ANAFILAXIA
Es una reacción de hipersensibilidad inmediata sistémica que puede ocasionar la muerte, se
caracteriza por el edema de muchos tejidos y una reducción de la presión arterial, secundaria
a la vasodilatación.
Etiología
Las tres principales causas de anafilaxia son alimentos, picaduras de insectos (abejas, avispas
y hormigas) y medicamentos. Otras de las causas de anafilaxia son los agentes
quimioterapéuticos, el látex, partículas en aerosoles de alimentos, granos de polen o epitelios
de animales.
Inmunopatología
La patogénesis de la anafilaxia frecuentemente involucra un mecanismo mediado por
inmunoglobulina E (IgE), la cual, es producida en respuesta a la exposición a un alérgeno y
se fija a los receptores de alta afinidad (FcERI) sobre las membranas de mastocitos y
basófilos. Posteriormente, ante una re-exposición al antígeno, ocurre el entrecruzamiento de
las moléculas de IgE y se lleva a cabo la activación celular con la liberación de los mediadores
preformados como histamina, heparina, factor de necrosis tumoral alfa entre otros. Los
mastocitos y basófilos juegan un importante papel iniciando y amplificando la respuesta
aguda alérgica.
Las acciones de la histamina son mediadas por receptores H1-H4 produciendo
vasoconstricción coronaria y depresión cardíaca (receptores H1), inhibición de la liberación
de norepinefrina (receptores H3), quimiotaxis y liberación de mediadores por células
inflamatorias (receptores H4). La heparina activa la vía de la coagulación y el complemento.
El Factor Activador de Plaquetas disminuye el flujo sanguíneo coronario y la contractilidad
cardíaca, aumenta la activación y reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos e induce
agregación plaquetaria local y sistémica así como vasodilatación periférica e hipotensión
severa.
Durante un episodio de anafilaxia, se activan mecanismos fisiológicos compensatorios como
la secreción de norepinefrina y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La
angiotensina producida, induce la secreción de norepinefrina en las terminales simpáticas, lo
cual, puede potencialmente desencadenar arritmias.
La reducción del tono vascular y la fuga de plasma causadas por los mediadores de los
mastocitos pueden provocar una significativa reducción de la presión arterial o un choque, lo
que se llama choque anafiláctico, que es a menudo mortal. Los efectos cardiovasculares se
acompañan de una constricción de las vías respiratorias superiores e inferiores, un edema
Es una reacción de hipersensibilidad inmediata sistémica que puede ocasionar la muerte, se
caracteriza por el edema de muchos tejidos y una reducción de la presión arterial, secundaria
a la vasodilatación.
Etiología
Las tres principales causas de anafilaxia son alimentos, picaduras de insectos (abejas, avispas
y hormigas) y medicamentos. Otras de las causas de anafilaxia son los agentes
quimioterapéuticos, el látex, partículas en aerosoles de alimentos, granos de polen o epitelios
de animales.
Inmunopatología
La patogénesis de la anafilaxia frecuentemente involucra un mecanismo mediado por
inmunoglobulina E (IgE), la cual, es producida en respuesta a la exposición a un alérgeno y
se fija a los receptores de alta afinidad (FcERI) sobre las membranas de mastocitos y
basófilos. Posteriormente, ante una re-exposición al antígeno, ocurre el entrecruzamiento de
las moléculas de IgE y se lleva a cabo la activación celular con la liberación de los mediadores
preformados como histamina, heparina, factor de necrosis tumoral alfa entre otros. Los
mastocitos y basófilos juegan un importante papel iniciando y amplificando la respuesta
aguda alérgica.
Las acciones de la histamina son mediadas por receptores H1-H4 produciendo
vasoconstricción coronaria y depresión cardíaca (receptores H1), inhibición de la liberación
de norepinefrina (receptores H3), quimiotaxis y liberación de mediadores por células
inflamatorias (receptores H4). La heparina activa la vía de la coagulación y el complemento.
El Factor Activador de Plaquetas disminuye el flujo sanguíneo coronario y la contractilidad
cardíaca, aumenta la activación y reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos e induce
agregación plaquetaria local y sistémica así como vasodilatación periférica e hipotensión
severa.
Durante un episodio de anafilaxia, se activan mecanismos fisiológicos compensatorios como
la secreción de norepinefrina y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La
angiotensina producida, induce la secreción de norepinefrina en las terminales simpáticas, lo
cual, puede potencialmente desencadenar arritmias.
La reducción del tono vascular y la fuga de plasma causadas por los mediadores de los
mastocitos pueden provocar una significativa reducción de la presión arterial o un choque, lo
que se llama choque anafiláctico, que es a menudo mortal. Los efectos cardiovasculares se
acompañan de una constricción de las vías respiratorias superiores e inferiores, un edema
