Fysiopathologie van portale hypertensie
Definitie → Portale hypertensie is een hemodynamische afwijking
waarbij de drukgradiënt tussen de vena portae en de retrohepatische
vena cava inferior boven de normale 2-5 mm Hg stijgt. Dit is vaak,
doch niet altijd, het gevolg van ernstig leverlijden.
Oorzaken
Voornaamste oorzaak in het westen: Levercirrose
→ structuur lever verloren
In derde wereld: Schistosomiasis en idiopatische portale hypertensie
EERSTE OORZAAK: TOENAME IN PORTALE WEERSTAND
3 vormen portale hypertensie
● Prehepatische portale hypertensie
→ oorzaak hypertensie gelegen voor de lever
● Hepatische portale hypertensie
→ oorzaak hypertensie gelegen in de lever
● Posthepatische portale hypertensie
→ oorzaak voorbij de lever
1. DE PREHEPATISCHE PORTALE HYPERTENSIE
→ verhoogde toevoer bloed (tropische splenomegalie, arterio-veneuze fistel in de milt)
→ Een hinder in de V. Portae (trombose, neoplasie, tumoren of adenopathieën)
Idiopatische portale hypertensie of syndroom van Banti => geen initieel duidelijke oorzaak van de
hypertensie
2. DE HEPATISCHE PORTALE HYPERTENSIE
→ op niveau van sinusoïden: levercirrose
→ voor de sinusoïden: schistosomiasis, congenitale leverfibrose, vit A intoxicatie, sarcoïdose,
amyloïdose, levermetastasen
→ na de sinusoïden: sinusoïdaal obstructie syndroom
De intrahepatische weerstandsverhoging heeft gefixeerde en dynamische elementen:
● Gefixeerd: collageenafzettingen in ruimte van Disse en fibrose rond de terminale hepatische
venen
● Dynamisch:
○ ‘ballooning’ van de hepatocyten
○ myofibroblastencontractie
3. DE POSTHEPATISCHE PORTALE HYPERTENSIE
→ syndroom van Budd-Chiari - trombose in de subhepatische venen
→ v. cava inferior door trombose of aanwezigheid van een weg
, → congestief hartfalen
TWEEDE OORZAAK: VERHOOGDE BLOEDSTROOM
→ lage arteriolaire weerstand door perifere vasodilatatie, is multifactorieel:
● verhoging humorale vasodilatatoren, voornamelijk glucagon
● verhoging productie lokale vasodilatator NO
● door neo-angiogenese oiv ‘vascular endothelial growth factor’ (VEGF)
splanchnische vasodilatatie → verhoogde portale inflow → portale hypertensie
Gevolgen
1. Ontwikkeling van collaterale circulatie
→ Portale hypertensie is een aandoening waarbij de bloeddruk in de poortader, die bloed van het
spijsverteringsstelsel naar de lever transporteert, verhoogd is. Wanneer de bloeddruk in de poortader
toeneemt, kunnen zich collateralen (alternatieve bloedvaten) vormen als reactie op de verstoorde
bloedstroom. Deze collateralen ontstaan om de hoge druk in de poortader te verlichten door het bloed
om te leiden naar andere delen van het lichaam.
Enkele van de meest voorkomende collateralen bij portale hypertensie zijn:
● Slokdarmvarices: Dit zijn vergrote aderen in de slokdarm die kunnen ontstaan als gevolg van de
verhoogde druk in de poortader. Ze vormen zich als een manier om de druk te verlichten door
bloed naar de slokdarm af te leiden.
○ Bloeden bijna nooit als de transhepatische drukgradiënt lager is dan 12 mmHg
● Maagvarices: Vergelijkbaar met slokdarmvarices, zijn dit vergrote bloedvaten in de maag die
ontstaan als gevolg van portale hypertensie.
● Caput medusae: Dit zijn vergrote aderen die zich kunnen vormen rond de navel en de voorste
buikwand. Ze worden zo genoemd vanwege hun gelijkenis met de slangenkop van Medusa uit de
Griekse mythologie.
● Hemorroidale varices: Deze bevinden zich in het rectum en het anale kanaal en kunnen
ontstaan als gevolg van de verhoogde druk in de poortader.
Deze collateralen zijn een reactie van het lichaam op de veranderde hemodynamica veroorzaakt door
portale hypertensie. Hoewel ze kunnen helpen om de druk te verlichten, kunnen ze ook complicaties
veroorzaken, zoals bloedingen, die ernstig kunnen zijn en medische aandacht vereisen.
2. Hypersplenisme
→ door stuwing in het portaal systeem ontstaat een opzwelling van de milt
→ verhoogde afbraak RBC, plaatjes, WBC
→ door de verhoogde afbraak => verhoogde aanmaak RBC in beenmerg
3. Ascitesvorming
→ abnormale vochtopstapeling in het peritoneum
→ complicaties: dilutie-hyponatremie, hepatorenaal syndroom (HRS), spontane bact. peritonitis (SBP)
→ zeer frequent, behalve bij prehepatische en presinusoïdale portale hypertensie
Transitie van vocht uit het vaatbed naar de peritoneale ruimte
Ascites kan afkomstig zijn van: leversinusoïden en splanchnische capillairen
transport vocht door capillair bed: verschil tussen Phydro en Ponc (Starling-evenwicht)
Definitie → Portale hypertensie is een hemodynamische afwijking
waarbij de drukgradiënt tussen de vena portae en de retrohepatische
vena cava inferior boven de normale 2-5 mm Hg stijgt. Dit is vaak,
doch niet altijd, het gevolg van ernstig leverlijden.
Oorzaken
Voornaamste oorzaak in het westen: Levercirrose
→ structuur lever verloren
In derde wereld: Schistosomiasis en idiopatische portale hypertensie
EERSTE OORZAAK: TOENAME IN PORTALE WEERSTAND
3 vormen portale hypertensie
● Prehepatische portale hypertensie
→ oorzaak hypertensie gelegen voor de lever
● Hepatische portale hypertensie
→ oorzaak hypertensie gelegen in de lever
● Posthepatische portale hypertensie
→ oorzaak voorbij de lever
1. DE PREHEPATISCHE PORTALE HYPERTENSIE
→ verhoogde toevoer bloed (tropische splenomegalie, arterio-veneuze fistel in de milt)
→ Een hinder in de V. Portae (trombose, neoplasie, tumoren of adenopathieën)
Idiopatische portale hypertensie of syndroom van Banti => geen initieel duidelijke oorzaak van de
hypertensie
2. DE HEPATISCHE PORTALE HYPERTENSIE
→ op niveau van sinusoïden: levercirrose
→ voor de sinusoïden: schistosomiasis, congenitale leverfibrose, vit A intoxicatie, sarcoïdose,
amyloïdose, levermetastasen
→ na de sinusoïden: sinusoïdaal obstructie syndroom
De intrahepatische weerstandsverhoging heeft gefixeerde en dynamische elementen:
● Gefixeerd: collageenafzettingen in ruimte van Disse en fibrose rond de terminale hepatische
venen
● Dynamisch:
○ ‘ballooning’ van de hepatocyten
○ myofibroblastencontractie
3. DE POSTHEPATISCHE PORTALE HYPERTENSIE
→ syndroom van Budd-Chiari - trombose in de subhepatische venen
→ v. cava inferior door trombose of aanwezigheid van een weg
, → congestief hartfalen
TWEEDE OORZAAK: VERHOOGDE BLOEDSTROOM
→ lage arteriolaire weerstand door perifere vasodilatatie, is multifactorieel:
● verhoging humorale vasodilatatoren, voornamelijk glucagon
● verhoging productie lokale vasodilatator NO
● door neo-angiogenese oiv ‘vascular endothelial growth factor’ (VEGF)
splanchnische vasodilatatie → verhoogde portale inflow → portale hypertensie
Gevolgen
1. Ontwikkeling van collaterale circulatie
→ Portale hypertensie is een aandoening waarbij de bloeddruk in de poortader, die bloed van het
spijsverteringsstelsel naar de lever transporteert, verhoogd is. Wanneer de bloeddruk in de poortader
toeneemt, kunnen zich collateralen (alternatieve bloedvaten) vormen als reactie op de verstoorde
bloedstroom. Deze collateralen ontstaan om de hoge druk in de poortader te verlichten door het bloed
om te leiden naar andere delen van het lichaam.
Enkele van de meest voorkomende collateralen bij portale hypertensie zijn:
● Slokdarmvarices: Dit zijn vergrote aderen in de slokdarm die kunnen ontstaan als gevolg van de
verhoogde druk in de poortader. Ze vormen zich als een manier om de druk te verlichten door
bloed naar de slokdarm af te leiden.
○ Bloeden bijna nooit als de transhepatische drukgradiënt lager is dan 12 mmHg
● Maagvarices: Vergelijkbaar met slokdarmvarices, zijn dit vergrote bloedvaten in de maag die
ontstaan als gevolg van portale hypertensie.
● Caput medusae: Dit zijn vergrote aderen die zich kunnen vormen rond de navel en de voorste
buikwand. Ze worden zo genoemd vanwege hun gelijkenis met de slangenkop van Medusa uit de
Griekse mythologie.
● Hemorroidale varices: Deze bevinden zich in het rectum en het anale kanaal en kunnen
ontstaan als gevolg van de verhoogde druk in de poortader.
Deze collateralen zijn een reactie van het lichaam op de veranderde hemodynamica veroorzaakt door
portale hypertensie. Hoewel ze kunnen helpen om de druk te verlichten, kunnen ze ook complicaties
veroorzaken, zoals bloedingen, die ernstig kunnen zijn en medische aandacht vereisen.
2. Hypersplenisme
→ door stuwing in het portaal systeem ontstaat een opzwelling van de milt
→ verhoogde afbraak RBC, plaatjes, WBC
→ door de verhoogde afbraak => verhoogde aanmaak RBC in beenmerg
3. Ascitesvorming
→ abnormale vochtopstapeling in het peritoneum
→ complicaties: dilutie-hyponatremie, hepatorenaal syndroom (HRS), spontane bact. peritonitis (SBP)
→ zeer frequent, behalve bij prehepatische en presinusoïdale portale hypertensie
Transitie van vocht uit het vaatbed naar de peritoneale ruimte
Ascites kan afkomstig zijn van: leversinusoïden en splanchnische capillairen
transport vocht door capillair bed: verschil tussen Phydro en Ponc (Starling-evenwicht)
