Uitwerking lesstof en ppp

Samenvatting colleges pathologie

3-II.23 Decompensatio cordis
3-II.24 Hartklepgebreken en aangeboren hartafwijkingen
Hart en vaten
Veel gebruikte afkortingen;
MV Mitral valve ; mitralisklep
TV Tricuspid valve; tricuspidalisklep
AoV Aortic valve; aortaklep
PV Pulmonary valve; pulmonalisklep
LVH Linker ventrikel hypertrofie
LVEF Linker ventrikel ejectie fractie
EDV Eind diastolisch volume
AP Angina pectoris; pijn op de borst
(=pob) bij coronair stenosen
SA Sinu-atriaal/sinusknoop, SR =
sinusritme AV = atrioventriculair
AF Atriumfibrilleren
HT hypertensie

Werking van de hartpomp
 Bij elke hartslag trekt het hele hart (=atria en ventrikels) op een gecoordineerde
wijze samen. Eerst contraheren de atria en daarna de ventrikels.
Dit vindt plaats door 2 typen gespecialiseerde hartcellen;
o Contractiele of spiercellen (=99%)
o Niet-contractiele (spier)cellen van het geleidingssysteem; gespecialiseerde
spiercellen die electirsche impulsen opwekken en geleiden;
 Type 1 nodale cellen: bepalen snelheid van hartcontractie (SA, AV-
knoop)
 Type 2 geleidende cellen: geleiden de prikkel tot samentrekking
over volledige myocard.
Hartcyclus
 Periode vanaf begin van de ene hartslag tot het begin van de volgende.
 Bestaat uit een systole (of contractie fase) en een diastole (of ontspanningsfase).
 Atria en ventrikels contraheren niet tegelijkertijd.
 Vulling van atria met bloed, dan gedeeltelijke vullingstoestand van ventrikels 
atriale systole (=MV+TV open, AoV+OV dicht)  atriale diastole en ventriculaire
systole (MV+TV dicht en AoV+PV open)  als ventrikel diastole begint daalt de
druk in het ventrikel  snel sluiten van AoV en PV en openen van MV en TV als de
druk in het ventrikel lager is dan in de aorta, dan stoomt bloed van de aorta de
ventrikel in  atria en ventrikel diastole waarbij bloed vanuit de longvenen
instroomt.

Hartkleppen en zuurstofvoorziening van de hartspier
 Bevat een viertal kleppen;
o Tricuspidalisklep
o Pulmonalisklep
o Mitralisklep
o Aortaklep
 Coronairarterieëen
o LCA (=linker coronair
arterie): hoofdstam (=1
cm), RDA, RCx en MO-tak
o RCA (=rechter coronair
arterie): RDP en RDL
 dotteren vaak 1 van deze
takken!
Tijdens de systole komt er
vrijwel geen bloed in de

, coronaire in verband met de druk die in het LV hoger is dan in de aorta. Er vindt
dus alleen bloedvoorziening van de coronaire plaats als de LV ontspannen is.
Kransslagaders

 Het hart zelf wordt gevoed
door een tweetal coronaire;
o LCA (75%)
LAD springt vanuit de
linker coronair komt
een stukje samen
(=hoofdstam) en dan
naar de voorkant tot
de apex.
RCX (=radius
circumflexus) loopt na
de hoofdstam in de AV-
groeve naar de
achterkant en zijkant
van het hart.
o RCA (25%): ontspringt vanuit de aorta en loopt via de AV-groeve naar de
achterkant van het hart (=RDP).
Deze stam voorziet de sinusknoop en kamers van bloed.

Hartfalen I
 Klinisch syndroom dat wordt gekenmerkt door tekortschieten van de pompwerking
van de hartspier, waardoor er te weinig zuurstof en voedingsstof in de weefsels
komt. Dit kan leiden tot een complex van klachten en verschijnselen.

 Om de tekortschietende werking van het hart op te vangen worden er allerlei
compensatiemechanismen in gang gezet zoals;
o RAAS-systeem; een verminderde nierperfusie  productie van renine 
productie aldosteron  vasoconstrictie en extra vocht in de circulatie.
o Sympaticus: stimulatie van de baroreceptoren  toename van
(nor)adrenaline afgifte  toename cardiac output en stijging van de
vaatweerstand.
Hierdoor wordt de zuurstofbehoefte nog groter en neemt de pompfunctie alleen
maar af. Hierdoor ontstaat een vicieuze cirkel.

 Je hebt twee soorten hartfalen;
o Acuut hartfalen  ontstaan binnen 24 uur, met meestal ernstige
symptomen, wel is er vaak snelle verbetering mogelijk.
o Chronisch hartfalen  langzaam ontstaan van symptomen en zonder
behandeling geleidelijk aan toenemend van ernst.
Ook kan het nog ingedeeld worden in systolisch vs diastolisch. Bij systolisch heb je
een probleem met de pompkracht door minder of slechter functioneren
spiercellen, bij diastolisch falen heb je problemen met de vulling van het hart
omdat de hartwand te stug is of niet snel genoeg ontspant.

 Hartfalen kan ontstaan door;
o Problemen in het hart zelf
o Overbelaste circulatie
Bij beide ontstaansmechanismen treedt vrijwel altijd een compensatiemechanisme
in werking;
o Toename van (nor)adrenaline afgifte waardoor er een toename is van de
cardiac output en hartfrequentie. Vaatweerstand stijgt en de vraag naar O2
neemt toe.
o Activatie RAAS zorgt voor extra vocht in de circulatie en vasoconstrictie.

Indeling hartfalen

,  Ejectiefractie (=LVEF; linker ventrikel ejectie functie) = percentage van eind
diastolische volume dat bij elke slag uitgepompt wordt.
Gezond hart pompt telkens ongeveer 2/3 uit (=75 ml) zodat er 1/3 achterblijft. Een
normaal LVEF is rond de 65%.
 Er zijn 2 soorten hartfalen;
o Met LVEF < 45% = HFrEF (=hart failure met reduced ejection fraction)
systolisch HF
o Met behouden LVEF > 45% = HFpEF (=hart failure met preserved ejection
fraction) diastolisch HF

Systolische hartfalen, met afgenomen LVEF
 Systolisch HF door toegenomen EDV (=eind diastolisch volume) of verminderde
slagvolume
o EDV= doordat het hart meer gevuld wordt is er meer rek maar er kan
minder uitgepompt minder
o Verminderd slagvolume= het hart heeft minder pompkracht door
minder/slechter werkende spiercellen.
 Oorzaken;
o Myocardinfarct/ischemie
o Ritme/geleidingsstoornissen
o Cardiomyopahtie, myocarditis
o Mitralis- of aortaklepgebreken
o Hypertensie
o Anemie
o Radio- of chemotherapie
o Longemfyseem, longembolie

Diastolisch HF met behouden LVEF
 Basisprobleem is belemmerde (diastolische) vulling omdat de hartwand (spier) te
stug of te traag ontspant.
 Oorzaken;
o Vaak door hypertrofie als gevolg van;
 HT
 DM2
 Hyperlipidemie
 Obesitas
Hierdoor wordt het ontstaan van bindweefselvorming bevorderd.

Hartfalen oorzaken
 Acuut coronair syndroom (ACS)/(dreigend)myocardinfarct;
o Instabiele AP; weefsel beschadigd maar nog niet necrotisch  het weefsel
kan nog herstellen.
o Infarct: spierweefsel afgestorven, wordt vervangen door bindweefsel. Dit
bindweefsel knijpt niet mee  geeft dus pompverlies;
 Afhankelijk van grootte van beschadigde/necrotisch gebied zal
pompfunctie afnemen  hartfalen
 Bij >50% afname functionerend myocard  cardiogene shock

Acuut coronair syndroom
 Tegenwoordig onderscheid STEMI/NSTEMI
o STEMI: ST elevetad myocardial infarction. Wel ST elevatie op ECG kan met
een eventuele stijging van troponine.
o NSTEMI: non ST elevated myocardial infarction. Geen ST elevatie op ECG
vaak wel een troponine stijging (ST dipt vaak!).

,  Oorzaken;
o Meestal snelle vrijwel volledige afsluiting van coronair of zijtak door
combinatie van coronair sclerose met daarop acute stolselvorming.
o Minder vaak; coronair spasme in kleine of grote coronairarterie
Beide oorzaken behoeft CCU opname omdat er een ventrikeltachycardie is die kan
overgaan in ventrikelfibrileren.

 Symptomen;
o Pob
o Braken
o Benauwdheid niet goed aan te geven/zien
o Doodsangst
o NTG s.l. (=spuitje onder de tong) helpt niet meer
Als iemand symptomen heeft wil je weten hoe lang er al klachten zijn. Als ze nog
niet te lang duren kan er nog gedottert worden.
De bloeddruk kan;
o Laag zijn  deel (groot) afgestorven
o Hoog zijn  stress en angst.

Medicatie bij acuut coronair syndoorm
 Trombocytenaggregatie remmers;
o ASA: bijvoorbeeld Ascal oplaaddosis waarna onderhoudsdosis (gaan kleven
van bloedplaatjes tegen).
o P2Y 12-remmers: bijvoorbeeld Prasugrel, Clopidogrel oplaaddosis waarna
onderhoudsdosis (gaan kleven van de bloedplaatjes tegen).
 LMWH: bijvoorbeeld Enoxaparine voor 48 uur
 Statine: bijvoorbeeld Simvastatine, Atorvastatine (Ezetimibe (=remt cholestrol uit
dunne darm) en PCSK9 remmer (=subcutaan toe te dienen, sterke cholestrol
verlagers).
 Beta-blokker: bijvoorbeeld Metoprolol, Bisoprolol
 ACE-remmer: bijvoorbeeld Lisinopril en Perindopril

Klachten van Pob op OK
 Bij bekende stabiele AP (=doen het goed met medicatie)
o Checken of niet alle antiangineuze medicatie is gestopt
o NTG s.l. of i.v. geven als de RR niet te laag is!
o Als dit niet helpt dan ECG (laten) maken en cardioloog bellen.
 Bij eerder niet bekende AP:
o ECG maken en in overleg met anesthesist de cardioloog bellen.

Hartfalen oorzaken
 Boezemfibrilleren (atriumfibrilleren) bij 30-40% van de hartfalers;
o Ongecontroleerde prikkelgeleiding over
de atria waarbij de frequentie oploopt
tot
> 300/min (soms zelfs 700/min)  atria
staan vrijwel stil  dragen niet meer bij
aan de cardiac output  gemis
pompkracht van 25-30%
o Mogelijke complicatie: stolselvorming.
o ECG: smal QRS-complex

 Ventrikel tachycardieën