Hart & Bloedvaten - Inzichtvragen

4 Hart & bloedvaten – inzichtvragen
Hart
 Naar welk bloedvat zou bloedtoevoer worden verstoord als halvemaanvormige kleppen van
rechterventrikel beschadigd zouden zijn:
Wanneer halvemaanvormige (semilunaire) kleppen aan rechterzijde van hart zijn beschadigd,
wordt bloedstroom naar truncus pulmonalis belemmerd
 Waardoor wordt verhinderd dat AV-kleppen in atria ‘doorslaan’:
Als ventrikels zich beginnen te samentrekken, duwen ze AV-kleppen dicht  chordae tendinae
onder spanning (=kleine pezen, die in het hart de atrioventriculaire kleppen met
de papillairspieren verbinden.). Papillaire spieren reageren door zich samen te trekken , door
deze samentrekking wordt kracht tegengewerkt die kleppen omhoog drukt
 Waarom is linkerventrikel meer gespierd dan linkerventrikel:
Wand van linkerwand is dikker dan die van rechterventrikel omdat linkerventrikel genoeg kracht
moet opwekken om bloed door hele lichaam te stuwen (behalve longen).
Rechterventrikel enkele kracht nodig om bloed enkele centimeters naar longe te stuwen.
 Welke invloed heeft feit dat harstpierweefsel niet in tetanus raakt (zoals bij skeletspierweefsel)
op functioneren van hart:
Feit dat hartspiercellen niet in tetanus kunnen raken, doordat ze langere refractaire periode
hebben dan skeletspieren, betekent dat ze zich zo lang kunnen ontspannen zodat hartafdelingen
zich opnieuw met bloed kunnen vullen
 Hoe verandert slagfrequentie als cellen van SA-knoop niet functioneren:
Als cellen van SA-knoop niet zouden functioneren, zouden cellen van AV-knoop als
pacemakercellen functioneren  blijven kloppen maar in trager temp.
 Waarom belangrijk dat impulsen van atria bij AV-knoop worden vertraagd voordat ze naar
ventrikels worden geleid:
Als impulsen van atrium niet bij AV-knoop worden vertraagd, zouden ze zo snel via bundeltakken
& Purkinjevezels door ventrikels worden geleid dat ventrikels zich onmiddellijk zouden
samentrekken, nog voordat atria hun concentratie hebben voltooid
 ventrikels niet maximaal met bloed gevuld & kloppen van hart minder effectief , vnl. tijdens
activiteit
 Mogelijke oorzaak van toename van omvang van QRS-complex in elektrocardiogram:
Mogelijke oorzaak van toename van QRS-complex (=teken van sterke elektrische activiteit tijdens
depolarisatie van ventrikels dan normaal), is vergroot hart. Doordat meer spierweefsel
depolariseert, is elektrische activiteit versterkt.
 contractie van hart= systole
relaxatie van hart= diastole
 druk in linkerventrikel stijgt. Betekent dit altijd dat een van hartafdelingen is samengetrokken?
Neen, tijdens initiële fase van contractie neemt druk in linkerventrikel steeds meer toe naarmate
spanning in samentrekkende hartspier stijgt. Er gaat geen bloed uit hart doordat AV-kleppen én
halvemaanvormige kleppen gesloten zijn. (wanneer druk in ventrikel hoger wordt dan druk in
aorta, worden halvemaanvormige kleppen van aorta open gedrukt , waarna bloed met kracht uit
ventrikel wordt gestuwd)

,  Waardoor worden 2 , duidelijk verschillende, geluiden van hart veroorzaakt die met stethoscoop
te horen zijn:
Eerste geluid ontstaat doordat AV-kleppen gelijktijdig worden gesloten & halvemaanvormige
kleppen worden geopend. Tweede geluid wanneer halvemaanvormige kleppen worden gesloten
 Hartminuutvolume=
hoeveelheid bloed die linkerventrikel per minuut wegpompt
 centrum in medulla oblongata dat hartritme afremt, is beschadigd. Welk deel van autonome
zenuwstelsel is in dit geval beschadigd & welke invloed op hart:
Centrum in medulla oblongata dat hartritme afremt, maakt deel uit van parasympatische deel
van autonome zenuwstelsel. Indien beschadigd: minder parasympatische actiepotentialen naar
hart geleid  hartslagfrequentie toenemen doordat effect van sympaticus sterker is
 Welk effect heeft stimulatie van acetylcholinereceptoren van hart op hartminuutvolume:
Door stimulatie van acetylcholinereceptoren van hart wordt hartslagfrequentie verlaagd.
Hartminuutvolume= hartslagfrequentie x slagvolume  hartminuutvolume dalen als
hartfrequentie afneemt(slag volume blijft gelijk)
 Welk effect heeft toegenomen veneuze terugkeer op slagvolume:
Volgens Franck- Starlingmechanisme trekt hart zich (tot maximum) krachtiger samen naarmate
hartspierweefsel meer wordt uitgerekt  per hartslag meer bloed worden uitgedreven
(slagvolume stijgt) . Als alle andere factoren gelijk blijven , wordt slagvolume groter als veneuze
terugkeer toeneemt
 waarom kunnen problemen ontstaan als hart te snel slaat:
Als hart te snel slaat, heeft te weinig tijd om zicht tussen 2 hartslagen volledig te vullen.
Hoeveelheid bloed die hart uitdrijft, is afh. van hoeveelheid bloed die binnenkomt: hoe minder
bloed binnenkomt, hoe minder hart kan wegpompen  weefsels beschadigd!



 Epicardium: visceraal pericardium
 rechter AV-klep: drieslippige klep
 linker AV-klep: mitraalklep
 anastomosen: verbinding tussen arteriën onderling
 myocardinfarct: hartaanval
 SA-knoop: pacemaker van hart
 systole: contracties van hartafdelingen
 diastole: ontspanningen van hartafdelingen
 hartminuutvolume: slagvolume x hartslagfrequentie
 hartslagfrequentie trager dan normaal: bradycardie
 hartslagfrequentie sneller dan normaal: tachycardie
 atriumreflex: toegenomen veneuze return