Geneesmiddelen uit de werkgroepen
Therapie:
- Curatief = beter maken
- Palliatief = symptomen verminderen & kwaliteit van leven verbeteren
- Neo-adjuvant = voor de primaire behandeling
- Adjuvant = na de primaire behandeling
OW-1
- Cetuximab, trastuzumab, panitumumab
Monoklonaal antilichaam dat de EGFR blokkeert
Dimerisatie wordt geremd
Het immuunsysteem wordt geactiveerd
De internalisatie van de receptor wordt gestimuleerd
De afbraak van de receptor wordt gestimuleerd
Afbraak
Pinocytose (aspecifiek) recycling via FcRn kan
TMDD vooral bij een lage concentratie mAb speelt dit een rol
(‘niet-lineaire kinetiek’)
- Encorafenib, sorafenib, vemurafenib, dabrafenib
RAF-remmers
- Andere geneesmiddelen:
Gefitinib, afatinib en osimertinib (grijpen aan op het tyrosine-kinase
domein van de EGFR)
Trametinib (MEK-remmer)
OW-2
- Doxorubicine
Antibioticum dat topo-isomerase II remt, wat belangrijk is voor de
celdeling; er ontstaan DNA-breuken en het activeert ROS
Kan gepaard gaan met cardiotoxiciteit & een rode kleur van de urine
(rubi = rood)
- Cyclofosfamide
Alkylerende chemotherapie; covalente binding aan DNA wat voor DNA
schade zorgt en daarmee apoptose induceert cross-links
Daarnaast heeft een immunosuppressieve werking
- Olaparib
PARP-inhibitor; remming van BER.
Wanneer er een BRCA1/2 mutatie plaatsvindt kan dit doormiddel van
synthetische letaliteit een effectief middel zijn
- Andere geneesmiddelen:
Endocriene therapie bij borstkanker: tamoxifen (SERM), dit blokkeert de
binding van oestrogeen aan de tumorcellen, waardoor de gen-
transcriptie geremd wordt het is een pro-drug
Anastrozol (aromatase-remmers), deze remmen aromatase, de
belangrijkste bron van oestrogeen voor postmenopauzale vrouwen.
OW-3
Therapie:
- Curatief = beter maken
- Palliatief = symptomen verminderen & kwaliteit van leven verbeteren
- Neo-adjuvant = voor de primaire behandeling
- Adjuvant = na de primaire behandeling
OW-1
- Cetuximab, trastuzumab, panitumumab
Monoklonaal antilichaam dat de EGFR blokkeert
Dimerisatie wordt geremd
Het immuunsysteem wordt geactiveerd
De internalisatie van de receptor wordt gestimuleerd
De afbraak van de receptor wordt gestimuleerd
Afbraak
Pinocytose (aspecifiek) recycling via FcRn kan
TMDD vooral bij een lage concentratie mAb speelt dit een rol
(‘niet-lineaire kinetiek’)
- Encorafenib, sorafenib, vemurafenib, dabrafenib
RAF-remmers
- Andere geneesmiddelen:
Gefitinib, afatinib en osimertinib (grijpen aan op het tyrosine-kinase
domein van de EGFR)
Trametinib (MEK-remmer)
OW-2
- Doxorubicine
Antibioticum dat topo-isomerase II remt, wat belangrijk is voor de
celdeling; er ontstaan DNA-breuken en het activeert ROS
Kan gepaard gaan met cardiotoxiciteit & een rode kleur van de urine
(rubi = rood)
- Cyclofosfamide
Alkylerende chemotherapie; covalente binding aan DNA wat voor DNA
schade zorgt en daarmee apoptose induceert cross-links
Daarnaast heeft een immunosuppressieve werking
- Olaparib
PARP-inhibitor; remming van BER.
Wanneer er een BRCA1/2 mutatie plaatsvindt kan dit doormiddel van
synthetische letaliteit een effectief middel zijn
- Andere geneesmiddelen:
Endocriene therapie bij borstkanker: tamoxifen (SERM), dit blokkeert de
binding van oestrogeen aan de tumorcellen, waardoor de gen-
transcriptie geremd wordt het is een pro-drug
Anastrozol (aromatase-remmers), deze remmen aromatase, de
belangrijkste bron van oestrogeen voor postmenopauzale vrouwen.
OW-3
