Samenvatting Hoorcollege 1 Inleiding tot Anesthesiologie

Geschiedenis
> 1846: fundamenten
Medicamenteus: alruin, papaver, alcohol, bilzenkruid, opium, cocaine
Niet-medicamenteus: koude, lokale druk, carotis- en zenuwcompressie
 Geen asepsis, hoge mortaliteit, traumatisch

Industriële en wetenschappelijke revolutie
 Algemene narcose dmv inhalatie anesthetica (ether, chloroform, lachgas)

1540: ether synthese
1628: bloedcirculatie
1744: ether inhalatie als pijnbehandeling
1770’s: research naar CO2
1771: ontdekking van O2
1773: ontdekking van N2O “kermisattractie”
 1800: Ontdekking van anesthetische eigenschappen (Davy)
 1844: Horace Wells eigen tand trekken onder lachgas sedatie
 1845: Wells “faalde” bij demonstratie N2O

1846-1900: verankering
Algemene anesthesie:
- Ether
- Lachgas
- Choroform  toxisch voor hart en lever
o 1831: synthese chloroform
o 1847: Simpson erkent anesthetische eigenschappen
o 1853: John Snow: “narcose à la reine”
Lokale anesthesie
- Coca-bladeren bij Inca’s: kauwen  sap in wonde (cocaine)
- 1853: Ontwikkeling naald en spuit  IV anesthesie
- 1884: Cocaïne – Freud – Koller: oftalmologie
- 1885: Spinale pijnstilling - Corning
- 1891: Tropocaine
- 1892: Lokale infiltratie van LA
- 1898: Spinale anesthesie voor heelkunde - Bier
- 1908: Bier’s block (IV regionale anesthesie)

20e E
 Algemene vooruitgang
 Ontwikkeling/ontdekking van IV hypnotica, opiaten en neuromusculaire blokkers

Rol van Wereld-Oorlogen: intubatie- en luchtwegmateriaal
Rol polio-epidemie Scandinavië: ontwikkeling ventilatoren

Peri-operatieve stress respons
Doel anesthesie: modifieren van stress respons voor, tijdens, na heelkunde en negatieve gevolgen
beperken

Acute stress respons
Grootte f(intensiteit, duur en ernst van externe stimulus)

Activatie van SZS (hypertensie, vasoconstrictie) en stolling + inhibitie fibrinolyse

, Endocriene veranderingen:
- ↑productie van adrenaline en NE in bijniermerg
o Versterken effecten van directe OZS-activatie via alfa-en beta R
o Gluconeogenese en glycogenolyse
- ↑productie cortisol in bijnierschors door ↑productie van ACTH en CRH in hypofyse
o - feedback wordt geinhibiteerd bij chirurgie
o Gluconeogenese, proteolyse, lipolyse en anti-inflammatoir effect met onderdrukking van
IS
o Inhibitie van accumulatie macrofagen en neutrofielen
o Verhindering productie prostaglandines
- ↑ catabolisme: energievoorziening
o ↓ productie insuline  Insuline-resistentie
o ↑productie glucagon
- ↑ productie ADH in posterieure hypofyse en renine
o Water- en zoutretentie: behoud intravasculair volume en CV homeostasis
- ↑ productie van GH in anterieure hypofyse
o Stimulatie ven EW-synthese, glycogenolyse en lipolyse
o Inhibitie van proteolyse en anti-insuline effect
- ↓secretie van insuline in pancreas
o ↑glucose spiegels
o ↑katabolisme e lipolyse
o Perifere insuline resistentie: cellen minder gevoelig aan circulerend insuline
- Alfa-cellen pancreas ↑productie glucagon: lipolyse, gluconeogenese, glycogenolyse

Immunologisch stress respons
- Productie cytokines (IL en IF): inflammatoire reactie
o Productie in geactiveerde leukocyten, fibroblasten en endotheel
o IL-1 + TNFα  productie IL-6: Acute fase respons
- Acute fase reactie: koorts, CRP, granulocytose, fibrinogeen, secretie ACTH, ….
- Verstoorde bloedstolling

Postop immuunsuppressie:
- Direct onderdrukkend effect van algemene anesthetica
- Stress respons met cytokines, glucocorticoiden, adrenaline en prostaglandin

Klinische effecten:
- Lymfocytopenie
- Inhibitie van macrofagen
- Leukocytose (neutrofiele granulocyten)
- Inhibitie NK-T-cellen:wondinfecties, vertraagde wondheling en uitzaaiing tumorcellen

Hematologisch stress respons
 hypercoagulabele toestand
- ↑concentraties plasma stollingsfactoren
- ↓concentraties plasma stollingsinhibitoren
- ↑ plaatjesactiviteit
- Inhibitie van fibrinolyse
- Postoperatieve immobilisatie
- Risico op DVT en trombusformatie