1
THEMA PULMONOLOGIE
WEEK 5: Kortademigheid
Leerdoel 1:
Anatomie en fysiologie van de longen – Zie samenvattingen vorig jaar
Leerdoel 2:
Acute bronchitis en Chronische bronchitis
Acute bronchitis
-> Bronchitis is een infectie van de lage luchtwegen
-> Kortere episode van hoesten en productie van purulent (groen) sputum
Neusverstopping, pijnlijk opgezette keel, heesheid, pijn achter borstbeen, piepende rhonchi en crepitaties
De meeste patiënten zijn niet erg ziek en hebben geen koorts maar er kan wel een bijkomstige griep zijn
(koorts, hoofdpijn, spierpijn, gewrichtspijn)
-> Acuut hoesten w gedefinieerd als hoesten dat korter dan drie weken bestaat
-> Kan zowel viraal als bacterieel:
Viraal levert nader onderzoek van het sputum geen potentiële bacteriële verwekker op
Bij een bacteriekweek zijn de meest voorkomende bacteriën:
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Influenza A
Mycoplasma pneumoniae
-> Huisarstenpraktijk incidentie: 22:1 000 per jaar
-> Anamnese:
҉ Leeftijd < 3 maanden of > 75 jaar;
o Alarmsymptomen bij jonge kinderen:
Ernstig ziek zijn (onder andere koorts, voedingsproblemen zoals inname < 50% van de
voeding, sufheid, aanhoudend huilen, tachypneu10));
Ernstige dyspneu; Apneuperiodes (bij jonge zuigelingen);
o Alarmsymptomen bij oudere kinderen en volwassenen:
Ernstig ziek zijn (combinatie van onder andere koorts, tachypneu10) en verwardheid of
sufheid);
Ernstige dyspneu;
Hemoptoë, pijn vastzittend aan de ademhaling
҉ Aard van de klachten:
Aard van het hoesten, blafhoest (pseudokroep) en gierende hoestaanvallen eventueel gevolgd door
braken (‘kinkhoestaanvallen’),
Dyspneu of piepen (astma, COPD),
De kleur van eventueel sputum heeft geen consequenties voor het beleid
҉ Duur van de klachten: vraag ook naar recidiverende hoestklachten (astma, COPD);
҉ Bijkomende klachten:
Keelpijn, verstopte neus, neusuitvloed, pijnlijke bijholten, heesheid (bovensteluchtweginfectie);
Temperatuurverhoging: hoogte, duur en beloop; vraag ook na hoe deze gemeten is;
Algemene klachten: hoofdpijn, spierpijn, algehele malaise, koude rillingen
҉ Omgevingsfactoren:
Rookt de patiënt of wordt er in de omgeving gerookt;
Is er contact geweest met zieke vogels (psittacosis) of andere dieren, met name geiten, schapen en
koeien (Q-koorts);
, 2
Is de patiënt op reis geweest (bacteriële resistentie, Legionella);
҉ Medicijngebruik
Zoals ACE-remmers maar ook angiotensine-II (AT-II) remmers;
҉ Aspiratie van een corpus alienum
-> Op de X-thorax en labwaarden vind je geen specifieke afwijkingen
-> In principe is de behandeling afwachtend – binnen 4-8 dagen verbetering
Bij aanhoudende klachten antibiotica (amoxicilline)
Indien patiënt COPD heeft eventueel inhalatiecorticosteroïden
Chronische bronchitis
-> Ontsteking van de kleine luchtwegen met verhoogde slijmproductie
-> In het geval van COPD is er een chronische ontsteking van de bronchiën
Er kunnen exacerbaties optreden
Leerdoel 3:
Asthma bronchiale - Status asthmaticus
Obstructieve longaandoeningen:
-> Er is dan een bepaalde luchtwegweerstand verhoogd wat leidt tot een vertraging vd luchtstroom bij
het uitademen
-> Chronische of steeds weerkerende hoest, met of zonder opgeven van sputum en/of aanvalsgewijze of
continue kortademigheid die niet uitsluitend kan worden toegeschreven aan andere bekende oorzaken
(bijvoorbeeld longtuberculose, corpus alienum)
-> Kan veroorzaakt w door een afwijking in het lumen van de luchtweg (smal lumen) of door een afwijking van
de wand van de luchtweg
-> Toegenomen gevoeligheid van de luchtwegen voor niet-allergische prikkels, in een dosering die bij gezonden
geen luchtwegobstructieve reactie veroorzaakt (luchtweghyperreactiviteit)
-> Afwijkend longfunctieonderzoek: De FEV1/VC is afgenomen (Tiffeneau-index) < 70%
Er is een toename van hat residuaal volume doordat niet alle lucht kan uitgeblazen w
-> Hoge RV tov TLC = Hyperinflatie
-> Andere pathofysiologie
Asthma bronchiale
-> Is een obstructieve longaandoening
-> Chronische inflammatoire aandoening van de lagere luchtwegen en geeft bronchoconstrictie
-> Recidiverende klachten van luchtstroombeperking, die vaak spontaan of dmv therapie reversiebel zijn
Verlengde expiratie wat leidt tot inadequate inspiratie -> Kortademigheid
-> Symptomen: Dyspneu, piepende ademhaling, hoesten ; aanvalsgewijs
Zijn vaak ’s avonds het hevigst en de patiënten w vaak in de ochtend vroeg wakker met klachten
, 3
Meestal niet tijdens inspanning maar kort na de inspanning klachten
-> De klachten kunnen sterk in intensiteit wisselen, van licht tot vrijwel niet aanwijsbaar en van zeer ernstig tot
vrijwel niet medicamenteus beïnvloedbaar
-> Prikkelende en allergische stoffen kunnen een aanval uitlokken
-> Alarmsymptomen bij zo’n exacerbatie: Vermoeidheid, cyanose, bewustzijnsdaling, Saturatie < 92%, moeite
met uitspreken van zinnen, hoge ademhalingsfrequentie > 30/min, HF > 120/min, gebruik van
hulpademhalingsspieren, stille thorax (ernstig ventilatie probleem)
-> Prevalentie: 10% van de volwassenen en 15% van de kinderen
-> Meer bij vrouwen dan mannen
-> Twee derde van de kinderen die op de peuterleeftijd last hebben van klachten van piepen, hoesten en/of
kortademigheid, geneest volledig vóór het tiende levensjaar
-> Risicofactoren:
! Aanleg: Aanmaak van IgE tegen stoffen in de omgeving
-> Eczeem in de voorgeschiedenis bv
! Bepaalde inhalatiestoffen kunnen sensibiliseren van de luchtweg en bij herhaalde blootstelling een
astmatische reactie geven (vb. roken)
! Uitlokkende factoren:
o Allergenen (huisstofmijt, pollen, schimmels)
o Virusinfecties (RSV, rhinovirus)
o Farmacologische factoren (Betablokkers, NSAIDs, aspirine)
o Fysieke factoren (sporten, koude lucht, hyperventilatie, lachen, parfum)
o Luchtvervuiling
o Hormonen
-> Bij vrouwen in de menopauze kan zich ernstig astma openbaren !
o Stress
-> Pathofysiologie
1. Tijdens atopie is er een overdreven reactie van TH2 op antigenen die normaal geen reactie triggeren
2. TH2 cellen secreteren cytokines die inflammatie promoten en stimuleren B cellen om IgE en andere
antilichamen te produceren
a. IL-4
-> Deze stimuleert de productie van IgE
b. IL-5
-> Activeert lokale gerekruteerde eosinofielen
c. IL-13
-> Stimuleert mucus secretie van bronchiale submucosale klieren en promoot IgE productie
door B cellen
De T cellen en epitheel cellen scheiden ook chemokines uit die voor een amplificatie van de reactie
zorgen waardoor er meer T cellen en eosinofielen gerekruteerd worden
3. IgE bindt aan de Fc receptoren van submucosale mest cellen en zorgen hierdoor voor een herhaling
van blootstelling aan het allergeen waardoor mest cellen getriggerd worden om hun granules en
inhoud te releasen
Daarnaast produceren ze ook cytokines en andere mediatoren
-> Hierdoor wordt de vroege-fase (immediate hypersensitivity) reactie en de late-fase reactie
geïnduceerd
4. Vroege reactie wordt gedomineerd door:
a. Bronchoconstrictie
-> Getriggerd door directe stimulatie van subepithele vagal (parasympatische)
receptoren
-> Dit gebeurd doordat mediatoren die geproduceerd worden door mest cellen en
andere cellen van de reactie zowel de centrale als lokale reflexen triggeren
THEMA PULMONOLOGIE
WEEK 5: Kortademigheid
Leerdoel 1:
Anatomie en fysiologie van de longen – Zie samenvattingen vorig jaar
Leerdoel 2:
Acute bronchitis en Chronische bronchitis
Acute bronchitis
-> Bronchitis is een infectie van de lage luchtwegen
-> Kortere episode van hoesten en productie van purulent (groen) sputum
Neusverstopping, pijnlijk opgezette keel, heesheid, pijn achter borstbeen, piepende rhonchi en crepitaties
De meeste patiënten zijn niet erg ziek en hebben geen koorts maar er kan wel een bijkomstige griep zijn
(koorts, hoofdpijn, spierpijn, gewrichtspijn)
-> Acuut hoesten w gedefinieerd als hoesten dat korter dan drie weken bestaat
-> Kan zowel viraal als bacterieel:
Viraal levert nader onderzoek van het sputum geen potentiële bacteriële verwekker op
Bij een bacteriekweek zijn de meest voorkomende bacteriën:
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Influenza A
Mycoplasma pneumoniae
-> Huisarstenpraktijk incidentie: 22:1 000 per jaar
-> Anamnese:
҉ Leeftijd < 3 maanden of > 75 jaar;
o Alarmsymptomen bij jonge kinderen:
Ernstig ziek zijn (onder andere koorts, voedingsproblemen zoals inname < 50% van de
voeding, sufheid, aanhoudend huilen, tachypneu10));
Ernstige dyspneu; Apneuperiodes (bij jonge zuigelingen);
o Alarmsymptomen bij oudere kinderen en volwassenen:
Ernstig ziek zijn (combinatie van onder andere koorts, tachypneu10) en verwardheid of
sufheid);
Ernstige dyspneu;
Hemoptoë, pijn vastzittend aan de ademhaling
҉ Aard van de klachten:
Aard van het hoesten, blafhoest (pseudokroep) en gierende hoestaanvallen eventueel gevolgd door
braken (‘kinkhoestaanvallen’),
Dyspneu of piepen (astma, COPD),
De kleur van eventueel sputum heeft geen consequenties voor het beleid
҉ Duur van de klachten: vraag ook naar recidiverende hoestklachten (astma, COPD);
҉ Bijkomende klachten:
Keelpijn, verstopte neus, neusuitvloed, pijnlijke bijholten, heesheid (bovensteluchtweginfectie);
Temperatuurverhoging: hoogte, duur en beloop; vraag ook na hoe deze gemeten is;
Algemene klachten: hoofdpijn, spierpijn, algehele malaise, koude rillingen
҉ Omgevingsfactoren:
Rookt de patiënt of wordt er in de omgeving gerookt;
Is er contact geweest met zieke vogels (psittacosis) of andere dieren, met name geiten, schapen en
koeien (Q-koorts);
, 2
Is de patiënt op reis geweest (bacteriële resistentie, Legionella);
҉ Medicijngebruik
Zoals ACE-remmers maar ook angiotensine-II (AT-II) remmers;
҉ Aspiratie van een corpus alienum
-> Op de X-thorax en labwaarden vind je geen specifieke afwijkingen
-> In principe is de behandeling afwachtend – binnen 4-8 dagen verbetering
Bij aanhoudende klachten antibiotica (amoxicilline)
Indien patiënt COPD heeft eventueel inhalatiecorticosteroïden
Chronische bronchitis
-> Ontsteking van de kleine luchtwegen met verhoogde slijmproductie
-> In het geval van COPD is er een chronische ontsteking van de bronchiën
Er kunnen exacerbaties optreden
Leerdoel 3:
Asthma bronchiale - Status asthmaticus
Obstructieve longaandoeningen:
-> Er is dan een bepaalde luchtwegweerstand verhoogd wat leidt tot een vertraging vd luchtstroom bij
het uitademen
-> Chronische of steeds weerkerende hoest, met of zonder opgeven van sputum en/of aanvalsgewijze of
continue kortademigheid die niet uitsluitend kan worden toegeschreven aan andere bekende oorzaken
(bijvoorbeeld longtuberculose, corpus alienum)
-> Kan veroorzaakt w door een afwijking in het lumen van de luchtweg (smal lumen) of door een afwijking van
de wand van de luchtweg
-> Toegenomen gevoeligheid van de luchtwegen voor niet-allergische prikkels, in een dosering die bij gezonden
geen luchtwegobstructieve reactie veroorzaakt (luchtweghyperreactiviteit)
-> Afwijkend longfunctieonderzoek: De FEV1/VC is afgenomen (Tiffeneau-index) < 70%
Er is een toename van hat residuaal volume doordat niet alle lucht kan uitgeblazen w
-> Hoge RV tov TLC = Hyperinflatie
-> Andere pathofysiologie
Asthma bronchiale
-> Is een obstructieve longaandoening
-> Chronische inflammatoire aandoening van de lagere luchtwegen en geeft bronchoconstrictie
-> Recidiverende klachten van luchtstroombeperking, die vaak spontaan of dmv therapie reversiebel zijn
Verlengde expiratie wat leidt tot inadequate inspiratie -> Kortademigheid
-> Symptomen: Dyspneu, piepende ademhaling, hoesten ; aanvalsgewijs
Zijn vaak ’s avonds het hevigst en de patiënten w vaak in de ochtend vroeg wakker met klachten
, 3
Meestal niet tijdens inspanning maar kort na de inspanning klachten
-> De klachten kunnen sterk in intensiteit wisselen, van licht tot vrijwel niet aanwijsbaar en van zeer ernstig tot
vrijwel niet medicamenteus beïnvloedbaar
-> Prikkelende en allergische stoffen kunnen een aanval uitlokken
-> Alarmsymptomen bij zo’n exacerbatie: Vermoeidheid, cyanose, bewustzijnsdaling, Saturatie < 92%, moeite
met uitspreken van zinnen, hoge ademhalingsfrequentie > 30/min, HF > 120/min, gebruik van
hulpademhalingsspieren, stille thorax (ernstig ventilatie probleem)
-> Prevalentie: 10% van de volwassenen en 15% van de kinderen
-> Meer bij vrouwen dan mannen
-> Twee derde van de kinderen die op de peuterleeftijd last hebben van klachten van piepen, hoesten en/of
kortademigheid, geneest volledig vóór het tiende levensjaar
-> Risicofactoren:
! Aanleg: Aanmaak van IgE tegen stoffen in de omgeving
-> Eczeem in de voorgeschiedenis bv
! Bepaalde inhalatiestoffen kunnen sensibiliseren van de luchtweg en bij herhaalde blootstelling een
astmatische reactie geven (vb. roken)
! Uitlokkende factoren:
o Allergenen (huisstofmijt, pollen, schimmels)
o Virusinfecties (RSV, rhinovirus)
o Farmacologische factoren (Betablokkers, NSAIDs, aspirine)
o Fysieke factoren (sporten, koude lucht, hyperventilatie, lachen, parfum)
o Luchtvervuiling
o Hormonen
-> Bij vrouwen in de menopauze kan zich ernstig astma openbaren !
o Stress
-> Pathofysiologie
1. Tijdens atopie is er een overdreven reactie van TH2 op antigenen die normaal geen reactie triggeren
2. TH2 cellen secreteren cytokines die inflammatie promoten en stimuleren B cellen om IgE en andere
antilichamen te produceren
a. IL-4
-> Deze stimuleert de productie van IgE
b. IL-5
-> Activeert lokale gerekruteerde eosinofielen
c. IL-13
-> Stimuleert mucus secretie van bronchiale submucosale klieren en promoot IgE productie
door B cellen
De T cellen en epitheel cellen scheiden ook chemokines uit die voor een amplificatie van de reactie
zorgen waardoor er meer T cellen en eosinofielen gerekruteerd worden
3. IgE bindt aan de Fc receptoren van submucosale mest cellen en zorgen hierdoor voor een herhaling
van blootstelling aan het allergeen waardoor mest cellen getriggerd worden om hun granules en
inhoud te releasen
Daarnaast produceren ze ook cytokines en andere mediatoren
-> Hierdoor wordt de vroege-fase (immediate hypersensitivity) reactie en de late-fase reactie
geïnduceerd
4. Vroege reactie wordt gedomineerd door:
a. Bronchoconstrictie
-> Getriggerd door directe stimulatie van subepithele vagal (parasympatische)
receptoren
-> Dit gebeurd doordat mediatoren die geproduceerd worden door mest cellen en
andere cellen van de reactie zowel de centrale als lokale reflexen triggeren
