Icterus (fysiologie en pathologie)
Nederlands leerboek blz. 84 en 109
Hyperbilirubinemie
Gele verkleuring van de huid en het oogwit.
Wordt zichtbaar op de 2de en 3de dag en is het sterkste op de 3de of 4de dag.
Afbraak van erytrocyten.
Elke baby wordt geboren met een hoog hemoglobinegehalte en zeer veel erytrocyten.
Direct na de geboorte gaan deze waardes dalen.
De grote bloedafbraak veroorzaakt het vrijkomen van grote hoeveelheden bilirubine die
door de lever moet worden omgezet en uitgescheiden in de galwegen. De lever is echter
nog onrijp.
Icterus neonatorum is pathologisch indien de icterus binnen 24 uur post partum optreedt,
of te sterk is.
Resusantagonisme
In 15% draagt een resusnegatieve moeder een resuspositief kind
In 5% van de resusnegatieve moeders ontwikkelt de moeder antilichamen tegen de
resuspositieve erytrocyten van de foetus.
Bloedgroep A,B, AB en O en de resus D-factor (positief of negatief).
Het kan voorkomen dat er erytrocyten van het kind naar de moeder lekken (normaal
gebeurt dit niet), deze kans is vergroot bij een miskraam na 10 weken of bij de bevalling
of bij een vruchtwaterpunctie en uitwendige draaiing van het kind.
Als de moeder nu resus D-negatief is en het kind resus D- positief dan reageert de
moeder hierop door het aanmaken van afweerstoffen, gericht tegen de erytrocyten van
het kind, de zogeheten anti-D-immuunglobuline.
Deze afweerstof passeert de placenta en veroorzaakt bij het kind een afbraak van rode
bloedlichaampjes, een hemolyse. Er ontstaat een tekort hieraan (anemie).
Gevolgen: foetale hart kan het niet meer aan en raakt gedecompenseerd. Door de intra-
uteriene hartzwakte ontstaat oedeem (hydrops foetalis) en kan het kind sterven.
De bij de bloedafbraak gevormde bilirubine vormt geen probleem, want deze wordt via
de placenta afgevoerd naar de moeder.
Meestal zal het kind de intra-uteriene aanval op zijn gezondheid overleven en levend
geboren worden, maar het kan dan na de geboorte alsnog in ernstige problemen raken.
De afbraak van zijn erytrocyten stopt niet bij de geboorte maar gaat door zolang er nog
door de moeder gevormde anti-D-immuunglobuline in de kinderlijke circulatie aanwezig
is. De daarbij gevormde bilirubine kan niet langer naar de moeder worden afgevoerd,
maar moet het kind zelf verwerkt worden. De lever van het kind is daar nog niet in tot
staat. Ophoping bilirubine = icterus gravis neonatorum
Het grote risico is dat de hersenen worden aangetast dit wordt kernicterus genoemd.
Het kind wordt ernstig ziek, kan overlijden of ernstige restverschijnselen overhouden.
Behandeling = wisseltransfusie: het bloed van het kind wordt langzaam vervangen door
donorbloed. (Resusnegatief bloed + zelfde bloedgroep).
Bij alle resusnegatieve zwangere wordt in de tweede helft van de zwangerschap
nagegaan of zij anti-D-immuunglobuline aan het vormen is. Is dit het geval wordt er
nauwlettend de ontwikkeling in de gaten gehouden en de ernst van de hemolyse van het
kind wordt vastgesteld door bepaling van het bilirubine gehalte van het vruchtwater.
Nederlands leerboek blz. 84 en 109
Hyperbilirubinemie
Gele verkleuring van de huid en het oogwit.
Wordt zichtbaar op de 2de en 3de dag en is het sterkste op de 3de of 4de dag.
Afbraak van erytrocyten.
Elke baby wordt geboren met een hoog hemoglobinegehalte en zeer veel erytrocyten.
Direct na de geboorte gaan deze waardes dalen.
De grote bloedafbraak veroorzaakt het vrijkomen van grote hoeveelheden bilirubine die
door de lever moet worden omgezet en uitgescheiden in de galwegen. De lever is echter
nog onrijp.
Icterus neonatorum is pathologisch indien de icterus binnen 24 uur post partum optreedt,
of te sterk is.
Resusantagonisme
In 15% draagt een resusnegatieve moeder een resuspositief kind
In 5% van de resusnegatieve moeders ontwikkelt de moeder antilichamen tegen de
resuspositieve erytrocyten van de foetus.
Bloedgroep A,B, AB en O en de resus D-factor (positief of negatief).
Het kan voorkomen dat er erytrocyten van het kind naar de moeder lekken (normaal
gebeurt dit niet), deze kans is vergroot bij een miskraam na 10 weken of bij de bevalling
of bij een vruchtwaterpunctie en uitwendige draaiing van het kind.
Als de moeder nu resus D-negatief is en het kind resus D- positief dan reageert de
moeder hierop door het aanmaken van afweerstoffen, gericht tegen de erytrocyten van
het kind, de zogeheten anti-D-immuunglobuline.
Deze afweerstof passeert de placenta en veroorzaakt bij het kind een afbraak van rode
bloedlichaampjes, een hemolyse. Er ontstaat een tekort hieraan (anemie).
Gevolgen: foetale hart kan het niet meer aan en raakt gedecompenseerd. Door de intra-
uteriene hartzwakte ontstaat oedeem (hydrops foetalis) en kan het kind sterven.
De bij de bloedafbraak gevormde bilirubine vormt geen probleem, want deze wordt via
de placenta afgevoerd naar de moeder.
Meestal zal het kind de intra-uteriene aanval op zijn gezondheid overleven en levend
geboren worden, maar het kan dan na de geboorte alsnog in ernstige problemen raken.
De afbraak van zijn erytrocyten stopt niet bij de geboorte maar gaat door zolang er nog
door de moeder gevormde anti-D-immuunglobuline in de kinderlijke circulatie aanwezig
is. De daarbij gevormde bilirubine kan niet langer naar de moeder worden afgevoerd,
maar moet het kind zelf verwerkt worden. De lever van het kind is daar nog niet in tot
staat. Ophoping bilirubine = icterus gravis neonatorum
Het grote risico is dat de hersenen worden aangetast dit wordt kernicterus genoemd.
Het kind wordt ernstig ziek, kan overlijden of ernstige restverschijnselen overhouden.
Behandeling = wisseltransfusie: het bloed van het kind wordt langzaam vervangen door
donorbloed. (Resusnegatief bloed + zelfde bloedgroep).
Bij alle resusnegatieve zwangere wordt in de tweede helft van de zwangerschap
nagegaan of zij anti-D-immuunglobuline aan het vormen is. Is dit het geval wordt er
nauwlettend de ontwikkeling in de gaten gehouden en de ernst van de hemolyse van het
kind wordt vastgesteld door bepaling van het bilirubine gehalte van het vruchtwater.
