SISTEMA INMUNOLÓGICO
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE
Linfocitos
Encuentran las células B, las células T y las células asesinas naturales (NK).
Identifican las glicoproteínas de la superficie celular específicas para el tipo de célula y la etapa de
diferenciación.
Células B
Originan en las células madre de la médula ósea.
Diferenciación dentro de la médula ósea y periféricamente, donde se agrupan en los centros
germinales de los ganglios linfáticos y en los folículos linfoides del bazo.
1. La presencia de inmunoglobulina de superficie es característica.
2. Aproximadamente el 15% de los linfocitos circulantes de la sangre periférica son células
Células T
Originan en las células madre de la médula ósea y se diferencian en el timo.
Pueblan las zonas paracorticales y medulares profundas de los ganglios linfáticos y las vainas
periarteriolares del bazo.
1. Aproximadamente el 70% de los linfocitos circulantes de la sangre periférica son células T.
Subclasifican según los marcadores de superficie de la siguiente manera
1. Células T CD4+ (células T4+), aproximadamente el 60% de las células T circulantes.
2. Células T CD8+ (células T T8+), aproximadamente el 30% de las células T circulantes.
3. Proporción normal de 2:1 entre las células T CD4+ y las CD8+. Altera drásticamente por
ejemplo, en el SIDA, la proporción suele ser de 0,5:1 o menos.
Células NK - Linfocitos granulares grandes (LGL)
1. Tamaño grande, citoplasma pálido y granulación prominente.
2. Las células NK eliminan las células tumorales, los hongos y las células alteradas por una
infección vírica.
3. Las células NK pueden lisar células mediante la citotoxicidad mediada por células
dependientes de anticuerpos (ADCC).
4. Aproximadamente el 15% de los linfocitos circulantes son células NK.
Macrófagos
Derivados de los monocitos de la sangre periférica son miembros del sistema celular de fagocitos
mononucleares.
Secretan una variedad de citoquinas, incluida la interleucina-1 (IL-1), hidrolasas ácidas, proteasas
neutras y prostaglandinas.
● Procesan y presentan antígenos (junto con antígenos leucocitarios humanos [HLA] de clase
II) a las células T CD4+.
Participan en las reacciones de hipersensibilidad retardada.
J-INCOG
, ● Eliminar directamente las células tumorales.
Células dendríticas del tejido linfático
● Caracterizan por sus procesos citoplasmáticos dendríticos.
● Expresan grandes cantidades de antígenos HLA de clase II en la superficie celular.
● Son poco fagocíticas; sin embargo, al igual que los macrófagos, las células dendríticas son
células presentadoras de antígenos.
Células de Langerhans de la piel
Características ultraestructurales incluyen la presencia de gránulos de Birbeck, estructuras
citoplasmáticas en forma de raqueta de tenis.
Expresan antígenos HLA de clase II y son células presentadoras de antígenos.
CITOQUINAS
Proteínas solubles
Secretadas por los linfocitos (linfocinas), los monocitos-macrófagos (monocinas) y las células NK.
Actúan como moléculas efectoras que influyen en el comportamiento de los linfocitos B, los linfocitos
T, las células NK, los monocitos, los macrófagos, las células hematopoyéticas y muchos otros tipos de
células (Tabla 5-1).
● Interleukinas IL
● Interferonas IFN
● Factor de necrosis tumoral TNF
Citoquinas Precursor Función
IL- 1 Monocitos, macrofagos Estimula proliferación de células T y producción de IL-2
IL- 2 Macrofagos, células T y Estimula proliferación de Celia las T, B y NK.
células NK Activa a los monocitos
IL- 3 Células T Actúa como factor de crecimiento para los mastocitos tisulares y
las células madre hematopoyéticas
IL- 4 Células T Promueve el crecimiento de las células B y T; aumenta la
expresión de los antígenos HLA de clase II
IL- 5 Células T Promueve la maduración final de las células B en células
plasmáticas
IL- 6 Células T, monocitos Promueve la maduración de las células B y T; inhibe el
crecimiento de los fibroblastos
IFN Alfa IFN-α Macrofagos y celulas B Tiene actividad antiviral
IFN Beta IFN-β Fibroblastos Tiene actividad antiviral
IFN Gamma IFN-γ Células T y células NK Tiene actividad antiviral; activa los macrófagos; aumenta la
expresión de los antígenos HLA de clase II
J-INCOG
,TFN Alfa TNF-α Macrofagos, celulas T y Estimula la proliferación de células T y la producción de IL-2; es
celulas NK citotóxico para algunas células tumorales
TFN Beta TNF-β Células T Estimula la proliferación de células T y la producción de IL-2; es
citotóxico para algunas células tumorales
SISTEMA COMPLEMENTARIO
Vía clásica: inicia por reacción con complejos antígeno-anticuerpo.
● La forma lítica final del complemento activado es el resultado de una serie de cortes
enzimáticos y recombinaciones de productos de corte.
Vía alternativa: inicia directamente por estímulos no inmunológicos, como los microorganismos
invasores.
● Da lugar a productos de corte que causan la lisis celular.
● Se salta las etapas iniciales de la vía clásica.
SISTEMA DE ANTÍGENO LEUCOCITARIO HUMANO
El sistema
Formado por un grupo de proteínas relacionadas que se denominan antígenos HLA.
● Genes que codifican los antígenos HLA se denominan genes de histocompatibilidad y están
localizados en una región del brazo corto del cromosoma 6, conocida como complejo mayor
de histocompatibilidad.
Importante en los trasplantes de órganos, en los que la tipificación del HLA y la correspondencia
entre el donante y el receptor
Utilizan para predecir la compatibilidad de los tejidos.
Antígenos HLA
Las dos clases principales se separan sobre la base de la estructura y la distribución tisular.
1. Antígenos de clase I incluyen los antígenos HLA-A, HLA-B y HLA-C, que se encuentran en casi
todas las células humanas.
● Principales antígenos implicados en el rechazo de injertos de tejidos.
● Las pruebas serológicas para los antígenos HLA-A y HLA-B se utilizan para predecir la
probabilidad de supervivencia del injerto a largo plazo.
● Para la identificación se utilizan técnicas serológicas estándar.
2. Antígenos de clase II
● Encuentran principalmente en las células inmunocompetentes, incluidos los
macrófagos, las células dendríticas, las células de Langerhans, las células B y algunas
células T.
● Antígenos HLA-DP, HLA-DQ y HLA-DR son identificables mediante técnicas
serológicas estándar o mediante reacciones de linfocitos mixtos.
● Antígenos HLA-D son identificables sólo por reacciones de linfocitos mixtos.
J-INCOG
, INMUNIDAD INNATA FRENTE A LA ADQUIRIDA
Inmunitarias adaptativas
● Mediadas por los linfocitos B y T
● Relacionadas con reacciones bien conocidas con antígenos específicos.
● No son inmediatas y requieren tiempo para una reactividad óptima.
Inmunitarias innatas
● Como la fagocitosis y la activación del complementos.
● Son más rápidas y suelen estar asociadas a los receptores tipo Toll, identificados por primera
vez en Drosophila.
● Por ejemplo, los receptores Toll-like desempeñan un papel en las respuestas celulares al
lipopolisacárido bacteriano (LPS, o endotoxina).
MECANISMOS DE LESIÓN INMUNOLÓGICA
Las reacciones adversas causadas por mecanismos inmunitarios se denominan reacciones de
hipersensibilidad.
Clasificación de Gell y Coombs divide las reacciones de hipersensibilidad en cuatro tipos.
● Tipos I, II y III requieren la producción activa de anticuerpos por parte de las células
plasmáticas (células B terminalmente diferenciadas).
● Tipo IV está mediado por la interacción de células T y macrófagos.
Hipersensibilidad Mecanismo Ejemplos
Tipo I (inmediato o Antígeno reacciona con la IgE unida a la superficie de los Fiebre del heno
anafiláctico) basófilos y mastocitos tisulares, provocando la Asma alérgica
degranulación con liberación de histamina y otras Urticaria
sustancias (vasoactivas, inductoras de espasmos Shock anafiláctico
musculares lisos o quimiotácticas.) Angioedema
● Activación y desgranulación de la célula cebada
mediada por el anticuerpo IgE
● No mediada por el IgE
Tipo II (mediada por Los anticuerpos reaccionan con antígenos que son Anemia hemolítica autoinmune
anticuerpos o componentes intrínsecos de la membrana celular u otras por anticuerpos calientes
citotóxica) estructuras (membranas basales). Enfermedad hemolítica del
Provoca un daño directo, un aumento de la susceptibilidad recién nacido
a la fagocitosis mediada por el complemento o una Síndrome de Goodpasture
citotoxicidad mediada por células dependientes de Enfermedad de Graves
anticuerpos.
Puede estar causada por la inactivación de los receptores
de la superficie celular por los anticuerpos antirreceptores.
● Anticuerpos citotóxicos (IgG. IgM) formados contra
antígenos de la superficie celular: el complemento
suele participar
● Anticuerpos que no son citotóxicos contra
receptores de la superficie celular
Tipo III Los agregados insolubles unidos al complemento de los Enfermedad del suero
(inmunocomplejo) complejos antígeno-anticuerpo se depositan en las Reacción de Arthus
J-INCOG
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE
Linfocitos
Encuentran las células B, las células T y las células asesinas naturales (NK).
Identifican las glicoproteínas de la superficie celular específicas para el tipo de célula y la etapa de
diferenciación.
Células B
Originan en las células madre de la médula ósea.
Diferenciación dentro de la médula ósea y periféricamente, donde se agrupan en los centros
germinales de los ganglios linfáticos y en los folículos linfoides del bazo.
1. La presencia de inmunoglobulina de superficie es característica.
2. Aproximadamente el 15% de los linfocitos circulantes de la sangre periférica son células
Células T
Originan en las células madre de la médula ósea y se diferencian en el timo.
Pueblan las zonas paracorticales y medulares profundas de los ganglios linfáticos y las vainas
periarteriolares del bazo.
1. Aproximadamente el 70% de los linfocitos circulantes de la sangre periférica son células T.
Subclasifican según los marcadores de superficie de la siguiente manera
1. Células T CD4+ (células T4+), aproximadamente el 60% de las células T circulantes.
2. Células T CD8+ (células T T8+), aproximadamente el 30% de las células T circulantes.
3. Proporción normal de 2:1 entre las células T CD4+ y las CD8+. Altera drásticamente por
ejemplo, en el SIDA, la proporción suele ser de 0,5:1 o menos.
Células NK - Linfocitos granulares grandes (LGL)
1. Tamaño grande, citoplasma pálido y granulación prominente.
2. Las células NK eliminan las células tumorales, los hongos y las células alteradas por una
infección vírica.
3. Las células NK pueden lisar células mediante la citotoxicidad mediada por células
dependientes de anticuerpos (ADCC).
4. Aproximadamente el 15% de los linfocitos circulantes son células NK.
Macrófagos
Derivados de los monocitos de la sangre periférica son miembros del sistema celular de fagocitos
mononucleares.
Secretan una variedad de citoquinas, incluida la interleucina-1 (IL-1), hidrolasas ácidas, proteasas
neutras y prostaglandinas.
● Procesan y presentan antígenos (junto con antígenos leucocitarios humanos [HLA] de clase
II) a las células T CD4+.
Participan en las reacciones de hipersensibilidad retardada.
J-INCOG
, ● Eliminar directamente las células tumorales.
Células dendríticas del tejido linfático
● Caracterizan por sus procesos citoplasmáticos dendríticos.
● Expresan grandes cantidades de antígenos HLA de clase II en la superficie celular.
● Son poco fagocíticas; sin embargo, al igual que los macrófagos, las células dendríticas son
células presentadoras de antígenos.
Células de Langerhans de la piel
Características ultraestructurales incluyen la presencia de gránulos de Birbeck, estructuras
citoplasmáticas en forma de raqueta de tenis.
Expresan antígenos HLA de clase II y son células presentadoras de antígenos.
CITOQUINAS
Proteínas solubles
Secretadas por los linfocitos (linfocinas), los monocitos-macrófagos (monocinas) y las células NK.
Actúan como moléculas efectoras que influyen en el comportamiento de los linfocitos B, los linfocitos
T, las células NK, los monocitos, los macrófagos, las células hematopoyéticas y muchos otros tipos de
células (Tabla 5-1).
● Interleukinas IL
● Interferonas IFN
● Factor de necrosis tumoral TNF
Citoquinas Precursor Función
IL- 1 Monocitos, macrofagos Estimula proliferación de células T y producción de IL-2
IL- 2 Macrofagos, células T y Estimula proliferación de Celia las T, B y NK.
células NK Activa a los monocitos
IL- 3 Células T Actúa como factor de crecimiento para los mastocitos tisulares y
las células madre hematopoyéticas
IL- 4 Células T Promueve el crecimiento de las células B y T; aumenta la
expresión de los antígenos HLA de clase II
IL- 5 Células T Promueve la maduración final de las células B en células
plasmáticas
IL- 6 Células T, monocitos Promueve la maduración de las células B y T; inhibe el
crecimiento de los fibroblastos
IFN Alfa IFN-α Macrofagos y celulas B Tiene actividad antiviral
IFN Beta IFN-β Fibroblastos Tiene actividad antiviral
IFN Gamma IFN-γ Células T y células NK Tiene actividad antiviral; activa los macrófagos; aumenta la
expresión de los antígenos HLA de clase II
J-INCOG
,TFN Alfa TNF-α Macrofagos, celulas T y Estimula la proliferación de células T y la producción de IL-2; es
celulas NK citotóxico para algunas células tumorales
TFN Beta TNF-β Células T Estimula la proliferación de células T y la producción de IL-2; es
citotóxico para algunas células tumorales
SISTEMA COMPLEMENTARIO
Vía clásica: inicia por reacción con complejos antígeno-anticuerpo.
● La forma lítica final del complemento activado es el resultado de una serie de cortes
enzimáticos y recombinaciones de productos de corte.
Vía alternativa: inicia directamente por estímulos no inmunológicos, como los microorganismos
invasores.
● Da lugar a productos de corte que causan la lisis celular.
● Se salta las etapas iniciales de la vía clásica.
SISTEMA DE ANTÍGENO LEUCOCITARIO HUMANO
El sistema
Formado por un grupo de proteínas relacionadas que se denominan antígenos HLA.
● Genes que codifican los antígenos HLA se denominan genes de histocompatibilidad y están
localizados en una región del brazo corto del cromosoma 6, conocida como complejo mayor
de histocompatibilidad.
Importante en los trasplantes de órganos, en los que la tipificación del HLA y la correspondencia
entre el donante y el receptor
Utilizan para predecir la compatibilidad de los tejidos.
Antígenos HLA
Las dos clases principales se separan sobre la base de la estructura y la distribución tisular.
1. Antígenos de clase I incluyen los antígenos HLA-A, HLA-B y HLA-C, que se encuentran en casi
todas las células humanas.
● Principales antígenos implicados en el rechazo de injertos de tejidos.
● Las pruebas serológicas para los antígenos HLA-A y HLA-B se utilizan para predecir la
probabilidad de supervivencia del injerto a largo plazo.
● Para la identificación se utilizan técnicas serológicas estándar.
2. Antígenos de clase II
● Encuentran principalmente en las células inmunocompetentes, incluidos los
macrófagos, las células dendríticas, las células de Langerhans, las células B y algunas
células T.
● Antígenos HLA-DP, HLA-DQ y HLA-DR son identificables mediante técnicas
serológicas estándar o mediante reacciones de linfocitos mixtos.
● Antígenos HLA-D son identificables sólo por reacciones de linfocitos mixtos.
J-INCOG
, INMUNIDAD INNATA FRENTE A LA ADQUIRIDA
Inmunitarias adaptativas
● Mediadas por los linfocitos B y T
● Relacionadas con reacciones bien conocidas con antígenos específicos.
● No son inmediatas y requieren tiempo para una reactividad óptima.
Inmunitarias innatas
● Como la fagocitosis y la activación del complementos.
● Son más rápidas y suelen estar asociadas a los receptores tipo Toll, identificados por primera
vez en Drosophila.
● Por ejemplo, los receptores Toll-like desempeñan un papel en las respuestas celulares al
lipopolisacárido bacteriano (LPS, o endotoxina).
MECANISMOS DE LESIÓN INMUNOLÓGICA
Las reacciones adversas causadas por mecanismos inmunitarios se denominan reacciones de
hipersensibilidad.
Clasificación de Gell y Coombs divide las reacciones de hipersensibilidad en cuatro tipos.
● Tipos I, II y III requieren la producción activa de anticuerpos por parte de las células
plasmáticas (células B terminalmente diferenciadas).
● Tipo IV está mediado por la interacción de células T y macrófagos.
Hipersensibilidad Mecanismo Ejemplos
Tipo I (inmediato o Antígeno reacciona con la IgE unida a la superficie de los Fiebre del heno
anafiláctico) basófilos y mastocitos tisulares, provocando la Asma alérgica
degranulación con liberación de histamina y otras Urticaria
sustancias (vasoactivas, inductoras de espasmos Shock anafiláctico
musculares lisos o quimiotácticas.) Angioedema
● Activación y desgranulación de la célula cebada
mediada por el anticuerpo IgE
● No mediada por el IgE
Tipo II (mediada por Los anticuerpos reaccionan con antígenos que son Anemia hemolítica autoinmune
anticuerpos o componentes intrínsecos de la membrana celular u otras por anticuerpos calientes
citotóxica) estructuras (membranas basales). Enfermedad hemolítica del
Provoca un daño directo, un aumento de la susceptibilidad recién nacido
a la fagocitosis mediada por el complemento o una Síndrome de Goodpasture
citotoxicidad mediada por células dependientes de Enfermedad de Graves
anticuerpos.
Puede estar causada por la inactivación de los receptores
de la superficie celular por los anticuerpos antirreceptores.
● Anticuerpos citotóxicos (IgG. IgM) formados contra
antígenos de la superficie celular: el complemento
suele participar
● Anticuerpos que no son citotóxicos contra
receptores de la superficie celular
Tipo III Los agregados insolubles unidos al complemento de los Enfermedad del suero
(inmunocomplejo) complejos antígeno-anticuerpo se depositan en las Reacción de Arthus
J-INCOG
