Oncologie
Inleiding
1. Epidemiologie
1.1. Stichting kankerregister
- Instelling die gegevens over nieuwe kankerdiagnoses in België, en de follow up ervan,
verzamelt en registreert
- Verzamelt anatomopathologische testresultaten in kader van vroegtijdige opsporing
van bepaalde kankers en creëert een register
- Publiceert rapporten
- Incidentiecijfer = aantal nieuwe gevallen van ziekte in bepaalde periode en bij
bepaalde bevolkingsgroep
1.2. Belangrijke cijfers en tendensen
- 1ste doodsoorzaak in tss 40- 60jaar
- Statistieken ivm leeftijd en geslacht
o Incidentie mannen > incidentie vrouwen
o Kanker treft vooral ouderen (64% > 65 jaar) (gemiddeld 69jr)
o Incidentie mannen ↑ vanaf 55 jaar - vrouwen vanaf 40 jaar
o Incidentie vrouwen voor 55 jaar > dan bij mannen
o Risico op ontwikkeling kanker vanaf 65 jaar is 2 x hoger bij mannen dan bij vrouwen
o < 1% op kinder- en adolescentenleeftijd
2. Prognose
5/ 10- jaarsoverleving
= % kans om na diagnose nog in leven te zijn na 5/10 jaar.
Prognose afhankelijk van:
- Type kanker:
↓ pancreas, long(vlies), lever, slokdarm
↑ borst, prostaat, teelbal, schildklier
- Tijdstip diagnose:
↑bij vroege detectie
↓bij laattijdige detectie
- Stadium:
- ↓ stadium IV
- ↑ stadium I
,Genezing:
- Complete remissie: alle tekenen van ziekte zijn verdwenen
- Partiële remissie: oncologische aandoeningen (tumor, woekerende maligne cellen, …)
vermindert
- Recidief: kanker keert terug na periode van remissie
- Progressie: verergering of evolutie van ziekte (tumor is gegroeid, nieuwe tumoren
zijn ontstaan zijn ontstaan of de kanker heeft zich uitgezaaid
Wat is kanker
1. Oncogenese
= proces van ontstaan van kwaadaardige tumoren
Celdeling
- Celcyclus: proces van celgroei door celdeling -> 2fases
1) Interfase -> genetisch materiaal verdubbelen
2) Mitose splitsing van de cel in 2 dochtercellen
Necrose -> Cel gaat onvoorzien kapot
- Te weinig voedingsbestanddelen
- Te weinig O2
- Externe factoren (straling, temperatuur, …)
Apoptose
- Geprogrammeerde celdood -> door P-53 eiwit
- Bij beschadiging van genetisch materiaal (mutatie)
- Bv. Vervellen na verbranden
Controlemechanismen
- Door cel zelf
-> Correctie/ cel vernietiging wanneer genetisch materiaal beschadigd is of wanneer
celdeling niet correct verloopt
-> Angiogenese
- Vanuit de onmiddellijke omgeving of van op afstand (groeifactoren) -> verhoogde
aanmaak bij bloedverlies, infectie, wondheling, gedeeltelijke leverresectie ->
groeifactoren: hormonen, hematopoïetishe groeifactoren (Epo bij bloeding, G-CSF bij
neutropenie)
Kanker:
- Normaal: controlemechanismen over weefselaanmaak en afbraak -> evenwicht
ontstaat
- Kwaadaardige cel: ontsnapt aan controlemechanismen wat leidt tot onevenwicht
- Ontstaat door mutaties in genen -> vaak gevolg van carcinogenen/ erfelijke afwijkingen
in genen
- Door mutaties kan cel transformeren tot tumorcel -> door accumulatie meerdere
gendefecten
- Kan langdurig proces zijn
2
, 1.1. Genen die rol spelen in ontstaan van kanker
Proto- oncogenen
- Coderen voor eiwit dat celdeling en celgroei stimuleert
- Mutatie -> extra activiteit van het proto-oncogen -> de cel gaat abnormaal delen en
groeien -> excessieve vermeerdering -> ° in de kankercel groei stimuleren
- Bv. HER2 – neu- gen of RAS- gen
Oncogene = gen die kanker veroorzaakt
Tumorsuppressorgenen
- Coderen voor een eiwit dat celcyclus stillegt als er fout is opgetreden bij DNA-
duplicatie OF dat cel met te veel/onherstelbare schade overgaat tot apoptose
- Mutatie -> geen rem op de celcyclus -> ongecontroleerde groei -> kanker
- Bv. P-53 of APC
DNA- repairgenen
- Proberen de beschadiging van het DNA te herstellen, zodoende de cel na herstel nog in
volgende fase van celdeling kan komen, of als onherstelbare schade apoptose
- Mutatie -> niet mogelijk DNA te herstellen -> verdere proliferatie -> kanker
- Bv. BRCA1/2
Telomerase
- Enzym dat instaat voor delende vermogen van cellen
- Normale cellen verliezen na 60 celdelingen hun delende vermogen omdat de
telomeren na iedere celdeling korter worden
- Mutatie -> onbeperkt deelvermogen -> kanker
3
Inleiding
1. Epidemiologie
1.1. Stichting kankerregister
- Instelling die gegevens over nieuwe kankerdiagnoses in België, en de follow up ervan,
verzamelt en registreert
- Verzamelt anatomopathologische testresultaten in kader van vroegtijdige opsporing
van bepaalde kankers en creëert een register
- Publiceert rapporten
- Incidentiecijfer = aantal nieuwe gevallen van ziekte in bepaalde periode en bij
bepaalde bevolkingsgroep
1.2. Belangrijke cijfers en tendensen
- 1ste doodsoorzaak in tss 40- 60jaar
- Statistieken ivm leeftijd en geslacht
o Incidentie mannen > incidentie vrouwen
o Kanker treft vooral ouderen (64% > 65 jaar) (gemiddeld 69jr)
o Incidentie mannen ↑ vanaf 55 jaar - vrouwen vanaf 40 jaar
o Incidentie vrouwen voor 55 jaar > dan bij mannen
o Risico op ontwikkeling kanker vanaf 65 jaar is 2 x hoger bij mannen dan bij vrouwen
o < 1% op kinder- en adolescentenleeftijd
2. Prognose
5/ 10- jaarsoverleving
= % kans om na diagnose nog in leven te zijn na 5/10 jaar.
Prognose afhankelijk van:
- Type kanker:
↓ pancreas, long(vlies), lever, slokdarm
↑ borst, prostaat, teelbal, schildklier
- Tijdstip diagnose:
↑bij vroege detectie
↓bij laattijdige detectie
- Stadium:
- ↓ stadium IV
- ↑ stadium I
,Genezing:
- Complete remissie: alle tekenen van ziekte zijn verdwenen
- Partiële remissie: oncologische aandoeningen (tumor, woekerende maligne cellen, …)
vermindert
- Recidief: kanker keert terug na periode van remissie
- Progressie: verergering of evolutie van ziekte (tumor is gegroeid, nieuwe tumoren
zijn ontstaan zijn ontstaan of de kanker heeft zich uitgezaaid
Wat is kanker
1. Oncogenese
= proces van ontstaan van kwaadaardige tumoren
Celdeling
- Celcyclus: proces van celgroei door celdeling -> 2fases
1) Interfase -> genetisch materiaal verdubbelen
2) Mitose splitsing van de cel in 2 dochtercellen
Necrose -> Cel gaat onvoorzien kapot
- Te weinig voedingsbestanddelen
- Te weinig O2
- Externe factoren (straling, temperatuur, …)
Apoptose
- Geprogrammeerde celdood -> door P-53 eiwit
- Bij beschadiging van genetisch materiaal (mutatie)
- Bv. Vervellen na verbranden
Controlemechanismen
- Door cel zelf
-> Correctie/ cel vernietiging wanneer genetisch materiaal beschadigd is of wanneer
celdeling niet correct verloopt
-> Angiogenese
- Vanuit de onmiddellijke omgeving of van op afstand (groeifactoren) -> verhoogde
aanmaak bij bloedverlies, infectie, wondheling, gedeeltelijke leverresectie ->
groeifactoren: hormonen, hematopoïetishe groeifactoren (Epo bij bloeding, G-CSF bij
neutropenie)
Kanker:
- Normaal: controlemechanismen over weefselaanmaak en afbraak -> evenwicht
ontstaat
- Kwaadaardige cel: ontsnapt aan controlemechanismen wat leidt tot onevenwicht
- Ontstaat door mutaties in genen -> vaak gevolg van carcinogenen/ erfelijke afwijkingen
in genen
- Door mutaties kan cel transformeren tot tumorcel -> door accumulatie meerdere
gendefecten
- Kan langdurig proces zijn
2
, 1.1. Genen die rol spelen in ontstaan van kanker
Proto- oncogenen
- Coderen voor eiwit dat celdeling en celgroei stimuleert
- Mutatie -> extra activiteit van het proto-oncogen -> de cel gaat abnormaal delen en
groeien -> excessieve vermeerdering -> ° in de kankercel groei stimuleren
- Bv. HER2 – neu- gen of RAS- gen
Oncogene = gen die kanker veroorzaakt
Tumorsuppressorgenen
- Coderen voor een eiwit dat celcyclus stillegt als er fout is opgetreden bij DNA-
duplicatie OF dat cel met te veel/onherstelbare schade overgaat tot apoptose
- Mutatie -> geen rem op de celcyclus -> ongecontroleerde groei -> kanker
- Bv. P-53 of APC
DNA- repairgenen
- Proberen de beschadiging van het DNA te herstellen, zodoende de cel na herstel nog in
volgende fase van celdeling kan komen, of als onherstelbare schade apoptose
- Mutatie -> niet mogelijk DNA te herstellen -> verdere proliferatie -> kanker
- Bv. BRCA1/2
Telomerase
- Enzym dat instaat voor delende vermogen van cellen
- Normale cellen verliezen na 60 celdelingen hun delende vermogen omdat de
telomeren na iedere celdeling korter worden
- Mutatie -> onbeperkt deelvermogen -> kanker
3
