Deel 2: arterieel lijden
Prof. Fourneau
HOOFDSTUK 6: occlusief lijden
6.1: chronische arteriële insufficiëntie van de OL
6.1.1: epidemiologie
Etiologie: hoofdzakelijk atherosclerose (zz door niet atherosclerotische oorzaken)
Prevalentie van perifeer arterieel vaatlijden (PAV) (hangt af van gehanteerd criterium):
- Stijgt met leeftijd
- Mannen: 5% boven 60 jaar ↔ vrouwen: minder dan 5% boven 60 jaar ( door minder
nicotinegebruik + hormonale bescherming gedurende vruchtbare periode)
- Vanaf >70 jaar mannen EN vrouwen: prevalentie van 15% (vrouwelijk geslacht verdwijnt als
beschermende factor)
Risicofactoren (RF): grotendeels gelijk aan RF in andere vaatgebieden, maar bepaalde RF zijn typischer
voor bepaalde lokalisaties van arteriële letsels (zie foto):
- Vb: roken en diabetes oefenen relatief grotere invloed
uit thv perifere bloedvaten van OL tov hypertensie en
hyperlipidemie
- Beïnvloeden van deze RF = belangrijke rol in preventie
en vermijden van progressie
6.1.2: pathogenese (niet in slides)
= besproken in H3
Atherosclerose treed op door:
- Mechanische krachten: plaatsen met hoge schuifkrachten à beschadiging van endotheel à
atherosclerose à verklaring waarom er vaker atherosclerose is thv perifere systemische
circulatie (hoge druk) ipv in pulmonale circulatie of veneus systeem
- Chemische krachten
- Kan ook op plaatsen met lage schuifkrachten à meer kans dat er ophoping gebeurt à
atherosclerose à verklaring waarom er vaker atherosclerose is thv splitsingen van bloedvaten
6.1.3: natuurlijke evolutie (niet in slides)
Meerderheid van pt met claudicatio: zelflimiterend/stabiele klachten dus geen medische hulp nodig
↔ bij 20-25%: klachten nemen toe en medische interventie is aanbevolen
↔ bij 2%: evolutie naar kritische ischemie dus interventie is noodzakelijk
Pt met symptomatisch perifeer vaatlijden hebben
mortaliteitsrisico van 10% (3x hoger dan gewone mens)
reden:
1. Naast perifere ook coronaire en
cerebrovasculaire vaatsysteem aangetast
(want atheromatose moet als systeemziekte
gezien worden)
2. Voornaamste oorzaak = cerebrovasculaire en
cardiovasculaire incidenten
à risico neemt evenredig toe met ernst van
vaatlijden (bij pt met chronische bedreigende
lidmaatischemie = 20% na 1j)
1
, 6.1.4: symptomatologie
Factoren die ernst van symptomen bepalen:
1. Lokalisatie van letsels → proximaal (ernstiger) vs. distaal
2. Ernst van aanwezige letsels → stenose (minder klachten) vs. occlusie (meer klachten)
3. Aanwezigheid en uitgebreidheid van collaterale circulatie (hoe meer, hoe minder symptomen)
4. Aantal aangetaste niveaus (multilevel disease)
5. Snelheid van ontstaan van letsels → acuut (meer last) vs. chronisch (hoe trager hoe meer tijd
voor lichaam voor aanpassingen zoals metabolisme en collateralen)
6. Activiteitsgraad van pt (minder last bij minder actieve levensstijl)
Symptomen worden beschreven volgens stadia van Fontaine:
- Stadium I: asymptomatisch
- Stadium II: claudicatio intermittens (klachten bij inspanning)
o Stadium IIa: klachten optredend na een wandelafstand > 250m
o Stadium IIb: klachten optredend na een wandelafstand < 250m
- Stadium III: ischemische rustpijn
- Stadium IV: niet-helende wonden of gangreen
à meer en meer gerbuikt men rutherford-becker-classificatie
Asymptomatisch vaatlijden (Rutherford 0; Fontaine I) (niet in slides)
Diagnose = toevallige vondst (+ horen ook de pt bij die na behandeling klachtenvrij zijn geworden)
Redenen dat patiënt asymptomatisch kan zijn:
1. Stenose over slagaders moet hemodynamisch significant zijn voor het symptomen veroorzaakt
o Min. diameter reductie van 50% wat overeenkomt met oppervlakte reductie van 75%
2. Hoe meer collateralen = hoe minder kans op symptomen
Behandeling: geen indicatie tot invasieve behandeling , wel CV preventie aanbevolen! (behandeling soms
wel aangewezen om progressie te voorkomen)
Claudicatio – klachten bij inspanning (R 1-3; FIIa-IIb) (niet in slides)
Verloop:
Uitgesproken stenose → bij spierarbeid thv OL zal bloedvoorziening onvoldoende worden om aan
verhoogde metabole nood van spieren te voldoen → ischemie en acidose thv die spieren →
zwakte/moeheidsgevoel/spanningsgevoel/pijn/krampen
Typische kenmerken van claudicatio:
- Relatie met inspanning
o klachten treden op na constante spierarbeid
o klachten na vaste wandelafstand of sneller bij grotere inspanning (sneller of bergop)
o langere afstand = pijn dwingt pt te stoppen → verdwijnen van klachten na 2-3 min bij
stoppen → daarna ongeveer zelfde afstand terug mogelijk (daarmee ‘etalageziekte’)
o bij minder uitgesproken klachten: vertragen van tempo kan voldoende zijn
- relatie met vaste spiergroep
o meestal thv kuit: want worden voornamelijk gebruikt bij wandelen + liggen distaler (alle
proximaler gelegen letsels oefenen hier hun invloed op uit)
o soms eerst klachten thv bil → betekent dat letsels op hoger niveau liggen
§ voorbeeld: syndroom van leriche = bilaterale claudicatio, afwezige liespulsaties
en impotentie
o voetclaudicatio (pijn in voetzool of tenen bij inspanning) = zz, wijst altijd op aantasting
van distale tibiale slagaders of voetarteries
Fontaine:
Stadium II
1. IIa = niet-invaliderend
2. IIb = invaliderend
2
,à met 250m als grenswaarde (maar eigenlijk wordt het al dan niet ervaren als invaliderend letsel door
meerdere dingen bepaald zoals leeftijd, algemene toestand,...)
Rutherford:
Stadium 1 (mild) , 2 (matig) en 3 (ernstig) à geen duidelijke grenswaarde, maar vanaf 2 moet een daling
van enkel-armindex in rust aanwezig zijn
Rustpijn (R 4; F III) (niet in slides)
= ook buiten periodes van inspanning treed ischemie op thv huid, spieren en perifere zenuwen
Kenmerken rustpijn:
- Vooral thv tenen en voeten
- Typisch in de nacht → want pt ligt horizontaal → invloed van Fz op doorbloeding valt weg + BD is
typisch lager in de nacht (oplossing = even opstaan, zittend slapen of been uit bed laten hangen
maar dan kan er oedeem ontstaan en dat verslecht weefselperfusie)
Ischemische pijn ≠ neuropathische pijn
à neuropathische pijn = met parathesieën, brandend gevoel of gevoel vanop een speldenkussen te lopen
o Treed op bij diabetes (of gevolg van langdurige episode van ischemie (= post-
ischemische neuropathie)
o Dag en nacht
o Niet beïnvloed door houding of inspanning
Niet helende wonde, gangreen (R 5-6; F IV)
Etiologie van ulcera: wanneer bloedvoorziening verder gecompromitteerd is wordt die onvoldoende om
wonde te laten genezen of zelfs om die weefsels in leven te houden (dan spreken we van gangreen)
à Wonden ontstaan vaak na banale trauma, kleine ingrepen of spontaan (in chronisch ischemische huid)
à verschillende oorsprong mogelijk: neurogeen, arterieel, veneus of gemengd (of
andere) , obv plaats van ulcera kan je raden wat origine is (zie foto)
Kenmerken ulcera (en gangreen):
- Pijnlijk + atoon en vertonen weinig of geen neiging tot genezing
- Meestal thv distale voet of tenen
- Kan makkelijk ontsteken → snelle progressie van necrose
- Vooral bij diabetici (door neuropathie + vasculopathie + hoge vatbaarheid
voor infecties)
- oplossing: revascularisatie met verbetering van bloedsvoorziening
- vaak eerste manifestatie van vaatlijden (behalve bij diabetici komt het soms
voor bij hoogbejaarden omdat zij door verminderde mobiliteit minder klachten van claudicatio
hebben)
Definitie:
‘chronische lidmaatbedreigende ischemie’ (= aanwezigheid van rustpijn, niet-helende wonde,
necrose of gangreen) = rustpijn die sterke analgetica vereist gedurende minstens 2w en/of
weefselverlies in combinatie met een enkeldruk van minder dan 50-70 mmHg. In deze gevallen is
amputatie te verwachten binnen de 6 maanden indien geen succesvolle revascularisatie kan worden
uitgevoerd.
6.1.5: diagnose
Diagnose gesteld obv anamnese + KO
technische onderzoeken: diagnose ondersteunen + ernst en lokalisatie objectiveren +
behandelingsmogelijkheden bepalen
Anamnese
3
, - aard van de klachten bevragen (zijn er typische claudicatio klachten?)
- hoelang bestaan de klachten al? Evolutie over de tijd? → relatie met inspanning (!)
- CV risicofactoren navragen (a priori kans bepalen + aanpakken RF is begin van behandeling)
- Aandacht besteden aan mogelijkheid van atherosclerotisch vaatlijden in andere gebieden (vnl.
cardiaal, cerebrovasculair en visceraal)
- Vragen naar medische voorgeschiedenis, medicatie + familiale anamnese
Klinisch onderzoek
Inspectie
Meestal geen afwijkingen gevonden (veranderingen thv huid = al redelijk ernstige vorm van ischemie)
- Eerste kleurverandering: blekere voet in liggende houding → nog intenser bij been omhoog
brengen (elevatietest)
o gaat gepaarde met leeglopen van venen
o hoe ernstig vaatlijden, hoe sneller ontkleuring en hoe trager normalisatie van vulling
o als been terug in afhangende positie dan typische helrode tot roodpaarse verkleuring in
geval van ernstige ischemie tgv vasodilatatie van huidbloedvaten in reactie op ischemie
en acidose
o cyanose pas in later stadia
- trofische stoornissen: droge/glanzende/dunne huid , verminderde beharing en
dikke/brokkelige/traag en onregelmatig groeiende nagels en ook kloven (vooral diabetici)
- vertraagde capillaire refill
palpatie
aandacht besteden aan het palperen van perifere pulsaties en huidtemperatuur:
1. huidtemperatuur: best te evalueren met handrug, voeten voldoende lang onbedekt laten in
warme kleren en dan temperatuur van voeten vergelijken → verschil = vaatlijden
2. palpatie van perifere pulsaties (= belangrijkste):
o voelen thv: a. femoralis (liezen) – a. poplitea (kniekuilen) – a. tibialis posterior (enkel) – a.
dorsalis pedis (voetrug)
o zo kan je al dan niet vaatlijden bepalen + niveau van lijden bepalen + info over kwaliteit
van bloedvaten
o soms nog aanwezigheid van pulsaties bij occlusie (door collateralen) of stenose → KO
opnieuw doen na inspanning (bij stenose zullen pulsaties verdwijnen na inspanning)
o bilateraal voelen (zo kan je vergelijken)
o afwezigheid van voetpulsaties kan ook door anatomische varianten (zz)
auscultatie
stenose in slagader → turbulentie → pathologisch geruis thv stenose en stroomafwaarts
- toon en intensiteit beïnvloed door ernst
o hoe meer uitgesproken stenose, hoe hoger frequentie van geruis
o hoe hoger debiet over stenose, hoe langer duur en intensiteit van geruis → geruis is dus
duidelijker na inspanning
o geen geruis = totale occlusie
- plaats: abdomen, beide fossa iliaca, liezen (beste) en bovenbeen (NIET zinvol:onderbeen en voet)
- normale fysiologische vaattonen vs. geruis = goed onderscheiden (zorg ook dat je niet met
sthethoscoop geluiden opwekt door te drukken op slagader)
- ook altijd hart + halsslagaders ausculteren
meting BD + polsfrequentie maakt ook deel uit van KO
Technische onderzoeken
Doppleronderzoek (zie H2 bij technische onderzoeken)
= dopplersignaal is opgewekt zodra er doorstroming is in BV → detecteren van signaal betekend dus niet
dat er hogerop geen stenosen of occlusies zijn
Enkel-arm index (EAI) (zie H2 bij technische onderzoeken)
4
Prof. Fourneau
HOOFDSTUK 6: occlusief lijden
6.1: chronische arteriële insufficiëntie van de OL
6.1.1: epidemiologie
Etiologie: hoofdzakelijk atherosclerose (zz door niet atherosclerotische oorzaken)
Prevalentie van perifeer arterieel vaatlijden (PAV) (hangt af van gehanteerd criterium):
- Stijgt met leeftijd
- Mannen: 5% boven 60 jaar ↔ vrouwen: minder dan 5% boven 60 jaar ( door minder
nicotinegebruik + hormonale bescherming gedurende vruchtbare periode)
- Vanaf >70 jaar mannen EN vrouwen: prevalentie van 15% (vrouwelijk geslacht verdwijnt als
beschermende factor)
Risicofactoren (RF): grotendeels gelijk aan RF in andere vaatgebieden, maar bepaalde RF zijn typischer
voor bepaalde lokalisaties van arteriële letsels (zie foto):
- Vb: roken en diabetes oefenen relatief grotere invloed
uit thv perifere bloedvaten van OL tov hypertensie en
hyperlipidemie
- Beïnvloeden van deze RF = belangrijke rol in preventie
en vermijden van progressie
6.1.2: pathogenese (niet in slides)
= besproken in H3
Atherosclerose treed op door:
- Mechanische krachten: plaatsen met hoge schuifkrachten à beschadiging van endotheel à
atherosclerose à verklaring waarom er vaker atherosclerose is thv perifere systemische
circulatie (hoge druk) ipv in pulmonale circulatie of veneus systeem
- Chemische krachten
- Kan ook op plaatsen met lage schuifkrachten à meer kans dat er ophoping gebeurt à
atherosclerose à verklaring waarom er vaker atherosclerose is thv splitsingen van bloedvaten
6.1.3: natuurlijke evolutie (niet in slides)
Meerderheid van pt met claudicatio: zelflimiterend/stabiele klachten dus geen medische hulp nodig
↔ bij 20-25%: klachten nemen toe en medische interventie is aanbevolen
↔ bij 2%: evolutie naar kritische ischemie dus interventie is noodzakelijk
Pt met symptomatisch perifeer vaatlijden hebben
mortaliteitsrisico van 10% (3x hoger dan gewone mens)
reden:
1. Naast perifere ook coronaire en
cerebrovasculaire vaatsysteem aangetast
(want atheromatose moet als systeemziekte
gezien worden)
2. Voornaamste oorzaak = cerebrovasculaire en
cardiovasculaire incidenten
à risico neemt evenredig toe met ernst van
vaatlijden (bij pt met chronische bedreigende
lidmaatischemie = 20% na 1j)
1
, 6.1.4: symptomatologie
Factoren die ernst van symptomen bepalen:
1. Lokalisatie van letsels → proximaal (ernstiger) vs. distaal
2. Ernst van aanwezige letsels → stenose (minder klachten) vs. occlusie (meer klachten)
3. Aanwezigheid en uitgebreidheid van collaterale circulatie (hoe meer, hoe minder symptomen)
4. Aantal aangetaste niveaus (multilevel disease)
5. Snelheid van ontstaan van letsels → acuut (meer last) vs. chronisch (hoe trager hoe meer tijd
voor lichaam voor aanpassingen zoals metabolisme en collateralen)
6. Activiteitsgraad van pt (minder last bij minder actieve levensstijl)
Symptomen worden beschreven volgens stadia van Fontaine:
- Stadium I: asymptomatisch
- Stadium II: claudicatio intermittens (klachten bij inspanning)
o Stadium IIa: klachten optredend na een wandelafstand > 250m
o Stadium IIb: klachten optredend na een wandelafstand < 250m
- Stadium III: ischemische rustpijn
- Stadium IV: niet-helende wonden of gangreen
à meer en meer gerbuikt men rutherford-becker-classificatie
Asymptomatisch vaatlijden (Rutherford 0; Fontaine I) (niet in slides)
Diagnose = toevallige vondst (+ horen ook de pt bij die na behandeling klachtenvrij zijn geworden)
Redenen dat patiënt asymptomatisch kan zijn:
1. Stenose over slagaders moet hemodynamisch significant zijn voor het symptomen veroorzaakt
o Min. diameter reductie van 50% wat overeenkomt met oppervlakte reductie van 75%
2. Hoe meer collateralen = hoe minder kans op symptomen
Behandeling: geen indicatie tot invasieve behandeling , wel CV preventie aanbevolen! (behandeling soms
wel aangewezen om progressie te voorkomen)
Claudicatio – klachten bij inspanning (R 1-3; FIIa-IIb) (niet in slides)
Verloop:
Uitgesproken stenose → bij spierarbeid thv OL zal bloedvoorziening onvoldoende worden om aan
verhoogde metabole nood van spieren te voldoen → ischemie en acidose thv die spieren →
zwakte/moeheidsgevoel/spanningsgevoel/pijn/krampen
Typische kenmerken van claudicatio:
- Relatie met inspanning
o klachten treden op na constante spierarbeid
o klachten na vaste wandelafstand of sneller bij grotere inspanning (sneller of bergop)
o langere afstand = pijn dwingt pt te stoppen → verdwijnen van klachten na 2-3 min bij
stoppen → daarna ongeveer zelfde afstand terug mogelijk (daarmee ‘etalageziekte’)
o bij minder uitgesproken klachten: vertragen van tempo kan voldoende zijn
- relatie met vaste spiergroep
o meestal thv kuit: want worden voornamelijk gebruikt bij wandelen + liggen distaler (alle
proximaler gelegen letsels oefenen hier hun invloed op uit)
o soms eerst klachten thv bil → betekent dat letsels op hoger niveau liggen
§ voorbeeld: syndroom van leriche = bilaterale claudicatio, afwezige liespulsaties
en impotentie
o voetclaudicatio (pijn in voetzool of tenen bij inspanning) = zz, wijst altijd op aantasting
van distale tibiale slagaders of voetarteries
Fontaine:
Stadium II
1. IIa = niet-invaliderend
2. IIb = invaliderend
2
,à met 250m als grenswaarde (maar eigenlijk wordt het al dan niet ervaren als invaliderend letsel door
meerdere dingen bepaald zoals leeftijd, algemene toestand,...)
Rutherford:
Stadium 1 (mild) , 2 (matig) en 3 (ernstig) à geen duidelijke grenswaarde, maar vanaf 2 moet een daling
van enkel-armindex in rust aanwezig zijn
Rustpijn (R 4; F III) (niet in slides)
= ook buiten periodes van inspanning treed ischemie op thv huid, spieren en perifere zenuwen
Kenmerken rustpijn:
- Vooral thv tenen en voeten
- Typisch in de nacht → want pt ligt horizontaal → invloed van Fz op doorbloeding valt weg + BD is
typisch lager in de nacht (oplossing = even opstaan, zittend slapen of been uit bed laten hangen
maar dan kan er oedeem ontstaan en dat verslecht weefselperfusie)
Ischemische pijn ≠ neuropathische pijn
à neuropathische pijn = met parathesieën, brandend gevoel of gevoel vanop een speldenkussen te lopen
o Treed op bij diabetes (of gevolg van langdurige episode van ischemie (= post-
ischemische neuropathie)
o Dag en nacht
o Niet beïnvloed door houding of inspanning
Niet helende wonde, gangreen (R 5-6; F IV)
Etiologie van ulcera: wanneer bloedvoorziening verder gecompromitteerd is wordt die onvoldoende om
wonde te laten genezen of zelfs om die weefsels in leven te houden (dan spreken we van gangreen)
à Wonden ontstaan vaak na banale trauma, kleine ingrepen of spontaan (in chronisch ischemische huid)
à verschillende oorsprong mogelijk: neurogeen, arterieel, veneus of gemengd (of
andere) , obv plaats van ulcera kan je raden wat origine is (zie foto)
Kenmerken ulcera (en gangreen):
- Pijnlijk + atoon en vertonen weinig of geen neiging tot genezing
- Meestal thv distale voet of tenen
- Kan makkelijk ontsteken → snelle progressie van necrose
- Vooral bij diabetici (door neuropathie + vasculopathie + hoge vatbaarheid
voor infecties)
- oplossing: revascularisatie met verbetering van bloedsvoorziening
- vaak eerste manifestatie van vaatlijden (behalve bij diabetici komt het soms
voor bij hoogbejaarden omdat zij door verminderde mobiliteit minder klachten van claudicatio
hebben)
Definitie:
‘chronische lidmaatbedreigende ischemie’ (= aanwezigheid van rustpijn, niet-helende wonde,
necrose of gangreen) = rustpijn die sterke analgetica vereist gedurende minstens 2w en/of
weefselverlies in combinatie met een enkeldruk van minder dan 50-70 mmHg. In deze gevallen is
amputatie te verwachten binnen de 6 maanden indien geen succesvolle revascularisatie kan worden
uitgevoerd.
6.1.5: diagnose
Diagnose gesteld obv anamnese + KO
technische onderzoeken: diagnose ondersteunen + ernst en lokalisatie objectiveren +
behandelingsmogelijkheden bepalen
Anamnese
3
, - aard van de klachten bevragen (zijn er typische claudicatio klachten?)
- hoelang bestaan de klachten al? Evolutie over de tijd? → relatie met inspanning (!)
- CV risicofactoren navragen (a priori kans bepalen + aanpakken RF is begin van behandeling)
- Aandacht besteden aan mogelijkheid van atherosclerotisch vaatlijden in andere gebieden (vnl.
cardiaal, cerebrovasculair en visceraal)
- Vragen naar medische voorgeschiedenis, medicatie + familiale anamnese
Klinisch onderzoek
Inspectie
Meestal geen afwijkingen gevonden (veranderingen thv huid = al redelijk ernstige vorm van ischemie)
- Eerste kleurverandering: blekere voet in liggende houding → nog intenser bij been omhoog
brengen (elevatietest)
o gaat gepaarde met leeglopen van venen
o hoe ernstig vaatlijden, hoe sneller ontkleuring en hoe trager normalisatie van vulling
o als been terug in afhangende positie dan typische helrode tot roodpaarse verkleuring in
geval van ernstige ischemie tgv vasodilatatie van huidbloedvaten in reactie op ischemie
en acidose
o cyanose pas in later stadia
- trofische stoornissen: droge/glanzende/dunne huid , verminderde beharing en
dikke/brokkelige/traag en onregelmatig groeiende nagels en ook kloven (vooral diabetici)
- vertraagde capillaire refill
palpatie
aandacht besteden aan het palperen van perifere pulsaties en huidtemperatuur:
1. huidtemperatuur: best te evalueren met handrug, voeten voldoende lang onbedekt laten in
warme kleren en dan temperatuur van voeten vergelijken → verschil = vaatlijden
2. palpatie van perifere pulsaties (= belangrijkste):
o voelen thv: a. femoralis (liezen) – a. poplitea (kniekuilen) – a. tibialis posterior (enkel) – a.
dorsalis pedis (voetrug)
o zo kan je al dan niet vaatlijden bepalen + niveau van lijden bepalen + info over kwaliteit
van bloedvaten
o soms nog aanwezigheid van pulsaties bij occlusie (door collateralen) of stenose → KO
opnieuw doen na inspanning (bij stenose zullen pulsaties verdwijnen na inspanning)
o bilateraal voelen (zo kan je vergelijken)
o afwezigheid van voetpulsaties kan ook door anatomische varianten (zz)
auscultatie
stenose in slagader → turbulentie → pathologisch geruis thv stenose en stroomafwaarts
- toon en intensiteit beïnvloed door ernst
o hoe meer uitgesproken stenose, hoe hoger frequentie van geruis
o hoe hoger debiet over stenose, hoe langer duur en intensiteit van geruis → geruis is dus
duidelijker na inspanning
o geen geruis = totale occlusie
- plaats: abdomen, beide fossa iliaca, liezen (beste) en bovenbeen (NIET zinvol:onderbeen en voet)
- normale fysiologische vaattonen vs. geruis = goed onderscheiden (zorg ook dat je niet met
sthethoscoop geluiden opwekt door te drukken op slagader)
- ook altijd hart + halsslagaders ausculteren
meting BD + polsfrequentie maakt ook deel uit van KO
Technische onderzoeken
Doppleronderzoek (zie H2 bij technische onderzoeken)
= dopplersignaal is opgewekt zodra er doorstroming is in BV → detecteren van signaal betekend dus niet
dat er hogerop geen stenosen of occlusies zijn
Enkel-arm index (EAI) (zie H2 bij technische onderzoeken)
4
