Samenvatting boek hartfunctie onderdeel 2 orale geneeskunde

II: Hartfuncti
Braud it al., Algimiui ziiktiliir voor taudartsiu
HS 9: Hartziiktiu
 Inleiding
o Anatomie en fysiologie
 Linker- en rechterhelf
 Rechts is longcirculate en links de lichaamscirculate
o Weerstand is hoger in lichaamscirculate dan in de longcirculate dus druk is ook
hoger
o Arbeid verricht door het hart is links dus het grootst (dikste myocard)
 Ze bestaan ieder uit een boezem (atrium) en een kamer (ventrikel)
o Tussen atria en ventrikels bevinden zich kleppen (AV-kleppen)
o Rechts de tricuspidalisklep en links de mitralisklep
o Kleppen ziten vast aan chordae tendineae die terugstromen van bloed in de atria
verhinderen. Ze ziten aan de ene kant aan een klep vast en aan de ander kant aan
de papillairspieren van het myocard.
o Tussen de ventrikels en arteriën ziten de pulmonalisklep en aorta klep.
 Van binnen naar buiten:
o Endocard
o Myocard
o Epicard
o als geheel omgeven door pericard (hartzakje)
 Pompwerking:
o Systole (samentrekking)
o Diastole (ontspanning)
o Slagvolume: hoeveelheid bloed die het hart per hartslag uitpompt.
 Volume aan het eind van diastole (EDV) – volume aan het eind van systole
(ESV).
o Ejectefracte: slagvolume gedeeld door EDV
o Hartminuutvolume (HMV): slagvolume x hartrequente.
o Preload: eind diastollische vullingsdruk (gemeten door rekreceptoren)
 Hoe hoger preload hoe hoger contractekracht (wet van Frank-Starling).
 Bij een overscheiding van het maximum neemt de contractekracht weer
af.
o Aferload: Weerstand waartegen het bloed moet worden uitgepompt
 Bepaald door vaatweerstand in long- en lichaamscirculate
o Contracte, actepotentaal en elektrocardiogram
 Sinusknoop in rechteratrium zorgt voor regelmatge depolarisate van spiercelmembraan
 Hierdoor contraheren de atria
 Daarna verspreidt de depolarisategolf zich via geleidingssysteem (naar AV-knoop) naar de ventrikels
 Kan niet anders omdat annulus fbrosus (bindweefselplaat) isoleert
 AV-knoop rechts onderin het atrium vertraagt signaal om atria goed te laten contraheren
 Daarna verder via de bundel van His (die de annulus fbrosus passeert)
 Splitst zich in linker- en rechtertak (voor elke ventrikel)
 Via vezels van Purkinje wordt contact gemaakt met spiercellen in de ventrikels
 Na depolarisate en samentrekking van spieren volgt repolarisateperiode waar spieren verminderd
prikkelbaar zijn
 ECG
 Depolarisate atria (P-top)
 Depolarisate ventrikels (RRS-complex)
 Ischemische hartziekten
o Ziekten die worden gekenmerkt door zuurstofgebrek van de hartspier (myocardischemie)
o Veel gevallen door atherosclerose van de kransslagaderen, vooral bij afakkingen en splitsingen (soms ook
aangeboren afwijking of ontsteking)
 Wordt beschouwd als contnue ontstekingsreacte op circulerend LDL-cholesterol
 LDL-cholesterol wordt opgenomen door endotheelcellen en dringt diep in de vaatwand door
 Hier wordt het geoxideerd naar ox-LDL (toxisch voor gladde spiercellen)
 In de vaatwand proberen macrofagen ox-LDL te verteren. Wanneer de hoeveelheid te groot
is ontstaan schuimcellen en hopen gladde spiercellen op onder het endotheel

,  Aan de binnenzijde van de vaatwand is dit zichtbaar als zogenaamde faty streaks (vroege
fase van atherosclerose met weinig belemmering)
 Bij verdere ophoping ontstaat een verdikking waarin bindweefselvorming plaatsvindt (fbrous
cap) (lichte belemmering)
 Wanneer deze scheurt kan er collageen blootgesteld worden aan het bloed waardoor
plaatjes worden geactveerd en er ter plekke een bloedprop ontstaat (ernstge belemmering)
 risicofactoren voor atherosclerose:
 Roken
 Hypercholesterolemie
 Hypertensie
 Diabetes mellitus
 Genetsche aanleg
 Mannen zijn op jongere leefijd meer vatbaar dan vrouwen
 Leefijd (ouder is hoger)
o Augiua pinctoris
 Pijn op de borst
 Klassieke vorm: ontstaat bij inspanning, verdwijnt bij rust
 Midden op de borst, straalt uit naar keel, kaken of linkerarm, vooral pink
 Zuurstofekort van het hart op het moment dat er wel veel zuurstof nodig is. zuurstofaanbod wordt
gedaan door kransslagaders. Zuurstofekort door stenose (vernauwing van het lumen) van
kransslagaders (dit duurt even), wel direct veranderingen in repolarisate  systolische en
diastolische functe vermindert
 In te delen in klassen:
 I: Patënten bekend met afwijkingen aan kransslagaders zonder klachten of alleen bij zware
inspanning
 II: AP bij forse inspanning
 III: AP bij geringe inspanning
 IV: AP in rust (ernstge verdenking van acuut myocardinfarct)
 Stabiele of onstabiele AP
 Stabiel: ernst van klachten tjdens inspanning neemt in de loop van de tjd niet toe
 Instabiel: ernst van klachten neemt toe
o Verzamelnaam voor instabiele AP en acuut myocardinfarct: acute coronair
syndroom, ACS
o Onderliggend mechanisme hiervoor is onstabiele atherosclerotsche plaque met
trombusvorming
 Behandeling van angina pectoris
 Bij stabiele AP of pijn alleen bij inspanning:
o Vermindering zuurstofehoefe door verlaging hartrequente en bloeddruk
o Door bètablokkers of calciumantagonisten (indien één van beide niet werkt, dan
allebei toedienen)
o Geneesmiddelen om aggregate van bloedplaatjes te remmen
o Cholesterolverlagers (statnes) en ACE-remmers
o Nitraten (nitroglycerine) voor vaatverwijding bij langdurige aanval van AP (veneuze
vaatbed en kransslagaders ook verwijd, vermindering preload naast verwijding
kransslagaders)
 Bij onstabiele AP of AP in rust:
o Voorgaande behandeling aangevuld met intraveneuze toediening van nitraten,
intraveneuze of subcutane toediening van heparine (bloedstollingsremmer) en
aanvullende oraal toegediende plaatjesaggregateremmers
o Bedrust en bloedonderzoek om schade aan hart te bekijken
o Indien klachten niet verminderen, verergeren of schade aan hartspier is opgetreden
wordt besloten tot hartkatheterisate
 Buisje in slagader ingebracht (sheath), katheter wordt hierdoor tot het
begin van de kransslagaders gebracht
 Contrastmiddel ingespoten
 Bekijken waar prop zit
 Doterbehandeling (percutane coronaire intervente, PCI)
 Katheter bij de vernauwing ingebracht met langwerpig ballonnetje
(opgeblazen om stenose op te hefen)
 Stent wordt meestal geplaatst voor extra steun aan de vaatwand

, o Bare metal stent (BMS)
o Drug elutng stent (DES) geef medicijnen af
 Bij te groot aantal stenosen of te veel vertakkingen aangedaan volgt
coronary artery bypass grafing (CABG)
 Bloedvatransplantate om omleiding te creëren
 Invloed op tandheelkundige behandeling
 Pijn blijf soms beperkt tot kaken (onderkaak vaker dan bovenkaak)
 Soms ook brandende sensate tong of palatum
 Angst of orale pijn kan ook aanval AP uitlokken
 Bij AP tjdens behandeling onmiddellijk stoppen (nitroglycerine toedienen onder de tong)
 Hoog risico op myocardinfarct dus doorverwijzen naar cardioloog (eventueel voorschrijven
van pijnstllers i.p.v. tandheelkundige behandeling)
 Patënten met een stabiele AP kunnen alle behandelingen ondergaan. Ingrepen met lokale
anesthesie moeten met de arts overlegd worden.
 Sommige medicijnen kunnen orale afwijkingen veroorzaken: ulcerates en gingiva
hyperplasie (meest voorkomend bij de interdentale papillen van de achterste molaren)
 Gebruik van antstollingsmedicate kan voor bloedingsneigingen tjdens de behandeling
zorgen.
o Acuut myocardinfarct
 Acute afsluitng van kransslagader; vorming van een bloedstolsel boven een instabiele laesie 
vernauwd het lumen.
 Myocardischemie, uit zich als pijn
o Pijn op de borst in rust, uitstralend naar schouder, arm, hand of kaken, langer
aanhoudend dan 30 minuten
 Soms ook:
o Misselijkheid, braken
o Zweten
o Algehele malaise
o Neiging tot fauwvallen
o Klachten kunnen erg variëren (VB: zweten en misselijkheid zonder pijn)
 Nitroglycerine helpt meestal niet i.t.t. bij angina pectoris
 Door ischemie die langer aanhoudt dan dertg minuten treedt er dusdanige schade op aan
cardiomyocyten dat ze afsterven
 Diagnose hartnfarct wordt bevestgd door bepaalde stofen die vrijkomen bij necrose
hartspiercellen (cardiac markers)
 Beschadigd weefsel wordt vervangen door litekenweefsel wat niet kan
samentrekken
 Om het slagvolume te behouden zal het hart gaan uitzeten (dilateren)
o Uiteindelijk een situate met relatef beperkte achteruitgang in slagvolume, maar
duidelijk afgenomen ejectefracte en toegenomen ESV en EDV
 Behandeling
 Primair gericht op doorgankelijk maken van bloedvat zodat zo min mogelijk schade optreedt
 Fibrinolytca kunnen stolsels oplossen (medicijnen)
 Voorkeur voor primaire PCI
 Bij infarct van beperkte groote of patënten met klachten twee of drie dagen eerder wordt
gelijk behandeld zoals onstabiele AP samen met bètablokkers en plaatjesaggregateremmers
 Daarnaast pijnbestrijding (morfne)
 Prognose
 Sterk afankelijk van hoeveelheid opgelopen schade
 Omvang van schade kan best worden beoordeeld met echografe
 Hypertensie en diabetes moeten goed behandeld worden
 Stoppen met roken
 Cholesterolverlagers
 Een deel van de hartnfarctpatënten ontwikkelt hartalen
 Complicates
 Gedurende eerste 24-48 uur na hartnfarct kunnen zich ritmestoornissen voordoen
(ventrikelfbrilleren)
o Patënt wordt hierom eerst opgenomen op hartbewaking
o Hier overlijdt een groot deel van de patënten aan voordat ze überhaupt in het
ziekenhuis arriveren