100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached 4.6 TrustPilot
logo-home
Summary

Samenvatting FA-MA101: casusbespreking atriumfibrilleren

Rating
5.0
(1)
Sold
1
Pages
23
Uploaded on
03-10-2018
Written in
2018/2019

Complete samenvatting van de casusbespreking atriumfibrilleren. Hierin komt het volgende aan bod: actiepotentiaal pacemakercel, actiepoteniaal cardiomyocyt, pathofysiologie van atriumfibrilleren, prevalentie en symptomen van atriumfibrilleren, het werkingsmechanisme en bijwerkingen van antiaritmica klasse I, Klasse II, Klasse III, klasse IV en NOAC's, DOACs, en acetylsalicylzuur. Ten slotte staan er aan het eind van de samenvatting ook oefenvragen met antwooreden! Deze samenvatting helpt je om FA-MA101 chronische aandoeningen goed af te ronden.

Show more Read less
Institution
Course










Whoops! We can’t load your doc right now. Try again or contact support.

Connected book

Written for

Institution
Study
Course

Document information

Summarized whole book?
No
Which chapters are summarized?
Hoofdstuk over anti-aritmica
Uploaded on
October 3, 2018
File latest updated on
August 2, 2019
Number of pages
23
Written in
2018/2019
Type
Summary

Subjects

Content preview

Casusbespreking atriumfibrilleren
1. Basale elektrofysiologie
Verloop prikkelgeleiding
Basisritme: intrinsieke geleidingssysteem

1. Sinoartriële knoop: halvemaanvormige knoop in de wand van het rechter atrium onder de
ingang van de superior vena cava. De SA knoop genereert ongeveer 75 impulsen/minuut. De
pacemakercellen in de SA knoop bepalen het hartritme, omdat zij de snelste
depolarisatiesnelheid hebben. Het ritme wordt het sinusritme genoemd.
2. Atrioventriculaire knoop: De AV knoop bevindt zich in de interartiale septum recht boven de
tricuspidalisklep. De depolarisatiegolf vanuit de SA knoop verspreid zich via gap juntions over
de atria en via de internodal pathway naar de AV knoop. De impuls wordt 0,1 s vertraagd,
zodat de atria de contractie kunnen voltooien, voordat de ventrikels contracteren. De
vertraging wordt veroorzaakt door de smallere diameter van de vezels hier en minder gap
juctions dan de huidige stroom. De AV knoop leidt de impulsen veel langzamer naar andere
delen van het systeem.
3. Atrioventricular (AV) bundel= bundel van His: vanuit de AV knoop verspreid de impuls zich
over de bundel van His in de superior deel van het intraventriculaire septum. Atria en
ventrikels grenzen aan elkaar, maar zijn niet verbonden d.m.v. tight junctions. De bundel van
His is de enige elektrische verbinding tussen het atrium en het ventrikel. Het vezelachtige
hartsekelet is niet-geleidend en isoleert de rest van de AV junction.
4. Rechter en linker bundel aftakking: de AV bundel scheidt zich in een linker en een rechter
bundel aftakking, deze loopt over het interventriculaire septum naar de apex van het hart.
5. Subendocardiaal geleidend netwerk=Purkinje vezels: lange streng van vaatvormige cellen
met een aantal myofibrillen voltooid de geleiding over het interventriculaire septum,
penetreert de apex en loopt dan omhoog via de ventriculaire wanden. Het grootste deel van
ventriculaire depolarisatie hangt af van lange vezels van het geleidende netwerk, cel-tot-cel
transmissie van impulsen via gap junctions tussen de ventriculaire spiercellen. De
linkerkamer is veel groter dan de rechterkamer dus de purkinje vezels zijn beter ontwikkeld
aan die kant van het hart. De ventrikels trekken zich dus vanuit de apex samen.




1

,Actiepotentiaal pacemakercellen
Pacemakercellen kunnen spontaan depolariseren (=pacemaker potentiaal=prepotentiaal) en maken
deel uit van het intrinsieke geleidingssysteem. Pacemakercellen hebben een onstabiel rustpotentiaal
dat continu depolariseert langzaam tot de drempelwaarde is bereikt. Prepotentialen kunnen een
actiepotentiaal initiëren en verspreiden over het hart. Pacemakercellen bevinden zich in de SA
knoop, AV-knoop, bundel van His en Purkinjevezels.

Fase 4. Pacemaker potentiaal: langzame spontante depolarisatie t.g.v. Na+ instroom (volgens
concentratiegradiënt) via leaky Na+ kanalen (if). K+ kanalen zijn gesloten. Bij -50 mV
worden de transient Ca2+ kanalen geopend (iCa(t))
Fase 0. Depolarisatie: bij het bereiken van de drempelwaarde -40 mV vindt er depolarisatie
plaats t.g.v. (lanzame) instroom van Ca2+ (volgens concentratiegradiënt) via long-
lasting Ca2+ kanalen (iCa(L)). Na+ en Ca2+(T) kanalen sluiten.
Fase 3. Repolarisatie: repolarisatie door opening K+ kanalen en geleidelijke sluiting van
Ca2+(L)-kanalen. K+ ionen verlaten de cel.




2

, Sympathicus: noradrenaline en adrenaline activeren de ẞ1-adrenoreceptor, waardoor er meer ion
kanalen geopend zijn in de pacemakercel. Sympathische stimulatie veroorzaakt ook het openen van
meer calciumkanalen, waardoor de drempelwaarde van -40 voor een AP sneller bereikt wordt.

Parasympathicus: acetylcholine reduceert het aantal geopende ionkanalen in de pacemaker cel. Het
duurt langer voordat de dremepelwaarde van -40 voor een AP bereikt wordt.

Actiepotentiaal non-pacemakercel
Fase 4. Rustfase met membraanpotentiaal van ca. -90 mV. K+-ionkanaal is open (IK).
Fase 0. Depolarisatie: snelle depolarisatie door kortdurende instroom van Na+ via spannings-
afhankelijke Na+ kanalen (iNa). Membraanpotentiaal stijgt van -90 mV tot bijna +30
mV.
Fase 1. Begin repolarisatie, Na+kanaal dicht en ‘transient outward’ K+-kanaal even open
(iKto).
Fase 2. Plateaufase: evenwicht tussen instroom Ca2+ via L-typekanalen (iCa(L)) en uitstroom
K+ ionen (iK). Spierspanning voor contractie wordt opgebouwd tijdens het plateau en
piekt pas nadat het plateau eindigt.
Fase 3. Repolarisatie: voltage-afhankelijke K+ kanalen geopend. K+ efflux, waardoor het
membraan rustpotentiaal hersteld wordt.

Effectieve of absolute refractaire periode (ERP): tijdspanne waarin geen nieuwe AP gevormd kan
worden (bijv door depolariserende buurcellen). Wordt bepaald door (1) membraanprikkelbaarheid
(Na+ kanalen open) (2) Duur AP-fase 2&3 (K+ kanalen open).

Relatieve refractaire periode (RRP): onder normale elektrofysiologische omstandigheden geen
nieuwe AP.

De actiepotentiaal en contractiefase duurt veel langer bij hartspieren dan bij skeletspieren. Het lange
plateau heeft 2 consequenties:
1. Bloed wordt efficiënt uit het hart gedreven.
2. Lange refractaire periode, zodat het hart zich opnieuw kan vullen voor de volgende slag.

Actiepotentiaal van hartspierweefsel verspreidt zich via gap junctions.




3

Reviews from verified buyers

Showing all reviews
5 year ago

5.0

1 reviews

5
1
4
0
3
0
2
0
1
0
Trustworthy reviews on Stuvia

All reviews are made by real Stuvia users after verified purchases.

Get to know the seller

Seller avatar
Reputation scores are based on the amount of documents a seller has sold for a fee and the reviews they have received for those documents. There are three levels: Bronze, Silver and Gold. The better the reputation, the more your can rely on the quality of the sellers work.
LiekevDin1511 Universiteit Utrecht
Follow You need to be logged in order to follow users or courses
Sold
109
Member since
7 year
Number of followers
38
Documents
14
Last sold
1 week ago

4.3

19 reviews

5
12
4
3
3
2
2
2
1
0

Recently viewed by you

Why students choose Stuvia

Created by fellow students, verified by reviews

Quality you can trust: written by students who passed their tests and reviewed by others who've used these notes.

Didn't get what you expected? Choose another document

No worries! You can instantly pick a different document that better fits what you're looking for.

Pay as you like, start learning right away

No subscription, no commitments. Pay the way you're used to via credit card and download your PDF document instantly.

Student with book image

“Bought, downloaded, and aced it. It really can be that simple.”

Alisha Student

Frequently asked questions