Hoofdstuk 1 OVER KLINISCHE PSYCHOLOGIE EN
ABNORMAAL GEDRAG
1.1 het terrein van de klinische psychologie
Duijker:
- basisdisciplines
1) Functieleer,
2) ontwikkelingspsychologie,
3) sociale psychologie,
4) persoonlijkheidspsychologie,
5) methodenleer
- Toepassingsgerichte disciplines
1) Klinische/gezondheidspsychologie
2) A&O
3) Onderwijspsychologie
Kern van klinische = stoornissen. (Abnormal psychology)
- Afwijkend van de individuele norm: afwijkend gedrag, afwijkende gedachten, afwijkende belevingen
(vaak combinatie van alle drie).
- Afwijkend van de sociale norm: vermijdingsgedrag, overbezorgdheid.
Seligman onderscheidt 7 factoren om abnormaliteit vast te stellen: LODIOOD
1) persoonlijk Lijden
2) Disfunctionaliteit van gedrag (drinken, hoarden)
3) Irrationeel en onbegrijpelijk gedrag: eetstoornissen, psychose
4) Onvoorspelbaarheid en controleverlies: bezien in context gewoon verklaarbaar?
5) Opvallend en onconventioneel gedrag: sociaal Onwenselijk
6) Gedrag dat observer Discomfort oproept: overtreden van zgn ‘restregels’ (Sche ) bv schreeuwen in
openbare ruimte, iemand strak aankijken. Het gaat over omgangsvormen.
7) Overtreden morele normen: agressie, bv sturen anonieme dreigbrieven
De nitie APA (dsm 5): klinisch signi cante symptomen op gebieden
1) cognitief,
2) a ectief,
3) conatief (wilskracht, stoornissen in psychomotoriek).
Gewoonlijk gepaard met lijdensdruk en beperkingen in functioneren.
Een reactie op veelvoorkomende stressor of verlies is geen stoornis. Cultureel aanvaarde hevige
reacties ook geen stoornis. Sociaal deviant gedrag en con icten zijn in principe geen stoornis, tenzij
veroorzaakt door disfunctioneren van de persoon in kwestie.
Hoe bepaal je de grens tussen normaal en abnormaal?
1) het statistisch model: uitgaand van normaalverdeling. De staarten van de verdeling zijn abnormaal,
maar vanaf waar? En niet alle stoornissen passen in normaalverdeling (bv genderdysforie). Ook maakt
statistisch model geen onderscheid tussen stoornissen met en zonder lijdensdruk.
2) Het medisch/ziektemodel - twee soorten oorzaken mogelijk:
1) somatogeen - stoornissen met lichamelijke oorzaak moeten lichamelijk behandeld worden.
Duidelijke rol voor patiënt en behandelaar. Patient is afhankelijk.
2) Psychogeen - stoornissen met psychische oorzaak (Lastig aantoonbaar) moeten verholpen worden
door de onderliggende mechanismen met therapie te behandelen.
Kritiek van Szasz op het medisch model:
fffi fi fl ff
, 1) gaat om afwijkingen van psychosociale of ethische normen en niet om medische afwijkingen.
Andere semantiek: mental illness vervangen door problems in living. Mental illness
demarcatiecriterium aantoonbare fysieke oorzaak.
2) Het werkt stigmatiserend om ziekte/therapie te benoemen: Labeling theorie: Go man &
Sche . Dit leidt tot sel ul lling prophecy. Eens gek altijd gek. Zie ook het Rosenhan
experiment: gezonde mensen lieten zich opnemen, vervolgens werd hun gezonde gedrag als
gestoord gelabeld door de behandelaren. De zorgstandaard destigmatisering is er niet voor
niets.
3) Leer/onderwijsmodel: stoornissen zijn ontstaan door verkeerd verlopen leerproces (Authier/van der
Molen). Therapeut en pt = Leraar en leerling. Diagnose => leerdoel. Stoornis => vaardigheidstekort.
Therapie => onderwijsprogramma. Voordelen: geen stigma, veel eigen verantwoordelijkheid, en een
betere afspiegeling van de realiteit van therapie. Verantwoordelijkheid is het demarcatiecriterium. Als
mensen dat niet meer hebben dan pas zijn ze ‘ziek’. Zolang er eigen verantwoordelijkheid is dan spreekt
men beter van levensproblematiek (zie ook Szasz)
HOOFDSTUK 2 neurobiologische benadering van
psychopathologie
Broca’s afasie: linkerfrontaalkwab bloeding lijdt tot taalstoornis (Broca 1861). Ontwikkeling
neurowetenschappen leidde tot slechte behandelingen zoals lobotomie. Begonnen door Monitz.
Ontdekking van neuroleptica: chloorprometazine en haloperidol verbeterde het leven van schizofrenen. In
jaren ‘80 doorontwikkeld tot atypische antipsychotica (2e generatie antipsychotica). Tegenwoordig gaat men
uit van interactie-e ecten: psychische processen*neurobiologie*omgeving voor het ontstaan van ziektes.
Neurobiologische benadering. Welke bronnen voor informatie?
1) familiestudies: Probleem met genetische benadering is dat families niet alleen genen delen maar ook
omgevingsfactoren. Zijn soms moeilijk uit elkaar te houden.
2) tweelingstudies: Uit tweelingstudies is de mate van concordantie te bepalen: de mate waarin een
stoornis bij beide tweelingen voorkomt. Dat is de concordantiecoe cient <0;1>. Als iets door
omgevingsinvloeden komt dan is de concordantie bij 1-eiig even groot als bij 2-eiig. Als er bij 1-eiig
hogere concordantie, dan is het genetisch. Maar 1-eiige worden waarschijnlijk concordanter benaderd
door hun omgeving, dus dat kan leiden tot een overschatting van genetische factoren.
3) Adoptiestudies: adoptiekinderen die wel de stoornis van de biologische ouders hebben maar niet van
de adoptieouders is bewijs voor genen. En andersom bewijst het tegendeel.
Hersenstructuren die rol spelen bij verstoring emotieregulatie:
- limbisch systeem (onder meer amygdala => emotieregulatie, frontotemporaal => beloningssystemen,
stress, signalering, hippocampus en hypothalamus)
- prefontale cortex (voorste deel neocortex => doelgericht gedrag, planning, responsadaptatie.
Beschadiging in prefontale cortex kan lijken op psychiatrie maar is neurologie. PFC werkt samen met
limbisch systeem.
Beeldvorming: voor psychopathologie fMRI (functional magnetic resonance imaging) om BOLD (blood
oxygen level dependent) signaal te meten: doorbloeding. Als doorbloeding is toegenomen dan is daar
verhoogde neuronale activiteit. De neuronale activiteit wordt niet rechtstreeks gemeten, en heel erg precies
zijn de metingen niet.
Neurotransmitters en hormonen
Neurotransmitters gaan (na elektrisch zenuwimpuls van dendrieten>kern>axon) in kleine blaasjes
richting synaptische spleet. Daar barsten ze open en hechten aan receptoren (weer dendrieten>kern>axon)
van het postsynaptisch neuron => elektrisch signaal. Axon is exit, en dendriet is begin.
Overdracht wordt beïnvloed door:
1) hoeveelheid neurotransmitter (lage productie, afbraak/katabolisme van neurotransmitter door
enzymen zoals MAO, heropname door autoreceptoren van het presynaptisch neuron =>
neurotransmitter gaat dan de verkeerde kant op)
ff ff ff fi ffi ff
,2) Blocking agents (receptor is al bezet)
3) Remmende neuronen
4) Neuronengevoeligheid.
5) Hoeveelheid receptoren op postsynaptisch neuron. Hoe meer hoe gevoeliger.
Belangrijke neurotransmitters:
- glutamaat,
- GABA,
- dopamine,
- serotonine,
- noradrenaline
Hormonen komen uit endocriene klieren => via bloedbaan, gaat langzamer en over langere afstand dan
neurotransmitters/zenuwimpulsen. Ook hier is er alleen e ect als er een receptor aanwezig is. De receptor
bepaalt de functie van het hormoon. 1 hormoon kan namelijk meerdere functies hebben, afhankelijk van
receptorsoort.
Betrokken organen
1) epifyse (pijnappelklier)
2) Hypothalamus en hypofyse
3) Schildklier
4) Bijnieren
5) Pancreas
6) Ovaria
7) Testes
Stresshormonen:
- cortisol
- adrenaline
- noradrenaline
Stresshormonen kunnen in extreme gevallen hersenstructuren veranderen.
Matige stress bij opgroeien => stressimmunisatie, goed
Langdurige stress bij opgroeien => ontregeling in cortisolgebied, slecht
MAO en stress in mishandelde kinderen. Kinderen met hoog level MAO (ruimt synaptische spleet op)
hebben minder risico op probleemgedrag dan laag level MAO, want de MAO ruimt stresshormonen op.
Neurobiologische benadering van psychopathologie
Genen: niet zozeer de stoornis zelf wordt genetisch bepaald, maar een kwetsbaarheid (predispositie) voor
een categorie stoornissen. Interactie met de omgeving nodig om tot expressie te komen, zgn epigenetica
Hersenen:
Limbisch systeem (amygdala)
Hyperactieve amygdala zorgt voor hoge alertheid en dat heeft invloed op infoverwerking,
emoverwerking en bekrachtiging. Hyperactieve amygdala wordt geassocieerd met ocd,
ptsd, angst, borderline en sociale angst.
Hypoactieve amygdala is minder gevoeligheid voor angst. Dergelijke personen zijn moeilijk
te conditioneren met straf, en er is risico op ontwikkeling van antisociaal gedrag.
Prefrontale cortex (PFC), ook wel de frontaalkwab genoemd.
Frontaal syndroom => ontremming, euforie, decorumverlies enz. Vooral na laesie in linker-
dorsolateralemediofrontaalkwab. Ook voorkomend bij FTD. Bij FTD (frontotemporale
dementie) eerst gedragsproblemen, naderhand pas cognitieve problemen.
Pseudopsychopathie bij laesie in rechter-orbitofrontaalkwab.
Volumeverlies van hersenen bij depressie: prefontale cortex en basale ganglia.
Ook verminderde activiteit PFC, ACC (anterieure cingulate cortex) en hippocampus.
ff
, Door verminderde activiteit van PFC wordt het limbisch systeem minder gereguleerd,
waardoor dat actiever wordt. Dit illustreert dat depressie niet om een verstoorde locatie
gaat, maar om een verstoord neuraal netwerk.
PFC belangrijk bij besluitvorming, dus of twijfelen/apathie of heel impulsief. Asociale
personen reageren minder op beloning dan op straf.
Bij depressie is serotoninelevel verlaagd, en depressieven hebben meer serotonine antilichamen (auto
immuunrespons). De autoimmuunrespons neemt toe naarmate het aantal depressieve episodes toeneemt.
Hoog terugvalpercentage bij depressie.
Dopamine en psychotische klachten
Bij psychotici meer dopamine en ook meer receptoren voor dopamine in de hersenen. Bij te grote afname
van dopamine (bijwerking antipsychotica) kunnen motorische klachten ontstaan, parkinsonisme. Dopamine
zorgt voor reactie op stimuli, dus bij teveel kan er ook gereageerd worden op irrelevante stimuli. Met
dopablokkers knapt echter maar 25% schizofrenen op. Dus het is complexer dan de
dopaminehypothese.
Noradrenaline is neurotransmitter en ook hormoon
Verminderd aanwezig bij depressie. Sterk verhoogde gevoeligheid voor noradrenaline bij zelfmoordenaars.
Verhoogd level bij angststoornissen (maar serotonine-, dopamine- en gabalevels wijken dan tevens af).
Gaba (gamma-amino-boterzuur) heeft remmende werking op overactieve zenuwen. Alcohol laat
remmende werking gaba toenemen => minder angst.
Cortisol wordt gereguleerd via HPA-as (hypothalamic-pituitary-adrenal axis): hypothalamus - hypofyse -
bijnier. Bij depressie is er verhoogde productie door ontregeling HPA-as. Cortisol heeft neurotoxisch
e ect (maakt zenuwcellen kapot) => atro e hippocampus.
Laag cortisollevel = ongevoelig voor straf.
Verlaagde activiteit cortisol bij stress => normoverschrijdend gedragsstoornis.
Bij kinderen: hoge mate van cortisolreactiviteit zorgt voor veel prosociaal gedrag als ze niet in stress
opgroeien en weinig prosociaal gedrag als ze wel in stress opgroeien.
Testosteron: zou tot agressie leiden, is niet eenduidig aangetoond.
Behandelimplicaties:
Reguleren arousal:
- adem ontspanning,
- proprioceptie: emotion focused therapie (EFT) neemt expressie/reguleren van a ect en emotie als
behandelbasis.
Op genetisch level wordt nog niet geïntervenieerd. Bovendien zijn genen alleen interessant in interactie
met de omgeving.
Op hersenlevel is er:
- ECT (elektroconvulsietherapie bij hardnekkige depressie): opwekken epileptisch insult, vergroot
responsiviteit op dopamine en noradrenaline
- rTMS (repeated transcranial magnetic stimulation) als alternatief voor ECT.
- Deep brain stimulation: elektrodes implanteren bij parkinson en ocd.
- Medicatief: antidepressiva, antipsychotica en kalmeringsmiddelen
Benaderingen samenvoegen: Research Domain Criteria (RDoC). Geen classi caties maar domeinen.
Gedrag speelt af binnen continuüm, uitgaan van onderliggend ziekteproces. Symptomen herleiden tot
neurobiologische oorsprong. Aparte onderzoekstradities integreren. Een dergelijk raamwerk zou op termijn
de DSM kunnen vervangen.
ff
fi ff fi
ABNORMAAL GEDRAG
1.1 het terrein van de klinische psychologie
Duijker:
- basisdisciplines
1) Functieleer,
2) ontwikkelingspsychologie,
3) sociale psychologie,
4) persoonlijkheidspsychologie,
5) methodenleer
- Toepassingsgerichte disciplines
1) Klinische/gezondheidspsychologie
2) A&O
3) Onderwijspsychologie
Kern van klinische = stoornissen. (Abnormal psychology)
- Afwijkend van de individuele norm: afwijkend gedrag, afwijkende gedachten, afwijkende belevingen
(vaak combinatie van alle drie).
- Afwijkend van de sociale norm: vermijdingsgedrag, overbezorgdheid.
Seligman onderscheidt 7 factoren om abnormaliteit vast te stellen: LODIOOD
1) persoonlijk Lijden
2) Disfunctionaliteit van gedrag (drinken, hoarden)
3) Irrationeel en onbegrijpelijk gedrag: eetstoornissen, psychose
4) Onvoorspelbaarheid en controleverlies: bezien in context gewoon verklaarbaar?
5) Opvallend en onconventioneel gedrag: sociaal Onwenselijk
6) Gedrag dat observer Discomfort oproept: overtreden van zgn ‘restregels’ (Sche ) bv schreeuwen in
openbare ruimte, iemand strak aankijken. Het gaat over omgangsvormen.
7) Overtreden morele normen: agressie, bv sturen anonieme dreigbrieven
De nitie APA (dsm 5): klinisch signi cante symptomen op gebieden
1) cognitief,
2) a ectief,
3) conatief (wilskracht, stoornissen in psychomotoriek).
Gewoonlijk gepaard met lijdensdruk en beperkingen in functioneren.
Een reactie op veelvoorkomende stressor of verlies is geen stoornis. Cultureel aanvaarde hevige
reacties ook geen stoornis. Sociaal deviant gedrag en con icten zijn in principe geen stoornis, tenzij
veroorzaakt door disfunctioneren van de persoon in kwestie.
Hoe bepaal je de grens tussen normaal en abnormaal?
1) het statistisch model: uitgaand van normaalverdeling. De staarten van de verdeling zijn abnormaal,
maar vanaf waar? En niet alle stoornissen passen in normaalverdeling (bv genderdysforie). Ook maakt
statistisch model geen onderscheid tussen stoornissen met en zonder lijdensdruk.
2) Het medisch/ziektemodel - twee soorten oorzaken mogelijk:
1) somatogeen - stoornissen met lichamelijke oorzaak moeten lichamelijk behandeld worden.
Duidelijke rol voor patiënt en behandelaar. Patient is afhankelijk.
2) Psychogeen - stoornissen met psychische oorzaak (Lastig aantoonbaar) moeten verholpen worden
door de onderliggende mechanismen met therapie te behandelen.
Kritiek van Szasz op het medisch model:
fffi fi fl ff
, 1) gaat om afwijkingen van psychosociale of ethische normen en niet om medische afwijkingen.
Andere semantiek: mental illness vervangen door problems in living. Mental illness
demarcatiecriterium aantoonbare fysieke oorzaak.
2) Het werkt stigmatiserend om ziekte/therapie te benoemen: Labeling theorie: Go man &
Sche . Dit leidt tot sel ul lling prophecy. Eens gek altijd gek. Zie ook het Rosenhan
experiment: gezonde mensen lieten zich opnemen, vervolgens werd hun gezonde gedrag als
gestoord gelabeld door de behandelaren. De zorgstandaard destigmatisering is er niet voor
niets.
3) Leer/onderwijsmodel: stoornissen zijn ontstaan door verkeerd verlopen leerproces (Authier/van der
Molen). Therapeut en pt = Leraar en leerling. Diagnose => leerdoel. Stoornis => vaardigheidstekort.
Therapie => onderwijsprogramma. Voordelen: geen stigma, veel eigen verantwoordelijkheid, en een
betere afspiegeling van de realiteit van therapie. Verantwoordelijkheid is het demarcatiecriterium. Als
mensen dat niet meer hebben dan pas zijn ze ‘ziek’. Zolang er eigen verantwoordelijkheid is dan spreekt
men beter van levensproblematiek (zie ook Szasz)
HOOFDSTUK 2 neurobiologische benadering van
psychopathologie
Broca’s afasie: linkerfrontaalkwab bloeding lijdt tot taalstoornis (Broca 1861). Ontwikkeling
neurowetenschappen leidde tot slechte behandelingen zoals lobotomie. Begonnen door Monitz.
Ontdekking van neuroleptica: chloorprometazine en haloperidol verbeterde het leven van schizofrenen. In
jaren ‘80 doorontwikkeld tot atypische antipsychotica (2e generatie antipsychotica). Tegenwoordig gaat men
uit van interactie-e ecten: psychische processen*neurobiologie*omgeving voor het ontstaan van ziektes.
Neurobiologische benadering. Welke bronnen voor informatie?
1) familiestudies: Probleem met genetische benadering is dat families niet alleen genen delen maar ook
omgevingsfactoren. Zijn soms moeilijk uit elkaar te houden.
2) tweelingstudies: Uit tweelingstudies is de mate van concordantie te bepalen: de mate waarin een
stoornis bij beide tweelingen voorkomt. Dat is de concordantiecoe cient <0;1>. Als iets door
omgevingsinvloeden komt dan is de concordantie bij 1-eiig even groot als bij 2-eiig. Als er bij 1-eiig
hogere concordantie, dan is het genetisch. Maar 1-eiige worden waarschijnlijk concordanter benaderd
door hun omgeving, dus dat kan leiden tot een overschatting van genetische factoren.
3) Adoptiestudies: adoptiekinderen die wel de stoornis van de biologische ouders hebben maar niet van
de adoptieouders is bewijs voor genen. En andersom bewijst het tegendeel.
Hersenstructuren die rol spelen bij verstoring emotieregulatie:
- limbisch systeem (onder meer amygdala => emotieregulatie, frontotemporaal => beloningssystemen,
stress, signalering, hippocampus en hypothalamus)
- prefontale cortex (voorste deel neocortex => doelgericht gedrag, planning, responsadaptatie.
Beschadiging in prefontale cortex kan lijken op psychiatrie maar is neurologie. PFC werkt samen met
limbisch systeem.
Beeldvorming: voor psychopathologie fMRI (functional magnetic resonance imaging) om BOLD (blood
oxygen level dependent) signaal te meten: doorbloeding. Als doorbloeding is toegenomen dan is daar
verhoogde neuronale activiteit. De neuronale activiteit wordt niet rechtstreeks gemeten, en heel erg precies
zijn de metingen niet.
Neurotransmitters en hormonen
Neurotransmitters gaan (na elektrisch zenuwimpuls van dendrieten>kern>axon) in kleine blaasjes
richting synaptische spleet. Daar barsten ze open en hechten aan receptoren (weer dendrieten>kern>axon)
van het postsynaptisch neuron => elektrisch signaal. Axon is exit, en dendriet is begin.
Overdracht wordt beïnvloed door:
1) hoeveelheid neurotransmitter (lage productie, afbraak/katabolisme van neurotransmitter door
enzymen zoals MAO, heropname door autoreceptoren van het presynaptisch neuron =>
neurotransmitter gaat dan de verkeerde kant op)
ff ff ff fi ffi ff
,2) Blocking agents (receptor is al bezet)
3) Remmende neuronen
4) Neuronengevoeligheid.
5) Hoeveelheid receptoren op postsynaptisch neuron. Hoe meer hoe gevoeliger.
Belangrijke neurotransmitters:
- glutamaat,
- GABA,
- dopamine,
- serotonine,
- noradrenaline
Hormonen komen uit endocriene klieren => via bloedbaan, gaat langzamer en over langere afstand dan
neurotransmitters/zenuwimpulsen. Ook hier is er alleen e ect als er een receptor aanwezig is. De receptor
bepaalt de functie van het hormoon. 1 hormoon kan namelijk meerdere functies hebben, afhankelijk van
receptorsoort.
Betrokken organen
1) epifyse (pijnappelklier)
2) Hypothalamus en hypofyse
3) Schildklier
4) Bijnieren
5) Pancreas
6) Ovaria
7) Testes
Stresshormonen:
- cortisol
- adrenaline
- noradrenaline
Stresshormonen kunnen in extreme gevallen hersenstructuren veranderen.
Matige stress bij opgroeien => stressimmunisatie, goed
Langdurige stress bij opgroeien => ontregeling in cortisolgebied, slecht
MAO en stress in mishandelde kinderen. Kinderen met hoog level MAO (ruimt synaptische spleet op)
hebben minder risico op probleemgedrag dan laag level MAO, want de MAO ruimt stresshormonen op.
Neurobiologische benadering van psychopathologie
Genen: niet zozeer de stoornis zelf wordt genetisch bepaald, maar een kwetsbaarheid (predispositie) voor
een categorie stoornissen. Interactie met de omgeving nodig om tot expressie te komen, zgn epigenetica
Hersenen:
Limbisch systeem (amygdala)
Hyperactieve amygdala zorgt voor hoge alertheid en dat heeft invloed op infoverwerking,
emoverwerking en bekrachtiging. Hyperactieve amygdala wordt geassocieerd met ocd,
ptsd, angst, borderline en sociale angst.
Hypoactieve amygdala is minder gevoeligheid voor angst. Dergelijke personen zijn moeilijk
te conditioneren met straf, en er is risico op ontwikkeling van antisociaal gedrag.
Prefrontale cortex (PFC), ook wel de frontaalkwab genoemd.
Frontaal syndroom => ontremming, euforie, decorumverlies enz. Vooral na laesie in linker-
dorsolateralemediofrontaalkwab. Ook voorkomend bij FTD. Bij FTD (frontotemporale
dementie) eerst gedragsproblemen, naderhand pas cognitieve problemen.
Pseudopsychopathie bij laesie in rechter-orbitofrontaalkwab.
Volumeverlies van hersenen bij depressie: prefontale cortex en basale ganglia.
Ook verminderde activiteit PFC, ACC (anterieure cingulate cortex) en hippocampus.
ff
, Door verminderde activiteit van PFC wordt het limbisch systeem minder gereguleerd,
waardoor dat actiever wordt. Dit illustreert dat depressie niet om een verstoorde locatie
gaat, maar om een verstoord neuraal netwerk.
PFC belangrijk bij besluitvorming, dus of twijfelen/apathie of heel impulsief. Asociale
personen reageren minder op beloning dan op straf.
Bij depressie is serotoninelevel verlaagd, en depressieven hebben meer serotonine antilichamen (auto
immuunrespons). De autoimmuunrespons neemt toe naarmate het aantal depressieve episodes toeneemt.
Hoog terugvalpercentage bij depressie.
Dopamine en psychotische klachten
Bij psychotici meer dopamine en ook meer receptoren voor dopamine in de hersenen. Bij te grote afname
van dopamine (bijwerking antipsychotica) kunnen motorische klachten ontstaan, parkinsonisme. Dopamine
zorgt voor reactie op stimuli, dus bij teveel kan er ook gereageerd worden op irrelevante stimuli. Met
dopablokkers knapt echter maar 25% schizofrenen op. Dus het is complexer dan de
dopaminehypothese.
Noradrenaline is neurotransmitter en ook hormoon
Verminderd aanwezig bij depressie. Sterk verhoogde gevoeligheid voor noradrenaline bij zelfmoordenaars.
Verhoogd level bij angststoornissen (maar serotonine-, dopamine- en gabalevels wijken dan tevens af).
Gaba (gamma-amino-boterzuur) heeft remmende werking op overactieve zenuwen. Alcohol laat
remmende werking gaba toenemen => minder angst.
Cortisol wordt gereguleerd via HPA-as (hypothalamic-pituitary-adrenal axis): hypothalamus - hypofyse -
bijnier. Bij depressie is er verhoogde productie door ontregeling HPA-as. Cortisol heeft neurotoxisch
e ect (maakt zenuwcellen kapot) => atro e hippocampus.
Laag cortisollevel = ongevoelig voor straf.
Verlaagde activiteit cortisol bij stress => normoverschrijdend gedragsstoornis.
Bij kinderen: hoge mate van cortisolreactiviteit zorgt voor veel prosociaal gedrag als ze niet in stress
opgroeien en weinig prosociaal gedrag als ze wel in stress opgroeien.
Testosteron: zou tot agressie leiden, is niet eenduidig aangetoond.
Behandelimplicaties:
Reguleren arousal:
- adem ontspanning,
- proprioceptie: emotion focused therapie (EFT) neemt expressie/reguleren van a ect en emotie als
behandelbasis.
Op genetisch level wordt nog niet geïntervenieerd. Bovendien zijn genen alleen interessant in interactie
met de omgeving.
Op hersenlevel is er:
- ECT (elektroconvulsietherapie bij hardnekkige depressie): opwekken epileptisch insult, vergroot
responsiviteit op dopamine en noradrenaline
- rTMS (repeated transcranial magnetic stimulation) als alternatief voor ECT.
- Deep brain stimulation: elektrodes implanteren bij parkinson en ocd.
- Medicatief: antidepressiva, antipsychotica en kalmeringsmiddelen
Benaderingen samenvoegen: Research Domain Criteria (RDoC). Geen classi caties maar domeinen.
Gedrag speelt af binnen continuüm, uitgaan van onderliggend ziekteproces. Symptomen herleiden tot
neurobiologische oorsprong. Aparte onderzoekstradities integreren. Een dergelijk raamwerk zou op termijn
de DSM kunnen vervangen.
ff
fi ff fi
