TEMA 10- FARMACOLOGÍA
1. CONCEPTOS GENERALES (no es muy preguntado, no aporta mucho)
FARMACOLOGÍA: estudio de los efectos de las sustancias químicas sobre las funciones de los organismos vivos.
El RD 1/2015, de 24 de julio, por el que se aprueba el texto refundido de la Ley de garantías y uso racional de los
medicamentos y productos sanitarios, define los siguientes conceptos:
FÁRMACO: es el principio activo de un medicamento.
PRINCIPIO ACTIVO o SUSTANCIA ACTIVA: a toda sustancia o mezcla de sustancias destinadas a la prevención, diagnóstico o
tratamiento
MEDICAMENTO: toda sustancias o combinación de sustancias que presente propiedad para el tratamiento o prevención de
enfermedades.
MEDICAMENTO GENÉRICO (EFG): medicamento con el nombre del principio activo, suelen ser comercializados 10 años
después del medicamento de referencia.
FORMA GALÉNICA o FORMA FARMACÉUTICA: es la combinación de la forma en la que el producto es presentado por el
fabricante y la forma en la que es administrada.
FÓRMULA MAGISTRAL: medicamento destinado a un paciente individualizado
2. FARMACOCINÉTICA: Conjunto de procesos y transformaciones que sufre un fármaco cuando se lo administro a
una persona. Es el MOVIMIENTO del fármaco.
TIENE 5 ETAPAS (acrónimo: LADME)
1. LIBERACIÓN: algunos manuales incluyen la liberación dentro de la absorción, el acrónimo sería ADME.
2. ABSORCIÓN: es el paso del fármaco desde el punto de administración hasta la sangre. DEPENDE DE:
1.1 SOLUBILIDAD LIPOSOLUBLES: mejor absorción vía oral, sublingual, tópica
HIDROSOLUBLES: mejor absorción vía parenteral
1. VÍA de
ADMINISTRACIÓN 1.2 pH LIPOSOLUBLES: mejor absorción en medio ácido
HIDROSOLUBLES: mejor absorción en medio alcalino
CON 1er paso Oral, rectal (parcial, es mínimo), arteria hepática* y vena porta*
2. Circulación hepático *pasan por el hígado, no son vías de administración al uso
presistémica o Menor biodisponibilidad: parte del fármaco se va a inactivar
«primer paso
SIN 1er paso Parenteral, inhalatoria, intranasal, Sublingual, transdérmica, intraocular,
hepático» hepático intravaginal
La VÍA INTRAVASCULAR (intraarterial e intravenosa): NO tiene absorción → biodisponibilidad del 100%
CIRCULACIÓN PRESISTÉMICA O PRIMER PASO HEPÁTICO: “metabolización del fármaco, tanto en la pared del
tracto gastrointestinal como en el hígado, donde llega a través de la vena porta, por lo que parte del fármaco
queda metabolizado antes de llegar a la circulación sistémica”.
FÁRMACO CON UN 1ER PASO HEPÁTICO DEL 70%: la cantidad de fármaco que llega a la sangre es el 30%
La forma de medir la ABSORCIÓN es la BIODISPONIBILIDAD:
concentración y velocidad del fármaco hasta que llega a la
circulación sistémica (% del fármaco de en plasma).
ÁREA BAJO LA CURVA (ABC O AUC): es la medida más importante a
la hora de calcular la biodisponibilidad de un fármaco. Dicha curva
representa la relación entre las variaciones de la concentración
plasmática del citado fármaco en función del tiempo.
SEMIVIDA o VIDA MEDIA: tiempo necesario para que la
concentración de un fármaco se reduzca a la mitad.
,EQUILIBRIO ESTACIONARIO: Se requieren entre 4 y 5 tiempos de semivida para alcanzar el equilibrio.
Concentración de mantenimiento: cuando la eliminación plasmática del fármaco iguala a su absorción.
DOSIS MÍNIMA EFICAZ (DME): efecto terapéutico ÍNDICE, RANGO o MARGEN TERAPÉUTICO: rango entre
DME y DMT
DOSIS MÁXIMA TOLERABLE (DMT): efecto tóxico
3. DISTRIBUCIÓN: Circulación del fármaco por sangre hasta llegar al órgano diana (receptor).
LAS MOLÉCULAS DEL FÁRMACO PUEDEN IR DE 2 FORMAS:
UNIDO A PROTEÍNAS No atraviesa la pared capilar (membrana celular). No hace efecto farmacológico
(ALBÚMINA)
FRACCIÓN LIBRE El efecto farmacológico corre a cargo del la fracción libre
La DISTRIBUCIÓN va a depender de
1. HIPER/HIPOPROTEINEMIA: Los pacientes HIPOproteinémicos tendrían mayor riesgo de toxicidad. La
disminución de la albúmina va a conllevar a que haya mayor fracción libre y esto va a producir un efecto de
toxicidad. Normalmente ocurre en paciente hepatópatas o en paciente desnutridos.
La HEPATOPATÍA normalmente puede aumentar el riesgo de mayor concentración de fracción libre.
2. VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN. HIPOVOLEMIA: es una situación de pérdida de capacidad de perfusión que va a
hacer que la distribución sea peor. El fármaco por vía IM o SBC va a tardar mucho en hacer efecto.
3. ESTRUCTURA DE MEMBRANAS CELULARES: barrera hematoencefálica (BHE), placenta, etc.
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS R/C LA DISTRIBUCIÓN: hay fármacos que compiten por la proteína. Si
tenemos 2 fármacos que ambos se unen a la proteína al 99% (están ligados a albúmina de una forma muy
potente), va a llevar a mayor toxicidad. Ocurre normalmente con el acenocumarol (se úne mucho a la albúmina),
si el paciente anticoagulado toma otra fármaco que también se une mucho a la albúmina va a quedar más
fracción libre del anticoagulante. NO ES LA INTERACCIÓN MÁS FRECUENTE.
4. METABOLIZACIÓN O BIOTRANSFORMACIÓN: modificaciones o transformaciones que el fármaco sufre (hígado
u otros órganos). Ocurre una vez hecho el efecto en el órgano receptor.
ES EL PROCESO EN QUE SE PRODUCEN MAYOR NÚMERO DE INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS.
Oxidación, reducción e hidrolisis.
FASE I Aumentar la hidrosolubilidad de un fármaco, la actividad enzimática más importante
(funcionalización) está medida por el citocromo P45O (interacción farmacocinética).
-PROFÁRMACO: fármaco inactivo que se activa (valproico, provitaminas)
FASE II El metabolito de la fase I se acopla a un sustrato para eliminarse.
(reacciones de Normalmente ese sustrato es una molécula en forma iónica
conjugación)
EL FACTOR QUE MÁS CONTRIBUYE A LAS GRANDES DIFERENCIAS QUE SE OBSERVAN EN LAS
CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE UN FÁRMACO, TRAS ADMINISTRAR LA MISMA DOSIS A DISTINTOS
INDIVIDUOS, ES LA VARIACIÓN EN EL METABOLISMO
EL HÍGADO ES EL PRINCIPAL ÓRGANO RESPONSABLE DE LA METABOLIZACIÓN DE FÁRMACOS.
, FACTORES QUE MODIFICAN EL METABOLISMO DEL FÁRMACO
1. EDAD: niños y ancianos
2. SEXO y FACTORES GENÉTICOS
3. DIETA: zumo de pomelo, alcohol, etc
4. INHIBICIÓN ENZIMÁTICA DEL CITOCROMO P450. Ejemplo: INTERACCIÓN ZUMO DE POMELO: Un paciente
que toma zumo de pomelo y que también toma un fármaco como por ej un anticoagulante (tiene estrecho
margen terapéutico). El zumo de pomelo inhibe el citocromo P450, lo que implica que aumente la toxicidad del
fármaco.
5. INDUCCIÓN ENZIMÁTICA DEL CITOCROMO P450. Ejemplo: RIFAMPICINA: es un antibiótico muy preguntado.
Tiñe de color rojo/anaranjado las excreciones. Es un fármaco INDUCTOR ENZIMÁTICO (aumenta la actividad
enzimática). Induce el CITOCROMO P450 y va ha hacer que aumente su metabolismo, es decir que el hígado va a
trabajar más rápido. Si un paciente que toma RIFAMPICINA, también toma un anticoagulante oral (por ejemplo)
va a disminuir su efecto (el hígado a a metabolizar más rápido el anticoagulante). El alcohol también es un
INDUCTOR
INDUCTOR ENZIMÁTICO→ Aumenta el metabolismo hepático → Disminuye el efecto del fármaco
INHIBIDOR ENZIMÁTICO → Disminuye el metabolismo hepático → Aumenta la toxicidad del fármaco
LOS ALIMENTOS Y SU INFLUENCIA EN EL METABOLISMO DE LOS FÁRMACOS
·Aguacate INDUCTOR Acenocumarol
·Crucíferas (coles de ENZIMÁTICO Warfarina
bruselas, brócoli,
repollo)
Zumo de pomelo INHIBIDOR ·Antagonistas canales de calcio: nifedipino
ENZIMÁTICO ·Ciclosporina:tacrolimus
·Terfenadina, astemizol
·Cisaprida, Pimozida
·Carbamazepina, saquinavir, midazolam, alprazolam, trialzolam
Soja INHIBICIÓN Clozapina, haloperidol, olanzapina, cafeína, AINE, fenitoína,
ENZIMÁTICA zafirlukast, warfarina
Hypericum perforatum INDUCTOR Warfarina, digozina, teofilina, ciclosporina, fenitoína y
(Hierba de San Juan) ENZIMÁTICO antirretrovirales
(CYP 450)
, 5. ELIMINACIÓN → la mayor parte de sustancias a eliminar son hidroslubles.
EL RIÑÓN ES EL PRINCIPAL ÓRGANO ELIMINADOR
1. RENAL (MÁS IMPORTANTE): Fármacos hidrosolubles.
Los fármacos de pequeño tamaño se eliminan por FILTRACIÓN GLOMERULAR
Los fármacos de gran tamaño (peso molecular mayor o unidos a proteínas) se eliminan por SECRECIÓN TUBULAR.
Es la suma de:
FILTRACIÓN CLOMERULAR (FG) + SECRECIÓN TUBULAR (ST) – REABSORCIÓN TUBULAR (RT)
2. BILIAR / INTESTINAL: Para fármacos liposolubles y fármacos de gran tamaño: cuando no es possible que los
fármacos se vuelvan hidrosolubles se eliminan por secreción biliar/intestinal.
Tiene un problema: el fármaco que sale por el esfínter de Oddi se vuelve a reabsorber en la última porción del
ileón terminal. Por tanto puede que occurir que se prolongue su efecto. Esto ocurre con las benzodiacepinas
porque son muy liposolubles.
3. LECHE MATERNA: fármacos alcalina y liposolubles
La morfina es muy liposoluble.
4. SALIVA (fenitoína y teofilina) y SUDOR
La fenitoína produce hiperplasia gingival, fármaco que precisa que el paciente tenga una adecuada higiene oral.
5. DIÁLISIS (es la única forma exógena, el resto son endógenas porque dependen del individuo)
3. FARMACODINAMIA o MECANISMO DE ACCIÓN: Es la parte de la farmacología que estudia las acciones y
efectos de los fármacos. No tiene etapas.
LOS REQUISITOS 1. Afinidad elevada por el fármaco (incluso con concentraciones muy bajas)
BÁSICOS DEL
2. Especificidad por el fármaco: capacidad de distinguir una molécula de otra, aunque
RECEPTOR SON sean parecidas.
RELACIÓN FÁRMACO-RECEPTOR
AGONISTA PURO Se une al receptor y activa la respuesta fisiológica
AGONISTA PARCIAL Se une al receptor pero con menor eficacia en la activación
Ej: la buprenorfina (es un opioide menor), tiene techo analgésico
COMPETITIVO: bloquea el mismo receptor que el agonista
Ej: naloxona, bloquea el receptor opioide
ANTAGONISTA: se une al receptor e NO COMPETITIVO: bloquea diferente receptor que el agonista.
inhibe o bloque la respuesta fisiológica
Ej: Benzodiacepina actúa induciendo el GABA (neurotransmisor
inhibidor). La cocaína estimula, pero en diferentes receptores (las
aminas). El efecto se contrarestra, pero en NT distintos. No hay
antídoto para la cocaína, ante una intoxicación por cocaína
adminsitramos benzodiacepinas.
4. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Acción que un fármaco ejerce sobre otro, alterando cuantitativa y cualitativamente sus efectos.
Pueden ser:
1. DE CARÁCTER Incompatibilidades físico-químcas que impiden mezclar 2 o más fármacos en la misma
FARMACOCÉUTICO solución.
Ej: la adrenalina es incompatible con el bicarbonato, la adrenalina precipita.
2.1 SINERGIA: el efecto combinado SINERGIA DE SUMA: El efecto de los 2 fármacos
de 2 fármacos es mayor que el de administrados conjuntamente es igual a la suma de
cualquier de ellos por separado. Se los efectos individuales.
1. CONCEPTOS GENERALES (no es muy preguntado, no aporta mucho)
FARMACOLOGÍA: estudio de los efectos de las sustancias químicas sobre las funciones de los organismos vivos.
El RD 1/2015, de 24 de julio, por el que se aprueba el texto refundido de la Ley de garantías y uso racional de los
medicamentos y productos sanitarios, define los siguientes conceptos:
FÁRMACO: es el principio activo de un medicamento.
PRINCIPIO ACTIVO o SUSTANCIA ACTIVA: a toda sustancia o mezcla de sustancias destinadas a la prevención, diagnóstico o
tratamiento
MEDICAMENTO: toda sustancias o combinación de sustancias que presente propiedad para el tratamiento o prevención de
enfermedades.
MEDICAMENTO GENÉRICO (EFG): medicamento con el nombre del principio activo, suelen ser comercializados 10 años
después del medicamento de referencia.
FORMA GALÉNICA o FORMA FARMACÉUTICA: es la combinación de la forma en la que el producto es presentado por el
fabricante y la forma en la que es administrada.
FÓRMULA MAGISTRAL: medicamento destinado a un paciente individualizado
2. FARMACOCINÉTICA: Conjunto de procesos y transformaciones que sufre un fármaco cuando se lo administro a
una persona. Es el MOVIMIENTO del fármaco.
TIENE 5 ETAPAS (acrónimo: LADME)
1. LIBERACIÓN: algunos manuales incluyen la liberación dentro de la absorción, el acrónimo sería ADME.
2. ABSORCIÓN: es el paso del fármaco desde el punto de administración hasta la sangre. DEPENDE DE:
1.1 SOLUBILIDAD LIPOSOLUBLES: mejor absorción vía oral, sublingual, tópica
HIDROSOLUBLES: mejor absorción vía parenteral
1. VÍA de
ADMINISTRACIÓN 1.2 pH LIPOSOLUBLES: mejor absorción en medio ácido
HIDROSOLUBLES: mejor absorción en medio alcalino
CON 1er paso Oral, rectal (parcial, es mínimo), arteria hepática* y vena porta*
2. Circulación hepático *pasan por el hígado, no son vías de administración al uso
presistémica o Menor biodisponibilidad: parte del fármaco se va a inactivar
«primer paso
SIN 1er paso Parenteral, inhalatoria, intranasal, Sublingual, transdérmica, intraocular,
hepático» hepático intravaginal
La VÍA INTRAVASCULAR (intraarterial e intravenosa): NO tiene absorción → biodisponibilidad del 100%
CIRCULACIÓN PRESISTÉMICA O PRIMER PASO HEPÁTICO: “metabolización del fármaco, tanto en la pared del
tracto gastrointestinal como en el hígado, donde llega a través de la vena porta, por lo que parte del fármaco
queda metabolizado antes de llegar a la circulación sistémica”.
FÁRMACO CON UN 1ER PASO HEPÁTICO DEL 70%: la cantidad de fármaco que llega a la sangre es el 30%
La forma de medir la ABSORCIÓN es la BIODISPONIBILIDAD:
concentración y velocidad del fármaco hasta que llega a la
circulación sistémica (% del fármaco de en plasma).
ÁREA BAJO LA CURVA (ABC O AUC): es la medida más importante a
la hora de calcular la biodisponibilidad de un fármaco. Dicha curva
representa la relación entre las variaciones de la concentración
plasmática del citado fármaco en función del tiempo.
SEMIVIDA o VIDA MEDIA: tiempo necesario para que la
concentración de un fármaco se reduzca a la mitad.
,EQUILIBRIO ESTACIONARIO: Se requieren entre 4 y 5 tiempos de semivida para alcanzar el equilibrio.
Concentración de mantenimiento: cuando la eliminación plasmática del fármaco iguala a su absorción.
DOSIS MÍNIMA EFICAZ (DME): efecto terapéutico ÍNDICE, RANGO o MARGEN TERAPÉUTICO: rango entre
DME y DMT
DOSIS MÁXIMA TOLERABLE (DMT): efecto tóxico
3. DISTRIBUCIÓN: Circulación del fármaco por sangre hasta llegar al órgano diana (receptor).
LAS MOLÉCULAS DEL FÁRMACO PUEDEN IR DE 2 FORMAS:
UNIDO A PROTEÍNAS No atraviesa la pared capilar (membrana celular). No hace efecto farmacológico
(ALBÚMINA)
FRACCIÓN LIBRE El efecto farmacológico corre a cargo del la fracción libre
La DISTRIBUCIÓN va a depender de
1. HIPER/HIPOPROTEINEMIA: Los pacientes HIPOproteinémicos tendrían mayor riesgo de toxicidad. La
disminución de la albúmina va a conllevar a que haya mayor fracción libre y esto va a producir un efecto de
toxicidad. Normalmente ocurre en paciente hepatópatas o en paciente desnutridos.
La HEPATOPATÍA normalmente puede aumentar el riesgo de mayor concentración de fracción libre.
2. VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN. HIPOVOLEMIA: es una situación de pérdida de capacidad de perfusión que va a
hacer que la distribución sea peor. El fármaco por vía IM o SBC va a tardar mucho en hacer efecto.
3. ESTRUCTURA DE MEMBRANAS CELULARES: barrera hematoencefálica (BHE), placenta, etc.
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS R/C LA DISTRIBUCIÓN: hay fármacos que compiten por la proteína. Si
tenemos 2 fármacos que ambos se unen a la proteína al 99% (están ligados a albúmina de una forma muy
potente), va a llevar a mayor toxicidad. Ocurre normalmente con el acenocumarol (se úne mucho a la albúmina),
si el paciente anticoagulado toma otra fármaco que también se une mucho a la albúmina va a quedar más
fracción libre del anticoagulante. NO ES LA INTERACCIÓN MÁS FRECUENTE.
4. METABOLIZACIÓN O BIOTRANSFORMACIÓN: modificaciones o transformaciones que el fármaco sufre (hígado
u otros órganos). Ocurre una vez hecho el efecto en el órgano receptor.
ES EL PROCESO EN QUE SE PRODUCEN MAYOR NÚMERO DE INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS.
Oxidación, reducción e hidrolisis.
FASE I Aumentar la hidrosolubilidad de un fármaco, la actividad enzimática más importante
(funcionalización) está medida por el citocromo P45O (interacción farmacocinética).
-PROFÁRMACO: fármaco inactivo que se activa (valproico, provitaminas)
FASE II El metabolito de la fase I se acopla a un sustrato para eliminarse.
(reacciones de Normalmente ese sustrato es una molécula en forma iónica
conjugación)
EL FACTOR QUE MÁS CONTRIBUYE A LAS GRANDES DIFERENCIAS QUE SE OBSERVAN EN LAS
CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE UN FÁRMACO, TRAS ADMINISTRAR LA MISMA DOSIS A DISTINTOS
INDIVIDUOS, ES LA VARIACIÓN EN EL METABOLISMO
EL HÍGADO ES EL PRINCIPAL ÓRGANO RESPONSABLE DE LA METABOLIZACIÓN DE FÁRMACOS.
, FACTORES QUE MODIFICAN EL METABOLISMO DEL FÁRMACO
1. EDAD: niños y ancianos
2. SEXO y FACTORES GENÉTICOS
3. DIETA: zumo de pomelo, alcohol, etc
4. INHIBICIÓN ENZIMÁTICA DEL CITOCROMO P450. Ejemplo: INTERACCIÓN ZUMO DE POMELO: Un paciente
que toma zumo de pomelo y que también toma un fármaco como por ej un anticoagulante (tiene estrecho
margen terapéutico). El zumo de pomelo inhibe el citocromo P450, lo que implica que aumente la toxicidad del
fármaco.
5. INDUCCIÓN ENZIMÁTICA DEL CITOCROMO P450. Ejemplo: RIFAMPICINA: es un antibiótico muy preguntado.
Tiñe de color rojo/anaranjado las excreciones. Es un fármaco INDUCTOR ENZIMÁTICO (aumenta la actividad
enzimática). Induce el CITOCROMO P450 y va ha hacer que aumente su metabolismo, es decir que el hígado va a
trabajar más rápido. Si un paciente que toma RIFAMPICINA, también toma un anticoagulante oral (por ejemplo)
va a disminuir su efecto (el hígado a a metabolizar más rápido el anticoagulante). El alcohol también es un
INDUCTOR
INDUCTOR ENZIMÁTICO→ Aumenta el metabolismo hepático → Disminuye el efecto del fármaco
INHIBIDOR ENZIMÁTICO → Disminuye el metabolismo hepático → Aumenta la toxicidad del fármaco
LOS ALIMENTOS Y SU INFLUENCIA EN EL METABOLISMO DE LOS FÁRMACOS
·Aguacate INDUCTOR Acenocumarol
·Crucíferas (coles de ENZIMÁTICO Warfarina
bruselas, brócoli,
repollo)
Zumo de pomelo INHIBIDOR ·Antagonistas canales de calcio: nifedipino
ENZIMÁTICO ·Ciclosporina:tacrolimus
·Terfenadina, astemizol
·Cisaprida, Pimozida
·Carbamazepina, saquinavir, midazolam, alprazolam, trialzolam
Soja INHIBICIÓN Clozapina, haloperidol, olanzapina, cafeína, AINE, fenitoína,
ENZIMÁTICA zafirlukast, warfarina
Hypericum perforatum INDUCTOR Warfarina, digozina, teofilina, ciclosporina, fenitoína y
(Hierba de San Juan) ENZIMÁTICO antirretrovirales
(CYP 450)
, 5. ELIMINACIÓN → la mayor parte de sustancias a eliminar son hidroslubles.
EL RIÑÓN ES EL PRINCIPAL ÓRGANO ELIMINADOR
1. RENAL (MÁS IMPORTANTE): Fármacos hidrosolubles.
Los fármacos de pequeño tamaño se eliminan por FILTRACIÓN GLOMERULAR
Los fármacos de gran tamaño (peso molecular mayor o unidos a proteínas) se eliminan por SECRECIÓN TUBULAR.
Es la suma de:
FILTRACIÓN CLOMERULAR (FG) + SECRECIÓN TUBULAR (ST) – REABSORCIÓN TUBULAR (RT)
2. BILIAR / INTESTINAL: Para fármacos liposolubles y fármacos de gran tamaño: cuando no es possible que los
fármacos se vuelvan hidrosolubles se eliminan por secreción biliar/intestinal.
Tiene un problema: el fármaco que sale por el esfínter de Oddi se vuelve a reabsorber en la última porción del
ileón terminal. Por tanto puede que occurir que se prolongue su efecto. Esto ocurre con las benzodiacepinas
porque son muy liposolubles.
3. LECHE MATERNA: fármacos alcalina y liposolubles
La morfina es muy liposoluble.
4. SALIVA (fenitoína y teofilina) y SUDOR
La fenitoína produce hiperplasia gingival, fármaco que precisa que el paciente tenga una adecuada higiene oral.
5. DIÁLISIS (es la única forma exógena, el resto son endógenas porque dependen del individuo)
3. FARMACODINAMIA o MECANISMO DE ACCIÓN: Es la parte de la farmacología que estudia las acciones y
efectos de los fármacos. No tiene etapas.
LOS REQUISITOS 1. Afinidad elevada por el fármaco (incluso con concentraciones muy bajas)
BÁSICOS DEL
2. Especificidad por el fármaco: capacidad de distinguir una molécula de otra, aunque
RECEPTOR SON sean parecidas.
RELACIÓN FÁRMACO-RECEPTOR
AGONISTA PURO Se une al receptor y activa la respuesta fisiológica
AGONISTA PARCIAL Se une al receptor pero con menor eficacia en la activación
Ej: la buprenorfina (es un opioide menor), tiene techo analgésico
COMPETITIVO: bloquea el mismo receptor que el agonista
Ej: naloxona, bloquea el receptor opioide
ANTAGONISTA: se une al receptor e NO COMPETITIVO: bloquea diferente receptor que el agonista.
inhibe o bloque la respuesta fisiológica
Ej: Benzodiacepina actúa induciendo el GABA (neurotransmisor
inhibidor). La cocaína estimula, pero en diferentes receptores (las
aminas). El efecto se contrarestra, pero en NT distintos. No hay
antídoto para la cocaína, ante una intoxicación por cocaína
adminsitramos benzodiacepinas.
4. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Acción que un fármaco ejerce sobre otro, alterando cuantitativa y cualitativamente sus efectos.
Pueden ser:
1. DE CARÁCTER Incompatibilidades físico-químcas que impiden mezclar 2 o más fármacos en la misma
FARMACOCÉUTICO solución.
Ej: la adrenalina es incompatible con el bicarbonato, la adrenalina precipita.
2.1 SINERGIA: el efecto combinado SINERGIA DE SUMA: El efecto de los 2 fármacos
de 2 fármacos es mayor que el de administrados conjuntamente es igual a la suma de
cualquier de ellos por separado. Se los efectos individuales.
