Maes Chelsea 2VBl Geneeskunde heelkunde PATHOLOGIE
Cardiologie
Trombo-embolische aandoeningen
Wat?
-Aandoeningen gepaard gaande met aanwezigheid van een bloedklonter in een bloedvat, leidend tot
een vernauwing of afsluiting van dat bloedvat. Mogelijk in zowel venen als arteriën.
Bevorderende factoren
-Atherosclerose (of arteriosclerose)
-Vertraagde bloedstroom door bv:
-Immobilisatie (heelkundige ingreep, bedlegerigheid, verlamming)
-Varices (Uitgezette aders: bloed stapelt zich op en wordt slechter afgevoerd)
-Zwaarlijvigheid (bloed geraakt moeilijk naar het hart door vet thv de buikholte)
-Hartfalen (trager stromen van bloed)
-Zwangerschap (Verandering in hormonen zorgt voor snellere stolling van het bloed. Als baarmoeder
in volume toeneemt kan dit drukken op de vena cava inferior (onderste holle ader) en zo terugvloei
belemmeren)
-Erfelijke trombofilie (verhoogde stolbaarheid van het bloed) door bv (=een genmutatie)
-Tekort aan antitrombine (=antistollingseiwit)
-Tekort aan proteïne C
-Tekort aan proteïne S
-Kanker (Ontspoorde cellen die soms bepaalde stoffen afscheiden en zo bloed doen stollen)
-Hartritmestoornissen: VKF (Voorkamer vertoont ongecoördineerde samentrekking, het bloed blijft
gedeeltelijk staan in de voorkamer en zo kan een trombose ontstaan. Deze kan wegschieten naar de kamer en
via longslagader of aorta naar de hersenen gaan (=hersenembool/CVA)
Symptomen
-Afhankelijk van de lokalisatie van het trombus/embool
-Kransslagader -> acuut myocardinfarct
-Beenslagader -> acute ischemie van het been
-Hersenslagader -> herseninfarct
-Beenader -> diepe veneuze trombose
-Longslagader -> Longembolie
(Een aneurysma is een abnormale uitstulping/verdeling van een bloedvat, dit zal na enige tijd dan ook
scheuren. Komt meestal voor bij de aorta.)
Slagader aangetast door arteriosclerose (vetten zoals cholesterol
die neerslaan tegen de slagaderwand). Dit geeft vernauwing. Een
vetplaat/plaque kan scheuren en zo een bloedklonter vormen.
Daarom hebben deze patiënten meer kans op een arteriële
trombose. Het bloedvat kan afgesloten geraken en O2 kan niet
verder gevoerd worden. Als dit zich voordoet in een kransslagader
dan heeft de patiënt een hartinfarct. Bij een arteriële trombose zal
dan ook het achterliggende orgaan afsterven.
1
,Maes Chelsea 2VBl Geneeskunde heelkunde PATHOLOGIE
Diagnose
-Klinisch beeld (Pijn thv het been)
-Bloedonderzoek
-Beeldvorming (Scan om bv longembool in beeld te krijgen)
Behandeling
-Trombolyse (met trombolytica) (IV toedienen om klonter op te lossen, moet binnen 2-3u gebeuren)
-Embolectomie
-Heparine of LMGH* (bv Fraxodi, Clexane,…) gevolgd door orale anticoagulantia (coumarines;
Marcoumar, Marevan, Sintrom, …)
*LMGH = Laag Moleculaire Gewicht Heparines
Anticoagulantia
Wat?
-Remmen de vorming van trombine en de omzetting van fibrinogeen in fibrine.
Indicaties
-Preventie en behandeling van trombo-embolische processen (bv DVT, longembolie)
Heparine en LMGH
Wat?
-Activeren het natuurlijke antistollingseiwit antitrombine (antitrombine remt de werking van
trombine, maar ook van andere stollingsfactoren)
Ongewenste effecten
-Bloedingen (antidoot = protaminesulfaat)
-Heparine-geïnduceerde trombocytopenie (niet kennen)
LMGH (bv Clexane, Fragmin, Fraxiparine, Fraxodi, Innohep) zijn even doeltreffend als heparine, maar
veroorzaken minder ongewenste effecten. LMGH worden SC toegediend. De therapeutische dosis ligt
hoger dan de preventieve dosis en hangt ook erg af van het lichaamsgewicht van de patiënt. Het
halfleven van LMGH is groter dan dat van heparine wat toelaat hun toediening te beperken tot 1 à 2
SC inspuitingen per dag. Een voordeel van LMGH is dat er geen stollingstesten nodig zijn voor de
meeste patiënten. (Bij een stollingstest wordt er via onderzoek uitgezocht of het bloed niet te verdunt is, bij
LMGH is dit onnodig want is vrij voorspelbaar)
Om ons bloed te doen stollen hebben we trombocyten (bloedplaatjes) en stollingsfactoren nodig (bv fibrine) Er
bestaat anticoagulantia en anti-aggregantia. Anticoagulantia heeft invloed op de stollingsfactoren. Ze zullen
deze slechter doen werken of er minder doen vormen en zo anticoagulerend (antistollend) werken. Anti-
aggregantia zullen zorgen dat trombocyten minder zullen samenkleven/aggregeren (Bv aspirine).
2
, Maes Chelsea 2VBl Geneeskunde heelkunde PATHOLOGIE
Vitamine K-antagonisten (VKA)
Wat?
-Remmen thv de lever de aanmaak van stollingsfactoren 2, 7, 9 en 10 door de werking van vitamine K
af te remmen. Wordt oraal ingenomen. Dit geneesmiddel heeft een nauwe therapeutisch-toxische
marge!
Regelmatige controle door bloedonderzoek (stollingstesten) is nodig om de dosering zo nodig bij te
stellen. De dosis die nodig is, wisselt van persoon tot persoon en van dag tot dag. Het
antistollingseffect van VKA dient binnen de nauwe therapeutische zone gehouden te worden. We
streven naar een dosering die een goed therapeutische effect oplevert (preventie van trombo-
embolie) en tegelijkertijd veilig is (weinig gevaar tot bloedingen). Om te kunnen meten hoe sterk
iemand ontstold is, wordt het begrip INR gebruikt. Bij patiënten onder behandeling met VKA streven
we naar een INR-waarde tussen de 2 en 3. (De normale INR-waarde is 1. Patiënt die op 1,5 INR zit, zit dus
onder de therapeutische marge en dient meer VKA te krijgen)
Als iemand te veel ontstold is (INR-waarde boven de 4,5) dan neemt het risico op potentieel
levensbedreigende bloedingen (o.a. hersenbloedingen) aanzienlijk toe.
Het antidoot voor VKA is vitamine K1 (Konakion) (Vitamine K is belangrijk voor de aanmaak van
stollingsfactoren thv de lever)
Heel wat andere geneesmiddelen kunnen in interactie treden en de ontstollende werking van VKA
versterken of verzwakken. Bv VKA in combinatie met bloedplaatjesaggregatieremmers en NSAI heeft
verhoogde kans op bloedingen. Er is ook interactie mogelijk met sommige voedingsmiddelen.
Aspirine of NSAI (niet steroïdale anti inflammatoire = ontstekingsremmers. Bv Brufen, Voltaren, Ibuprofen,
Diclofenac) werken VKA tegen. Kurkuma zal ook het effect van VKA versterken.
3
Cardiologie
Trombo-embolische aandoeningen
Wat?
-Aandoeningen gepaard gaande met aanwezigheid van een bloedklonter in een bloedvat, leidend tot
een vernauwing of afsluiting van dat bloedvat. Mogelijk in zowel venen als arteriën.
Bevorderende factoren
-Atherosclerose (of arteriosclerose)
-Vertraagde bloedstroom door bv:
-Immobilisatie (heelkundige ingreep, bedlegerigheid, verlamming)
-Varices (Uitgezette aders: bloed stapelt zich op en wordt slechter afgevoerd)
-Zwaarlijvigheid (bloed geraakt moeilijk naar het hart door vet thv de buikholte)
-Hartfalen (trager stromen van bloed)
-Zwangerschap (Verandering in hormonen zorgt voor snellere stolling van het bloed. Als baarmoeder
in volume toeneemt kan dit drukken op de vena cava inferior (onderste holle ader) en zo terugvloei
belemmeren)
-Erfelijke trombofilie (verhoogde stolbaarheid van het bloed) door bv (=een genmutatie)
-Tekort aan antitrombine (=antistollingseiwit)
-Tekort aan proteïne C
-Tekort aan proteïne S
-Kanker (Ontspoorde cellen die soms bepaalde stoffen afscheiden en zo bloed doen stollen)
-Hartritmestoornissen: VKF (Voorkamer vertoont ongecoördineerde samentrekking, het bloed blijft
gedeeltelijk staan in de voorkamer en zo kan een trombose ontstaan. Deze kan wegschieten naar de kamer en
via longslagader of aorta naar de hersenen gaan (=hersenembool/CVA)
Symptomen
-Afhankelijk van de lokalisatie van het trombus/embool
-Kransslagader -> acuut myocardinfarct
-Beenslagader -> acute ischemie van het been
-Hersenslagader -> herseninfarct
-Beenader -> diepe veneuze trombose
-Longslagader -> Longembolie
(Een aneurysma is een abnormale uitstulping/verdeling van een bloedvat, dit zal na enige tijd dan ook
scheuren. Komt meestal voor bij de aorta.)
Slagader aangetast door arteriosclerose (vetten zoals cholesterol
die neerslaan tegen de slagaderwand). Dit geeft vernauwing. Een
vetplaat/plaque kan scheuren en zo een bloedklonter vormen.
Daarom hebben deze patiënten meer kans op een arteriële
trombose. Het bloedvat kan afgesloten geraken en O2 kan niet
verder gevoerd worden. Als dit zich voordoet in een kransslagader
dan heeft de patiënt een hartinfarct. Bij een arteriële trombose zal
dan ook het achterliggende orgaan afsterven.
1
,Maes Chelsea 2VBl Geneeskunde heelkunde PATHOLOGIE
Diagnose
-Klinisch beeld (Pijn thv het been)
-Bloedonderzoek
-Beeldvorming (Scan om bv longembool in beeld te krijgen)
Behandeling
-Trombolyse (met trombolytica) (IV toedienen om klonter op te lossen, moet binnen 2-3u gebeuren)
-Embolectomie
-Heparine of LMGH* (bv Fraxodi, Clexane,…) gevolgd door orale anticoagulantia (coumarines;
Marcoumar, Marevan, Sintrom, …)
*LMGH = Laag Moleculaire Gewicht Heparines
Anticoagulantia
Wat?
-Remmen de vorming van trombine en de omzetting van fibrinogeen in fibrine.
Indicaties
-Preventie en behandeling van trombo-embolische processen (bv DVT, longembolie)
Heparine en LMGH
Wat?
-Activeren het natuurlijke antistollingseiwit antitrombine (antitrombine remt de werking van
trombine, maar ook van andere stollingsfactoren)
Ongewenste effecten
-Bloedingen (antidoot = protaminesulfaat)
-Heparine-geïnduceerde trombocytopenie (niet kennen)
LMGH (bv Clexane, Fragmin, Fraxiparine, Fraxodi, Innohep) zijn even doeltreffend als heparine, maar
veroorzaken minder ongewenste effecten. LMGH worden SC toegediend. De therapeutische dosis ligt
hoger dan de preventieve dosis en hangt ook erg af van het lichaamsgewicht van de patiënt. Het
halfleven van LMGH is groter dan dat van heparine wat toelaat hun toediening te beperken tot 1 à 2
SC inspuitingen per dag. Een voordeel van LMGH is dat er geen stollingstesten nodig zijn voor de
meeste patiënten. (Bij een stollingstest wordt er via onderzoek uitgezocht of het bloed niet te verdunt is, bij
LMGH is dit onnodig want is vrij voorspelbaar)
Om ons bloed te doen stollen hebben we trombocyten (bloedplaatjes) en stollingsfactoren nodig (bv fibrine) Er
bestaat anticoagulantia en anti-aggregantia. Anticoagulantia heeft invloed op de stollingsfactoren. Ze zullen
deze slechter doen werken of er minder doen vormen en zo anticoagulerend (antistollend) werken. Anti-
aggregantia zullen zorgen dat trombocyten minder zullen samenkleven/aggregeren (Bv aspirine).
2
, Maes Chelsea 2VBl Geneeskunde heelkunde PATHOLOGIE
Vitamine K-antagonisten (VKA)
Wat?
-Remmen thv de lever de aanmaak van stollingsfactoren 2, 7, 9 en 10 door de werking van vitamine K
af te remmen. Wordt oraal ingenomen. Dit geneesmiddel heeft een nauwe therapeutisch-toxische
marge!
Regelmatige controle door bloedonderzoek (stollingstesten) is nodig om de dosering zo nodig bij te
stellen. De dosis die nodig is, wisselt van persoon tot persoon en van dag tot dag. Het
antistollingseffect van VKA dient binnen de nauwe therapeutische zone gehouden te worden. We
streven naar een dosering die een goed therapeutische effect oplevert (preventie van trombo-
embolie) en tegelijkertijd veilig is (weinig gevaar tot bloedingen). Om te kunnen meten hoe sterk
iemand ontstold is, wordt het begrip INR gebruikt. Bij patiënten onder behandeling met VKA streven
we naar een INR-waarde tussen de 2 en 3. (De normale INR-waarde is 1. Patiënt die op 1,5 INR zit, zit dus
onder de therapeutische marge en dient meer VKA te krijgen)
Als iemand te veel ontstold is (INR-waarde boven de 4,5) dan neemt het risico op potentieel
levensbedreigende bloedingen (o.a. hersenbloedingen) aanzienlijk toe.
Het antidoot voor VKA is vitamine K1 (Konakion) (Vitamine K is belangrijk voor de aanmaak van
stollingsfactoren thv de lever)
Heel wat andere geneesmiddelen kunnen in interactie treden en de ontstollende werking van VKA
versterken of verzwakken. Bv VKA in combinatie met bloedplaatjesaggregatieremmers en NSAI heeft
verhoogde kans op bloedingen. Er is ook interactie mogelijk met sommige voedingsmiddelen.
Aspirine of NSAI (niet steroïdale anti inflammatoire = ontstekingsremmers. Bv Brufen, Voltaren, Ibuprofen,
Diclofenac) werken VKA tegen. Kurkuma zal ook het effect van VKA versterken.
3
