Samenvatting klinische neuropsychologie boek + colleges deel 2

Algemeen

Neuropsychologie  weerslag van hersenen op gedrag

Klinische neuropsychologie kijkt in het bijzonder naar gedragsveranderingen ten gevolge van
veranderingen in de hersenen door pathologische processen  kennis van pathologie geeft begrip
van wat er in de hersenen verandert en hoe dit tot stoornissen kan leiden

Pathologie is de context waarbinnen je naar cognitie kan kijken



Transdiagnostiek  factoren die de diagnostische categorieën vaak overstijgen en daarmee een
beroep doen op de achterliggende concepten  sommige factoren zijn algemeen voor alle
ziektebeelden

- Ongeacht de pathologie blijft het neuropsychologisch referentiekader en denken gelijk
- Hypotheses in eerste instantie gericht op functiedifferentiatie
- Geeft handvatten voor hypotheses
- Terugkoppeling naar rest van het behandelteam en patiënt



Verschil prevalentie en incidentie:

- Prevalentie  proportie van een populatie met de ziekte op een specifiek moment in de tijd
- Incidentie  aantal nieuwe ziektegevallen in een bepaalde tijdsperiode



H14: Traumatisch hersenletsel

Breed ernstpectrum  ziektebeloop verschilt sterkt tussen personen

Epidemiologie:

- Vaker mannen dan vrouwen
- 15-24 jaar grootste groep

Verder:

- Hoge mortaliteit/morbiditeit
- Weinig behandelingsmogelijkheden
- Moeilijk voorspelbare outcome



Klinisch beeld

Kenmerken THL

Trauma bij THL = letsel dat door geweld van buitenaf tot stand komt

THL ontstaat wanneer:

- Er externe mechanische krachten werken in op de schedel
- Er hierna sprake is van bewustzijnsverlies en/of posttraumatische amnesie  kort of lang

,Soorten trauma:

- Laag-energetisch  bijv. val van stahoogte of directe impact van voorwerp
- Hoog-energetisch  bijv. letsel door een verkeersongeval met gecombineerde snelheid van
30 k/m per uur of val van grote hoogte

Met kracht in aanraking komen met de binnenkant van de schedel  kneuzing en verscheuring van
het hersenweefsel

Herstelfases:

- Acuut (tot 1 maand)
- Subacuut (tot 6 maanden)
- Chronische fase



Diagnostiek en classificatie acute fase

Ernst en duur van de bewustzijnsstoornis vormen indicatie voor de ernst van het hersenletsel



Geen bewusteloosheid = hoofdtrauma  geen sprake van een THL

Bepalen van de ernst en diepte van de bewustzijnsstoornissen aan de hand van:

- EMV-score (Glasgow Coma Scale)
- Duur van PTA (posttraumatische amnesie)



Bij coma:

Wanneer bewustzijnstoestand beter wordt  sprake van posttraumatische amnesie (PTA)

PTA:

- Desorientatie
- niet in staat om nieuwe informatie op te slaan
- soms motorisch en verbaal onrustig
- bij vrijwel alle patiënten voorbijgaande toestand, kan bij ernstige THL wel tot meerdere
maanden aanhouden

Duur van PTA wordt berekend inclusief de comaduur  wordt als betere indicator van ernst van het
letsel en voorspeller van herstel beschouwd als de EMV-score

Herstel:

- geleidelijk
- korte perioden van helderheid  islands of memory
- Na PTA kan er sprake blijven van anterograde geheugenstoornissen (AGS)

Opname ziekenhuis:

- Middelzwaar tot ernstig THL  intensive care
- Licht THL  spoedeisende hulp

, - Alle patiënten  direct CT-scan
- Beoordelen van pupilreacties om te kijken of intercraniële druk verhoogd is
- Ruim een derde overlijdt
- Een deel van de patiënten  laagbewuste of vegetatieve toestand (algemene afwezigheid
van zelf- of omgevingsbewustzijn, waarbij autonome functies wel zijn hersteld)



Pathofysiologie

Soorten schade:

1. primaire weefselschade

- Ontstaat onmiddellijk door biomechanische krachten die inwerken op schedel en hersenen
- Vrijkomen van excitatoire neurotransmitters (met name glutamaat) leidend tot celschade en
celdood en activatie van microgliacellen die ontstekingsreacties tegen gaan

Bijvoorbeeld:

- Verscheuring  snijwonden
- Contusie  kneuzingen
- Diffuse axonale schade

2. secundaire weefselschade

- Ontstaan in uren tot dagen na het ongeval door intracraniële complicaties
- Bijv. toename van bloedingen of hersenoedeem, extracraniële problemen of infecties
- Behandeling in acute stadium vooral gericht op beperken van schadelijke effecten van
secundaire processen

Bijvoorbeeld:

- Pathofysiologische processen en geleidelijk
- Intracerebrale bloeding
- Hemanoom
- Oedeem
- Hypoxie
- Seizures
- Buitencerebrale oorzaak



Soorten externe krachten:

- Lineaire acceleratie-develeratiebewegingen
- Roterende krachten
- Bij lineair geweld  Schedel komt tot stilstand tegen voorwerp of voorwerp komt tot
stilstand tegen schedel

Soorten schade:

1. Focaal  plaatselijk

2. Diffuus  verspreid

, 3. Coup  ter plaatse van het contactoppervlak

4. Contrecoup  tegenover contactoppervlak

(5. coup-contrecoup  zowel schade ter plaatse van het contactoppervlak als tegenover het
contractoppervlak)



Soorten schade:

1. Open

- vooral focale hersenbeschadiging
- penetratie van de schedel

2. Gesloten

- focale schade + diffuse schade axonen
- lineaire en roterende krachten
- geen penetratie van de schedel
- coup (impact aan de kant van de klap) en contrecoup (impact aan de tegengestelde kant)



Gevolgen lineair  focaal:

- Hematoom  ophoping bloed buiten het bloedvat
- Kneuzingen
- Epidurale hematoom/bloeding  ruptuur arterie tussen schedel en dura, verhoogde
intracraniale druk, bewustzijnsverlies, resulteert in verplaatsing van hersenmassa
(levensbedreigend)
- Traumatische subarachnoïde bloedingen (TSAB)  bloeding tussen hersenen en membraan
- Intracerebrale bloeding
- Subduraal hematoom/bloeding  bloed tussen dura en arachnoid, trager dan epidurale
bloeding

Gevolgen roterend  diffuus:

- Micro- of puntbloedingen

Hoog energetisch letsel  meer verspreide axonale schade

- Opvallendst bij overgangsgebieden tussen grijze strof en witte verbindingsbanen
- Ook in dieper gelegen hersenstructuren
- Diffuse axonale schade (DAI)
- DAI-score (MRI-scan)  hogere score = meer puntbloedingen



Ernstig hersenletsel  contusio cerebri

Licht hersenletsel  commotia cerebri