KORTE SAMENVATTING HEELKUNDE
WILLAERT
HOOFDSTUK 1
GESCHIEDENIS VAN VERDOVING
Eerste vorm van pijnstilling vooral ovv gassen inademen. Ether (ontvlambaar) eerste gas, lachgas N2O tweede,
dan chloroform (te krachtig zelfs mensen gestorven). Gassen: makkelijk toedienen maar effect op heel het
lichaam lokale anestheticum ontdekt: cocaïne (verslavend). Nieuwe producten die lijken op cocaïne maar
minder verslavend: procaine, novocaine, lidocaine, xylocaine. Willen ook iets dat meer doet dan lokaal:
intraveneus inspuiten van barbituraten (lang) verdovende middelen, amnesie, pijnstilling, bewustzijn dalen.
John Lundy grondig beschreven wat anesthesie is en wat we ermee willen doen men wil analgie, amnesie,
verlies van bewustzijn en relaxatie – daarvoor combinatie producten. Fentanyl, propofol, midazolam…
- Iatrosedatie: geen verdoving nodig, gewoon rust en zelfvertrouwen
- Hypnose
- Lokale anesthesie: 90-95% van behandelingen
- Systemische vormen: algemene sedatie niet enkel pijnstilling, ook geheugenverlies en daling bewustzijn
- IV-sedatie: intraveneus lage hoeveelheid geen narcose maar patiënt is kalm, zal ademenen, spreken,
bewegen maar het maakt hem niet zoveel meer uit = comfortabele manier ingrijpendere behandeling
- Algemene anesthesie: in ziekenhuis met operatiezaal, anesthesist en verpleging (niet meer zelf ademen,
beschermingsreflexen weg, ogen moeten afgeplakt worden) MOET bij te grote ingrepen of angstige patiënt
NEUROMODULATIE
Motorische zenuwen: dikke zenuwen met veel myeline heel snel prikkel geleiden = -neuronen
Sensorische zenuwen: afhankelijk van functie meer/minder myeline
- A goed gemyeliniseerd signaleren vibratie en druk (druk gaat niet weg, dus blijven voelen bij extractie)
- Niet-gemyeliniseerde sensorische zenuwen signaleren pijn
- Axonen zenuw endoneurium perineurium fascicles grote zenuw met epineurium
Neuromodulatie: zenuw met aan ene kant receptoren waar prikkel komt activeert zenuw, depolarisatie
prikkel naar dendrieten. Er zijn nog factoren die mee bepalen of patiënt bij weefselschade ook pijn gaat
ervaren (niet omdat zenuw geactiveerd is, dat er pijn is). Pijn is subjectief & bepaald door context. Prikkel zenuw
naar RM/hersenstam aan andere neuronen (serotonine/gabba inhibitie). Pijnvezel (C-vezel) geactiveerd
pijnprikkel in RM hersenen thalamus somatosensorische cortex & basale ganglia (emotie/herrinnering)
- Nociceptieve pijn: vormen van weefselschade die pijn geven
- Koliekpijn: spasme van gladde spiercellen stenen die afvoergangen van klieren verstoppen
- Gerefereerde pijn: pijn van diepliggend orgaan die door hersenen gezien wordt als oppervlakkige pijn
- Fantoompijn: pijn aan een deel dat weggenomen is zenuw nog geactiveerd (bv amputatie van been)
- Neuropatische/zenuwpijn: zenuw die tandpijn signaleert geactiveerd, maar er is eigenlijk geen tandpijn
1
, LOKAAL ANESTHETICUM
Pijn beïnvloeden dmv LA: door rustpotentiaal te veranderen, depolarisatiesnelheid te beïnvloeden, repolarisatie
te vertragen VOORAL door drempelwaarde te verhogen (dan komt AP moeilijker). Product inspuiten komt bij
zenuw: moet in axoplasma geraken bindt met Na+ kanaal = start van AP DUS als men dat kan blokkeren kan
die zenuw geen prikkel geleiden. Sommigen gaan door membraan en zorgen in membraan dat Na + kanaal
vervormd wordt en niet goed meer werkt.
Structuur LA drie grote delen
1. Aromatische ring (lipofiel): bepaalt vetoplosbaarheid, hoe snel doorheen weefsels gaat en dus werkt
2. Koolstofketen (ester/amide): verbinding & rol in metabolisatie, afbraak product. Esters gemetaboliseerd in
plasma door pseudocholine-esterase en afbraakproducten uitgescheiden door nieren maar heel allergeen
meest gebruikte zijn amides gemetaboliseerd in lever (niet allergeen).
3. Aminoderivaat (hydrofiel): onder neutrale vorm beter vetoplosbaar dus werkt sneller & onder vorm van
kation beter wateroplosbaar dus werkt trager maar eens bij zenuw makkelijker binden aan Na + kanaal
vorm bepaald door Henderson-Hasselbach (zuur, hoge pKa kationvorm & basisch, lage pKa neutraal)
- Bupivacaïne (pKa = 8,1) vooral kation werkt trager maar lang en diep & krachtig
- Mepivacaïne (pKa = 7,7) vooral neutraal werkt snel maar kort en minder diep & krachtig
Farmacokinetiek = levenscycus van LA gaat werking beïnvloeden. Inspuiten naar zenuw: werking weggaan
1. Injectie: LA zuur dus moet gebufferd worden moeilijker bij zuur milieu (bv abces). HOE meer LA men
inspuit HOE zuurder men milieu maakt HOE moeilijker gebufferd HOE moeilijker LA diffundeert.
2. Diffusie: inspuiten in losse bindweefsellaag dan makkelijk diffunderen MAAR als men dat inspuit naast hard
corticaal bot gaat LA daar niet goed door & ook moeilijk door pus en weefseloedeem bij abces
3. Eiwitbinding: eiwitten binden met LA HOE meer eiwitten binden HOE langer LA op die plaats blijft en kan
werken. LA kan ook in plasma binden met eiwitten dan minder snel geëlimineerd, minder snel hoge
concentraties in bloed dus minder systeemintoxicatie
4. Lokale werking: werkt op zenuwmembraan (gaat Na+ kanaal binden en blokkeren) & BV vasodilatatie
(vermijden want dan kan LA verspreiden) systeemintoxicaties en kan LA minder lokaal werken.
OPLOSSING gemengd met vasoconstrictor: BV in constrictie en LA blijft langer op zijn plaats
5. Lokale eliminatie: LA uitgewerkt afgevoerd door vascularisatie dus komt in BV systeemcirculatie. HOE
groter vascularisatiegraad van weefsels HOE sneller afgevoerd. Bij infectie hypervascularisatie dus snel weg
6. Systeem eliminatie: ester gemetaboliseerd in serum (allergeen) & amides gemetaboliseerd in lever
Intravasculaire injectie = direct injecteren in BV LA direct hoge piekconcentratie in systeemcirculatie dus
systeemtoxiciteit, nevenwerkingen en sneller afgebroken & uit lichaam.
Werking ifv vezelkarakteristiek: myelinisatiegraad bepaalt hoe snel zenuw verdoofd kan worden (weinig myeline
= snel verdoofd) pijn- en C-vezels snel verdoofd maar drukvezels niet dus blijven druk voelen. Eerst
pijngeleiding weg, dan temperatuur, misschien druk en proprioceptie maar motorische zenuwvezels nooit
verdoofd (n. lingualis = geen gevoel tong maar wel nog motorische zenuwvezels). Meer gemyeliniseerde vezels
aan binnenkant van zenuw dus moeilijker verdoofd. Soms werkt verdoving niet: pus of oedeem waardoor
product niet tot bij zenuw geraakt, ontsteking zorgt voor zuurder milieu (minder neutrale vorm dus slechte
diffusie), perifere sensitisatie (alle pijnreceptoren geactiveerd = sneller pijn)
SAMENVATTING
- pKa van product & pH van weefsels: verhouding kationen en neutrale vorm
- Vetoplosbaarheid bepaalt diffusie doorheen weefsels, snelheid van werking
- Proteïnebinding: hoe meer hoe langer werkingsduur van product
- Vasodilatatie: hoe meer hoe sneller afgevoerd en hoe sneller uit het lichaam verwijderd
2
WILLAERT
HOOFDSTUK 1
GESCHIEDENIS VAN VERDOVING
Eerste vorm van pijnstilling vooral ovv gassen inademen. Ether (ontvlambaar) eerste gas, lachgas N2O tweede,
dan chloroform (te krachtig zelfs mensen gestorven). Gassen: makkelijk toedienen maar effect op heel het
lichaam lokale anestheticum ontdekt: cocaïne (verslavend). Nieuwe producten die lijken op cocaïne maar
minder verslavend: procaine, novocaine, lidocaine, xylocaine. Willen ook iets dat meer doet dan lokaal:
intraveneus inspuiten van barbituraten (lang) verdovende middelen, amnesie, pijnstilling, bewustzijn dalen.
John Lundy grondig beschreven wat anesthesie is en wat we ermee willen doen men wil analgie, amnesie,
verlies van bewustzijn en relaxatie – daarvoor combinatie producten. Fentanyl, propofol, midazolam…
- Iatrosedatie: geen verdoving nodig, gewoon rust en zelfvertrouwen
- Hypnose
- Lokale anesthesie: 90-95% van behandelingen
- Systemische vormen: algemene sedatie niet enkel pijnstilling, ook geheugenverlies en daling bewustzijn
- IV-sedatie: intraveneus lage hoeveelheid geen narcose maar patiënt is kalm, zal ademenen, spreken,
bewegen maar het maakt hem niet zoveel meer uit = comfortabele manier ingrijpendere behandeling
- Algemene anesthesie: in ziekenhuis met operatiezaal, anesthesist en verpleging (niet meer zelf ademen,
beschermingsreflexen weg, ogen moeten afgeplakt worden) MOET bij te grote ingrepen of angstige patiënt
NEUROMODULATIE
Motorische zenuwen: dikke zenuwen met veel myeline heel snel prikkel geleiden = -neuronen
Sensorische zenuwen: afhankelijk van functie meer/minder myeline
- A goed gemyeliniseerd signaleren vibratie en druk (druk gaat niet weg, dus blijven voelen bij extractie)
- Niet-gemyeliniseerde sensorische zenuwen signaleren pijn
- Axonen zenuw endoneurium perineurium fascicles grote zenuw met epineurium
Neuromodulatie: zenuw met aan ene kant receptoren waar prikkel komt activeert zenuw, depolarisatie
prikkel naar dendrieten. Er zijn nog factoren die mee bepalen of patiënt bij weefselschade ook pijn gaat
ervaren (niet omdat zenuw geactiveerd is, dat er pijn is). Pijn is subjectief & bepaald door context. Prikkel zenuw
naar RM/hersenstam aan andere neuronen (serotonine/gabba inhibitie). Pijnvezel (C-vezel) geactiveerd
pijnprikkel in RM hersenen thalamus somatosensorische cortex & basale ganglia (emotie/herrinnering)
- Nociceptieve pijn: vormen van weefselschade die pijn geven
- Koliekpijn: spasme van gladde spiercellen stenen die afvoergangen van klieren verstoppen
- Gerefereerde pijn: pijn van diepliggend orgaan die door hersenen gezien wordt als oppervlakkige pijn
- Fantoompijn: pijn aan een deel dat weggenomen is zenuw nog geactiveerd (bv amputatie van been)
- Neuropatische/zenuwpijn: zenuw die tandpijn signaleert geactiveerd, maar er is eigenlijk geen tandpijn
1
, LOKAAL ANESTHETICUM
Pijn beïnvloeden dmv LA: door rustpotentiaal te veranderen, depolarisatiesnelheid te beïnvloeden, repolarisatie
te vertragen VOORAL door drempelwaarde te verhogen (dan komt AP moeilijker). Product inspuiten komt bij
zenuw: moet in axoplasma geraken bindt met Na+ kanaal = start van AP DUS als men dat kan blokkeren kan
die zenuw geen prikkel geleiden. Sommigen gaan door membraan en zorgen in membraan dat Na + kanaal
vervormd wordt en niet goed meer werkt.
Structuur LA drie grote delen
1. Aromatische ring (lipofiel): bepaalt vetoplosbaarheid, hoe snel doorheen weefsels gaat en dus werkt
2. Koolstofketen (ester/amide): verbinding & rol in metabolisatie, afbraak product. Esters gemetaboliseerd in
plasma door pseudocholine-esterase en afbraakproducten uitgescheiden door nieren maar heel allergeen
meest gebruikte zijn amides gemetaboliseerd in lever (niet allergeen).
3. Aminoderivaat (hydrofiel): onder neutrale vorm beter vetoplosbaar dus werkt sneller & onder vorm van
kation beter wateroplosbaar dus werkt trager maar eens bij zenuw makkelijker binden aan Na + kanaal
vorm bepaald door Henderson-Hasselbach (zuur, hoge pKa kationvorm & basisch, lage pKa neutraal)
- Bupivacaïne (pKa = 8,1) vooral kation werkt trager maar lang en diep & krachtig
- Mepivacaïne (pKa = 7,7) vooral neutraal werkt snel maar kort en minder diep & krachtig
Farmacokinetiek = levenscycus van LA gaat werking beïnvloeden. Inspuiten naar zenuw: werking weggaan
1. Injectie: LA zuur dus moet gebufferd worden moeilijker bij zuur milieu (bv abces). HOE meer LA men
inspuit HOE zuurder men milieu maakt HOE moeilijker gebufferd HOE moeilijker LA diffundeert.
2. Diffusie: inspuiten in losse bindweefsellaag dan makkelijk diffunderen MAAR als men dat inspuit naast hard
corticaal bot gaat LA daar niet goed door & ook moeilijk door pus en weefseloedeem bij abces
3. Eiwitbinding: eiwitten binden met LA HOE meer eiwitten binden HOE langer LA op die plaats blijft en kan
werken. LA kan ook in plasma binden met eiwitten dan minder snel geëlimineerd, minder snel hoge
concentraties in bloed dus minder systeemintoxicatie
4. Lokale werking: werkt op zenuwmembraan (gaat Na+ kanaal binden en blokkeren) & BV vasodilatatie
(vermijden want dan kan LA verspreiden) systeemintoxicaties en kan LA minder lokaal werken.
OPLOSSING gemengd met vasoconstrictor: BV in constrictie en LA blijft langer op zijn plaats
5. Lokale eliminatie: LA uitgewerkt afgevoerd door vascularisatie dus komt in BV systeemcirculatie. HOE
groter vascularisatiegraad van weefsels HOE sneller afgevoerd. Bij infectie hypervascularisatie dus snel weg
6. Systeem eliminatie: ester gemetaboliseerd in serum (allergeen) & amides gemetaboliseerd in lever
Intravasculaire injectie = direct injecteren in BV LA direct hoge piekconcentratie in systeemcirculatie dus
systeemtoxiciteit, nevenwerkingen en sneller afgebroken & uit lichaam.
Werking ifv vezelkarakteristiek: myelinisatiegraad bepaalt hoe snel zenuw verdoofd kan worden (weinig myeline
= snel verdoofd) pijn- en C-vezels snel verdoofd maar drukvezels niet dus blijven druk voelen. Eerst
pijngeleiding weg, dan temperatuur, misschien druk en proprioceptie maar motorische zenuwvezels nooit
verdoofd (n. lingualis = geen gevoel tong maar wel nog motorische zenuwvezels). Meer gemyeliniseerde vezels
aan binnenkant van zenuw dus moeilijker verdoofd. Soms werkt verdoving niet: pus of oedeem waardoor
product niet tot bij zenuw geraakt, ontsteking zorgt voor zuurder milieu (minder neutrale vorm dus slechte
diffusie), perifere sensitisatie (alle pijnreceptoren geactiveerd = sneller pijn)
SAMENVATTING
- pKa van product & pH van weefsels: verhouding kationen en neutrale vorm
- Vetoplosbaarheid bepaalt diffusie doorheen weefsels, snelheid van werking
- Proteïnebinding: hoe meer hoe langer werkingsduur van product
- Vasodilatatie: hoe meer hoe sneller afgevoerd en hoe sneller uit het lichaam verwijderd
2
