structuur
▪ Adaptatie: reversibele functionele en structurele respons -> nieuwe steady state
▪ Cel-schade: reversibel of irreversibel
▪ Celdood: fysiologische en pathologisch
▪ Als een cel met irreversibele schade niet overgaat in celdood of necrose en dus blijft
delen kan er een maligne ontaarding ontstaan.
▪ Via een ongecontroleerde adaptatie kan dat ook leiden tot een maligne ontaarding



1. ADAPTATIE VAN CELLULAIRE
GROEI EN DIFFERENTIATIE

▪ Reversibele respons op extreme fysiologische stress of pahologische stimuli
▪ Veranderingen in celgroei, celgrootte of differentiatie
▪ Intracellulaire accumulatie
▪ Diverse moleculaire mechanismen

 Weten.

, 1.1. HYPERTROFIE (ADAPTATIEMECHANISME)

= de cel neemt meer water en bouwstoffen op (toename celgrootte) met als gevolg een
toename van het volume van het orgaan. Het aantal cellen neemt niet toe.
▪ Verhoogde synthese van structurele componenten
▪ Functie: kan meer workload aan
▪ Hypertrofie kan in Fysiologische (gezonde) en pathologisch (zieke) omstandigheden
optreden
- Toegenomen functionele behoefte
- Specifieke hormonale stimulatie  bv: myometrium (spierlaag van de baarmoeder) dat na
een zwangerschap de celkernen veel verder uit elkaar omdat het cytoplasma sterk is
toegenomen na de zwangerschap (fysiologisch)
- Voorbeelden
 Hartspier die door verhoogde bloeddruk harder moet gaan werken waardoor er
hypertrofie komt van de hartspiercellen en deze dus harder moeten werken en dus
toenemen in volume (pathologische omstandigheden)
 bodybuilder die een toename heeft in het volume van zijn spieren (fysiologische
omstandigheden)

1.2. HYPERPLASIE

= de vergroting van een bepaald orgaan of weefsel als gevolg van een abnormaal hoge celdeling. Het
aantal cellen neemt toe (gecontroleerde celgroei) .
 Het is een proliferatie van mature cellen onder invloed van groeifactoren of de regeneratie afkomstig
van stamcellen.
▪ fysiologische hyperplasie (gezond)
- hormonale hyperplasie (vb: borstklier bij borstvoeding zijn er veel meer lobulles aanwezig
en in zo een lobulle zijn er ook veel meer klierbuisjes)
- compensatoire hyperplasie (vb: lever-regeneratie)
▪ pathologische hyperplasie (ziekte)
- extreme hormonale stimulatie of groeifactoren
- normale controlemechanismen van celgroei (grotere kans op ontwikkelen van kanker,
maar nog altijd gecontroleerde groei)
- voorbeelden:
 endometrium-hyperplasie  er kan een tumor ontstaan bij vrouw in menopauze =>
baarmoederkanker (je krijgt meer klierbuizen tov het stroma en dit is vaak onder het
invloed van hormonen)
 verruca vulgaris (wrat: ontstaat door humaan papilloma virus)  huid zal dan sterk
verbeden door toename van keratine.

fysiologische hyperplasie en hypertrofie kunnen ook samen voorkomen:
- bv: in de borstklier bij borstvoeding waar er dan niet enkel een toename is in het aantal
cellen, maar ook een toename in de celgrootte.

, 1.3. ATROFIE

=afname van volume van een orgaan of weefsel door afname in celgrootte en aantal cellen
▪ fysiologisch of pathologisch
▪ bij atrofie is er minder eiwitsynthese en meer eiwitafbraak in de cellen
▪ oorzaken van atrofie:
- verminderde werkbelasting (vb gebroken been in gips)
- denervatie atrofie (bezenuwing beschadigd)
- ischemie (onvoldoende bloedvoorziening)
- onvoldoende voeding
- verlies aan endocriene stimulatie (bijvoorbeeld: post menopauzale borstklier  verlies
aan functionele cellen (klierbuizen))
- druk (bijvoorbeeld: weefsel rond tumor atrofisch door druk)

1.4. METAPLASIE

= reversibele wijziging waarbij een gediferentieerd celtype vervangen wordt door een ander
gedifferentieerd celtype (adaptatie)
- ontsaat uit precursorcellen (stamcellen/reservecellen in het epitheel, ongedifferentieerde
mensenchymale cellen in bindweefsel)
- gebeurt onder invloed van cytokines, groeifactoren en extracellulaire matrix
componenten

- voorbeeld:


squameuze metaplasie bij rokers: éénlagig plaveiselepitheel wordt vervangen
door meerlagig plaveiselepitheel (squameus)  met functieverlies en de
mogelijkheid tot maligne transformatie als gevolg.
 barret oesfagus: bij blootstelling aan maagzuur (reflux: GERD) wordt
plaveiselepitheel van disatle slokdarm vervangen door glandulair epitheel (gastrisch
of intestinaal) dat beter bestand is tegen zure omgeving
 diagnose: via endoscopie en biopsie
 verhoogd risico op slokdarmadenocarcinoom: endoscopische follow-up met bioptname

, 1.5. INTRACELLULAIRE ACCUMULATIES

▪ Wat zijn intracellulaire accumulaties
- Het kunnen normale cellulaire component zijn
- Het kunnen ook abnormale endogene of exogene producten zijn
- Het kunnen pigmenten zijn
 lipiden, eiwitten, glycogeen, hyalien

▪ Hoe krijg je intracellulaire accumulaties
- Het zijn abnormaal metabolisme van normale endogene substanties
- Het zijn mutaties die wijzigingen in eiwitaanmaak en- transport veroorzaken
- Het is een depositie van een abnormaal exogeen product

De belangrijkste mechanismen waardoor intracellulaire accumulaties ontstaan

▪ lipiden:
steatose: fatty liver: Door diverse factoren kan de lever vet gaan opslaan in de levercellen
met vervetting tot gevolg. Overgewicht en chronisch alcoholgebruik zijn de meest
voorkomende oorzaken.

▪ Glycogeen:
Glycogeen storage diseases (glycgenoses):
- genetische aandoeningen
- deficiëntie in een van de enzymen betrokken bij synthese of afbraak van glycogeen
- uitgebreidheid van glycogeenstapeling afhankelijk van weefseldistributie van het
specifieke enzym

▪ pigment:
exogeen:
- anthracosis (mijnwerkerslong door koolstof) thv longparenchym en
pulmonale lymfeklieren door koolstof in de lucht (zwart pigment)
- tatoeage: opname in dermale
macrofagen

endogeen:
- lipofuscine (geel tot bruin pigment, dat zich op latere leeftijd in de weefsels vormt)
- hemosiderine (bruinige hyperpigmentatie aan de onderbenen, bestaande uit
een ijzerhoudend pigment) : afkomstig van hemoglobine: ijzerneerslag

▪ eiwitten:
bijvoorbeeld in de lever: alfa-1-anti-trypsine deficiëntie  dit is een mutatie die wordt
veroorzaakt door een abnormaal eiwit alfa-1-anti-trypsine dat wordt gevormd  de
levercellen kunnen dit niet verwerken  stapelen zich op in de levercellen  wat kan leiden
tot levercirrose
 de functie van alfa-1-anti-trypsine is om proteasen te gaan afremmen (inhiberen)
waardoor het lichaam wordt beschermd tegen infecties.
 Mensen met alfa-1-anti-trypsine deficiëntie hebben vaak longemfyseem
$12.79
Get access to the full document:

100% satisfaction guarantee
Immediately available after payment
Both online and in PDF
No strings attached

Get to know the seller
Seller avatar
thomasvanhout

Also available in package deal

Get to know the seller

Seller avatar
thomasvanhout Universiteit Gent
Follow You need to be logged in order to follow users or courses
Sold
9
Member since
9 months
Number of followers
0
Documents
10
Last sold
3 months ago

0.0

0 reviews

5
0
4
0
3
0
2
0
1
0

Recently viewed by you

Why students choose Stuvia

Created by fellow students, verified by reviews

Quality you can trust: written by students who passed their tests and reviewed by others who've used these notes.

Didn't get what you expected? Choose another document

No worries! You can instantly pick a different document that better fits what you're looking for.

Pay as you like, start learning right away

No subscription, no commitments. Pay the way you're used to via credit card and download your PDF document instantly.

Student with book image

“Bought, downloaded, and aced it. It really can be that simple.”

Alisha Student

Frequently asked questions