Thema 4: Nierinsufficiëntie
HC – Acute nierinsufficiëntie
Docent weggelopen.
(1) Identificeer het klinische renale syndroom
Kenmerken van de nieraandoeningen:
Nefritisch syndroom.
Nefrotisch syndroom.
Acute kidney injury.
o Acute nierinsufficiëntie (met een GFR-daling in uren/weken).
Non-glomerulair: ischemisch, toxines, pigmenten, sepsis.
Glomerulair: bv. acute post-streptococcale glomerulonephritis.
o Rapidly progressive renal failure (met een GFR-afname in weken/maanden).
Crescentische GN: vasculitis, autoimmuun aandoeningen.
Nefritisch sediment, proteïnurie <3.5 g/dag.
Hypertensie, oedeem.
Chronische nierinsufficiëntie.
Eindstadium nierfalen (ESRD).
(2) Stel duur en tempo vast
Chronische nierinsufficiëntie = nierschade >3 maanden, gedefinieerd door
structurele of functionele afwijkingen van de nier, met of zonder verminderde GFR,
gemanifesteerd door:
o Pathologische afwijkingen, of
o Markers van nierschade, inclusief afwijkingen in de samenstelling van bloed of
urine, of in beeldvormend onderzoek.
Acute nierinsufficiëntie. Verschillende definities:
o Absolute stijging in serum creatinine >0.3 mg/dL (26.5 micromol/L).
o Relatieve toename >50% Factor 1.5 t.o.v. uitgangswaarde.
o Gedocumenteerde reductie in urine output <0.5 ml/kg/uur voor >6 uur.
Acute kidney injury (AKI) – Nefrologie
Acute kidney injury (AKI):
- Nierinsufficiëntie, snel ontstaan in uren/weken.
- Vaakst bij gehospitaliseerde patiënten, vooral ernstig zieken.
- Sterke associatie met:
o Mortaliteit.
o Verlengd ziekenhuisverblijf.
o Chronische morbiditeit.
o Zorgkosten.
Incidentie/prognose hangt af van de te onderzoeken populatie:
- Gehospitaliseerde patiënten prerenale insufficiëntie meest voorkomend.
- Intrinsieke AKI meest voorkomende subtype is ATN (80%).
- Minder gunstige prognose ouderen, chronisch zieken en/of pre-existerend CKD.
Diagnostisch paradigma = prerenaal, intrinsiek renaal of postrenaal.
,(2) Differentiaaldiagnose van AKI
Bij allergische reacties of medicaties (NSAIDs en maagtabletten (pantoprazol)) zie je vaak
interstitiële ziektes.
Paradigma – typen en gevolgen
Community-acquired:
- 70% tgv prerenale AKI.
- 7% geobserveerde mortaliteit.
Hospital-acquired:
- 60% tgv ischemische of nephrotoxische tubulaire epitheliale schade.
- Mortaliteit 50-70%.
(3) Pre-renale AKI
= verminderde (systemische of lokale) renale bloedflow.
Voorbeelden = grote bloedingen, braken, diarree, hartfalen (te lage CO waardoor slechte
renale perfusie), hepatorenaal syndroom (= leverfalen; dus bij leverproblemen kun je
problemen met je nieren krijgen), medicatie (NSAIDs, ACE-remmers, contrast, antibiotica,
etc), sepsis.
Vooral bij de proximale tubulus en de opstijgende lis van Henle is het meest
gevasculariseerd (hier is ook de meeste ATP nodig). Dus hier krijg je het snelst problemen.
,Prerenale nierinsufficiëntie acute tubulaire necrose – Pathofysiologie
Tubulaire schade: ischemie activeert metabole pathways, gevolgd door inflammatie en
microvasculaire schade:
- Shedding (losraken) van epitheelcellen.
- Hierdoor krijg je denudatie van het basaalmembraan in proximale tubulus.
- Waardoor je back-leak of filtraat krijgt (want slechtere terugresorptie).
En dan verderop…
- Obstructie door neerslaan van cellen in de distale tubulus.
Risicofactoren renale hypoperfusie
(1) Failure to decrease arteriolar resistance, door:
- Structural changes in renal arterioles and small arteries.
o Old age.
o Atherosclerosis.
o Chronic hypertension.
o Chronic kidney disease.
o Malignant of accelerated hypertension.
- Reduction in vasodilatory prostaglandins.
o NSAIDs.
o COX2 inhibitors.
- Afferent glomerular arteriolar vasoconstriction.
o Sepsis.
o Hypercalcemia.
o Hepatorenal syndrome.
o Cyclosporine or tacrolimus.
o Radiocontrast agents.
(2) Failure to increase efferent arteriolar resistance, door:
- ACE-inhibitors.
- Angiotensin-receptor blockers.
(3) Arteria renalis stenosis.
Prerenaal vs. ATN (= renaal)
Om hiervoor onderscheid tussen te maken kijk naar klinisch verhaal, labonderzoek en de
fractionele natrium excretie (FE-Na):
, Deze formule hoef je niet te kennen.
FE-Na <1% = prerenale ziekte.
FE-Na >2% = ATN. Want terugresorptie van zout is dus verstoord en dus wordt die
uitscheiding hoger.
(4) Renale AKI – acute interstitiële nefritis
Eigen vaak zie je in het sediment niet zoveel afwijkingen (= ‘telescopisch sediment’).
Typische cases:
- Acute non-oligurische nierinsufficiëntie. Moment hangt af van eerste of herhaalde
exposure.
- Vaak koorts, niet altijd een huiduitslag.
- Eosinofilie/eosinofilurie.
- Urinesediment = telescopisch (dwz leukocyten en/of erytrocyten).
- Tekenen van interstitiële schade:
o Fanconi syndroom. Probleem van proximale tubulus waarbij meerdere
dingen, zoals fosfaat, niet worden terug geresorbeerd en dus ga je dit
uitplassen en dus in je bloed heb je hypofosfatemie. Hetzelfde geldt voor
glucose.
o Renale tubulaire acidose.
- Geen of alleen milde proteïnurie.
Oorzaken:
- Medicatie overgevoeligheid (NSAIDs, penicillines, cefalosporines, etc). Deze
medicijnen geven dus een allergische reactie -> ontsteking -> problemen.
- Auto-immuun (sarcoïdose, Sjögren).
- Infectie (bacteriële pyelonefritis, legionella, BK-virus).
Dysproteïnemie en de nier
Bij dysproteïnemie heeft het te maken met een afwijkend eiwit dat wordt geproduceerd.
Voorbeeld = ziekte van Kahler.
Het kan leiden tot glomerulaire of tubulaire ziekte (obstructie).
Functionele effecten: hypercalciemie, nefrocalcinose, NSAID gebruik, contrastmiddelen.
Multipele myeloom (Morbus Kahler)
HC – Acute nierinsufficiëntie
Docent weggelopen.
(1) Identificeer het klinische renale syndroom
Kenmerken van de nieraandoeningen:
Nefritisch syndroom.
Nefrotisch syndroom.
Acute kidney injury.
o Acute nierinsufficiëntie (met een GFR-daling in uren/weken).
Non-glomerulair: ischemisch, toxines, pigmenten, sepsis.
Glomerulair: bv. acute post-streptococcale glomerulonephritis.
o Rapidly progressive renal failure (met een GFR-afname in weken/maanden).
Crescentische GN: vasculitis, autoimmuun aandoeningen.
Nefritisch sediment, proteïnurie <3.5 g/dag.
Hypertensie, oedeem.
Chronische nierinsufficiëntie.
Eindstadium nierfalen (ESRD).
(2) Stel duur en tempo vast
Chronische nierinsufficiëntie = nierschade >3 maanden, gedefinieerd door
structurele of functionele afwijkingen van de nier, met of zonder verminderde GFR,
gemanifesteerd door:
o Pathologische afwijkingen, of
o Markers van nierschade, inclusief afwijkingen in de samenstelling van bloed of
urine, of in beeldvormend onderzoek.
Acute nierinsufficiëntie. Verschillende definities:
o Absolute stijging in serum creatinine >0.3 mg/dL (26.5 micromol/L).
o Relatieve toename >50% Factor 1.5 t.o.v. uitgangswaarde.
o Gedocumenteerde reductie in urine output <0.5 ml/kg/uur voor >6 uur.
Acute kidney injury (AKI) – Nefrologie
Acute kidney injury (AKI):
- Nierinsufficiëntie, snel ontstaan in uren/weken.
- Vaakst bij gehospitaliseerde patiënten, vooral ernstig zieken.
- Sterke associatie met:
o Mortaliteit.
o Verlengd ziekenhuisverblijf.
o Chronische morbiditeit.
o Zorgkosten.
Incidentie/prognose hangt af van de te onderzoeken populatie:
- Gehospitaliseerde patiënten prerenale insufficiëntie meest voorkomend.
- Intrinsieke AKI meest voorkomende subtype is ATN (80%).
- Minder gunstige prognose ouderen, chronisch zieken en/of pre-existerend CKD.
Diagnostisch paradigma = prerenaal, intrinsiek renaal of postrenaal.
,(2) Differentiaaldiagnose van AKI
Bij allergische reacties of medicaties (NSAIDs en maagtabletten (pantoprazol)) zie je vaak
interstitiële ziektes.
Paradigma – typen en gevolgen
Community-acquired:
- 70% tgv prerenale AKI.
- 7% geobserveerde mortaliteit.
Hospital-acquired:
- 60% tgv ischemische of nephrotoxische tubulaire epitheliale schade.
- Mortaliteit 50-70%.
(3) Pre-renale AKI
= verminderde (systemische of lokale) renale bloedflow.
Voorbeelden = grote bloedingen, braken, diarree, hartfalen (te lage CO waardoor slechte
renale perfusie), hepatorenaal syndroom (= leverfalen; dus bij leverproblemen kun je
problemen met je nieren krijgen), medicatie (NSAIDs, ACE-remmers, contrast, antibiotica,
etc), sepsis.
Vooral bij de proximale tubulus en de opstijgende lis van Henle is het meest
gevasculariseerd (hier is ook de meeste ATP nodig). Dus hier krijg je het snelst problemen.
,Prerenale nierinsufficiëntie acute tubulaire necrose – Pathofysiologie
Tubulaire schade: ischemie activeert metabole pathways, gevolgd door inflammatie en
microvasculaire schade:
- Shedding (losraken) van epitheelcellen.
- Hierdoor krijg je denudatie van het basaalmembraan in proximale tubulus.
- Waardoor je back-leak of filtraat krijgt (want slechtere terugresorptie).
En dan verderop…
- Obstructie door neerslaan van cellen in de distale tubulus.
Risicofactoren renale hypoperfusie
(1) Failure to decrease arteriolar resistance, door:
- Structural changes in renal arterioles and small arteries.
o Old age.
o Atherosclerosis.
o Chronic hypertension.
o Chronic kidney disease.
o Malignant of accelerated hypertension.
- Reduction in vasodilatory prostaglandins.
o NSAIDs.
o COX2 inhibitors.
- Afferent glomerular arteriolar vasoconstriction.
o Sepsis.
o Hypercalcemia.
o Hepatorenal syndrome.
o Cyclosporine or tacrolimus.
o Radiocontrast agents.
(2) Failure to increase efferent arteriolar resistance, door:
- ACE-inhibitors.
- Angiotensin-receptor blockers.
(3) Arteria renalis stenosis.
Prerenaal vs. ATN (= renaal)
Om hiervoor onderscheid tussen te maken kijk naar klinisch verhaal, labonderzoek en de
fractionele natrium excretie (FE-Na):
, Deze formule hoef je niet te kennen.
FE-Na <1% = prerenale ziekte.
FE-Na >2% = ATN. Want terugresorptie van zout is dus verstoord en dus wordt die
uitscheiding hoger.
(4) Renale AKI – acute interstitiële nefritis
Eigen vaak zie je in het sediment niet zoveel afwijkingen (= ‘telescopisch sediment’).
Typische cases:
- Acute non-oligurische nierinsufficiëntie. Moment hangt af van eerste of herhaalde
exposure.
- Vaak koorts, niet altijd een huiduitslag.
- Eosinofilie/eosinofilurie.
- Urinesediment = telescopisch (dwz leukocyten en/of erytrocyten).
- Tekenen van interstitiële schade:
o Fanconi syndroom. Probleem van proximale tubulus waarbij meerdere
dingen, zoals fosfaat, niet worden terug geresorbeerd en dus ga je dit
uitplassen en dus in je bloed heb je hypofosfatemie. Hetzelfde geldt voor
glucose.
o Renale tubulaire acidose.
- Geen of alleen milde proteïnurie.
Oorzaken:
- Medicatie overgevoeligheid (NSAIDs, penicillines, cefalosporines, etc). Deze
medicijnen geven dus een allergische reactie -> ontsteking -> problemen.
- Auto-immuun (sarcoïdose, Sjögren).
- Infectie (bacteriële pyelonefritis, legionella, BK-virus).
Dysproteïnemie en de nier
Bij dysproteïnemie heeft het te maken met een afwijkend eiwit dat wordt geproduceerd.
Voorbeeld = ziekte van Kahler.
Het kan leiden tot glomerulaire of tubulaire ziekte (obstructie).
Functionele effecten: hypercalciemie, nefrocalcinose, NSAID gebruik, contrastmiddelen.
Multipele myeloom (Morbus Kahler)
