Summary
Samenvatting Alle stof van circulatie II
- Course
- Institution
Dit bestand bevat alle stof behandeld in CIRCII. Op de voorkant handige plaatjes om te onthouden.
[Show more]
Seller
Follow
SanneAmber
Reviews received
Content preview
Circulatie 2GNK 2021-2022
1 = 1 sinus
2 = 2 atriumfibrilleren
• Als het uit de AV knoop komt is er een retrograde P-top
3 = 3 AV blocj`
- O2-verbruik hart (m.n. linker ventrikel) bepaald door:
o hartritme / frequentie;
o contractiliteit (samentrekking);
o de wandspanning van linker ventrikel.
- O2-aanbod aan het hart:
o coronair bloedtoevoer aan de hartspier;
o zuurstofgehalte in het bloed;
o Hb-gehalte;
o Hb-verzadiging met O2.
- Uitleg ablatie; er zijn nog levende cellen en die maak je dan ook kapot daarom is er mogelijk niet nieuwe
stoornis zoals bij litteken door hartinfarct wat dit dus maakt.
- Bicuspide aneurysma; bloedstroom is door bicuspide klep anders dus meer naar de wand van de aorta
gericht. Daarnaast is er bij aanleg stoornis van klep ook aanleg stoornis van bindweefsel dus minder stevig dus
dilatatie.
, TROMBOSE EN ATHEROSCLEROSE; PERIFERE VAATZIEKTEN
HOORCOLLEGE 1 – (PATHO)FYSIOLOGIE HEMOSTASE EN TROMBOSE
Hemostase
Hemostase is het proces dat zorgt voor het stelpen van een bloeding na het beschadigen van een bloedvat. Het zorgt
ervoor dat er niet wordt doodgebloed als een bloedvat beschadigt is. Er zijn een aantal factoren bij betrokken;
- Bloedplaatjes (trombocyten)
- Stollingsfactoren
- Componenten uit de vaatwand
Zij zorgen er samen voor dat er een stolsel ontstaat daar waar het bloedvat beschadigd is. De fibrinolyse is het proces
waarbij de hemostatische prop weer opgeruimd wordt. Er is een balans tussen deze twee processen.
Om van een bloeding naar een trombose te komen zijn er een aantal factoren
- Vasoconstrictie - Vaatwand
- Trombocyten - Rheologie
- Stolling - Monocyten
- Antistolling - Erytrocyten
- Fibrinolyse
In het lab kunnen de trombocyten, stolling, antistolling en fibrinolyse bepaald worden.
De vaatwand
De vaatwand is betrokken bij het tot stand brengen van het stelpen. Een afwijking in de bloedvatwand kan een
verhoogde bloedingsneiging geven (zeldzaam). Symptomen bij afwijkingen van de bloedvatwand zijn meestal
oppervlakkige bloedingen (blauwe plekken en petechiën). De afwijkingen komen voor maar leiden niet tot afwijkingen
in een laboratorium test, er wordt immers het bloed getest en niet de vaatwand. Afwijkingen in de vasculatuur
kunnen zowel erfelijk als verworven zijn. Er zijn erfelijke afwijkingen die extreem zeldzaam zijn en vaak vrij eenvoudig
te herkennen zijn. Ze hebben vaak een scala aan andere symptomen. De verworven afwijkingen kunnen een
verhoogde bloedingsneiging geven.
Balans
Er is sprake van een balans. Aan de ene kant staat de stolling bestaande uit stolselvorming en stolselbescherming. Aan
de andere kant is er antistolling en fibrinolyse. Een fout in de antistolling geeft een tromboseneiging.
De bloedvatwand is dus een component, een beschadigd bloedvat initieert vasoconstrictie. Daarna komt de primaire
hemostase op gang waarbij de trombocyten van belang zijn, zij binden aan het vrij liggende collageen. Vervolgens
komt de secundaire hemostase op gang van waar een stolsel ontstaat door de cascade. Dan wordt het opgeruimd
door de fibrinolyse. Er zijn uiteraard ook remmers van deze elementen; immers een balans.
Vaatwandbeschadiging
Een bloedvat is bekleed met endotheelcellen welke een gladde binnenlaag aan de binnenwand vormt. Bloed stroomt
hier ongehinderd doorheen; er blijft niks plakken. Het eerste wat er gebeurt is dat er contractie plaats vindt. Dit is de
oorzaak van dat mensen met een groot wondoppervlak niet doodbloeden; bloedvaten knijpen ter plekke dicht.
Fouten hierin kunnen dus niet in het bloed aangetoond worden.
Primaire hemostase
Het is de vorming van een trombocyten prop bij de beschadiging. Er is daar collageen vrij gekomen, als trombocyten
daarmee in aanraking komen gaan ze daar klonteren. Ze veranderen van vorm en nestelen zich in de wond en zorgen
voor de afgifte van activatoren.
Secundaire hemostase
De versteviging van de primaire trombocytenprop door een soort eiwitgel (fibrine).
Primaire hemostase
Activatie, aggregatie en hechting van trombocyten aan de (beschadigde) vaatwand. Te weinig is trombocytopenie, als
ze niet werken is dit een trombocytpathie. Er kan dan een functie defect zijn of dit kan door geneesmiddelen
ontstaan. Het zijn cel fragmentjes van de megakaryocyt in het beenmerg. Het laat plasmarestjes los en dat zijn de
trombocyten. Ze hebben geen kern en worden gevormd in het beenmerg onder invloed van trombopoietine wat
geproduceerd wordt in de lever. De referentie waarde is 150-450 109 L, ze leven ongeveer 10 dagen en er worden er
ongeveer 8 miljard per uur geproduceerd.
,Trombocytopenie
Er zijn twee hoofdoorzaken; een productie- of afbraakprobleem. Ofwel het beenmerg doet het niet of ze worden te
snel afgebroken. Een andere oorzaak is een toegenomen pooling in de milt; ze worden dan opgeslagen in de milt.
Een productieprobleem moet op beenmerg niveau zijn door bijvoorbeeld een infectie, toxiciteit, een tumor etc. Een
verkorte levensduur kan immuun-gemedieerd zijn of niet -immuun gemedieerd. Als het wel immuun gemedieerd is,
zijn er antistoffen tegen trombocyten aanwezig. Het tweede is niet immuun gemedieerd en dat is als het ware
verbruik. Bij een toegenomen pooling in de milt, is er een vergrote milt.
Trombocytactivatie
Een trombocyt moet heel makkelijk geactiveerd kunnen worden. De belangrijkste
activatie is door collageen. Zodra een trombocyt collageen tegenkomt, wordt hij
geactiveerd. Collageen betekent namelijk beschadigt bloedvat. Andere signalen zijn ook
mogelijk zoals hiernaast weergegeven. Shear stress is sleurende stroming. De tormbocyt
is dan geactiveerd en dat leidt tot intratrombocytaire calcium verhoging.
Calcium in de cel gaat omhoog wat leidt tot activatie. Het scheidt dan stoffen uit zoals
ADP, fibrinogeen en vWF. Hij activeert hiermee zichzelf en directe omgeving. Er worden ook
oppervlakte eiwitten op de trombocyt geactiveerd.
- GP IIb/IIIa
o Via fibrinogeen aan elkaar
- GP Ib/V/IX
o Via vWF aan normale vaatwand
- GP Ia/IIa
o Aan collageen
Hij kan hierdoor binden aan de beschadigde, de geactiveerde vaatwand en aan elkaar.
Von Willebrand factor
De von Willebrand factor zorgt voor trombocyten adhesie aan het endotheel. Het is een
plasmaeiwit wat zorgt voor het plakken van trombocyten aan endotheel. Daarnaast is het
een dragereiwit voor stollingsfactor VIII (hemofilie A). Als er te weinig vWF is, is er een
bloedingsneiging, te veel geeft trombose neiging. Het is een groot eiwit.
Op de Y-as staat de adhesie aan endotheel met op de X-as de stroomsnelheid. In
aanwezigheid van vWF kleven trombocyten aan endotheel ook als de snelheid toeneemt.
Als er geen vWF is, kleven ze aanvankelijk wel maar worden ze ook weer weggeslagen. Ze
zorgen voor hechting van trombocyten aan de vaatwand in stromend bloed. Er zijn
verschillende ziektes gerelateerd aan de vWF
Type Incidentie Definitie
1 70-80% Lage concentratie functioneel normale vW factor
2a 10-20% Functioneel afiwjkende vW factor met toegenomen gevoeligheid voor proteolyse
2b 5% Functioneel afwijkende vW factor met toegenomen affiniteit voor trombocyten
2M 5% Functioneel afwijkende vW factor met verlaging Rcf activiteit
2N <5% Functioneel afwijkende vW factor met toegenomen activiteit voor factor VIII
3 <5% Absoluut afwezige vW factor
Bij alle ziekten is er dus te weinig vWF. Type 3 is de volledige afwezigheid. Deze patiënten hebben een grote
bloedingsneiging; veel blauwe plekken vanaf geboorte. Dit is een zeldzame ziekte. Type 1 komt vaak voor. Het is een
wat lagere concentratie van vWF. Hoe lager de concentratie, hoe ernstiger de bloedingsneiging. Type 2 is er tussenin
door een mutatie waarbij de functionaliteit verloren gaat. De ziekte van vWF is de meest voorkomende erfelijke
bloedingsziekte in Nederland. Type 1 is de meest voorkomende en staat gelijk aan 80% van alle ziektes. De prevalentie
is ongeveer 1 op de 1000/2000 Nederlanders.
Laboratoriumdiagnostiek
- Trombocytenaantal
o Bloedbeeld
- Trombocyten functie à bijzondere diagnostiek
- Von Willebrand factor
o Concentratie en functie
- Genetisch onderzoek
Secundaire hemostase
Dit is de versterking van het primaire trombocytenpropje door een eiwitkap te vormen.
, Het begint bij TF, tissue factor. Tissue factor is een eiwit dat bloot komt te liggen
als de bloedvatwand beschadigt raakt. Dit komt bloot te liggen en dat activeert
VIIa. Factor VIIa activeert dan IXa en Xa met uiteindelijk IIa. IIa (trombine) zet
fibrinogeen (oplosbaar) om in fibrine (oplosbaar). Via factor XIa is er nog een
versterking. Er moet dus factor IIa gevormd worden om fibrine te vormen uit
fibrinogeen. Fibrine is een soort gelvormend eiwit wat op de plek van de
beschadiging gevormd wordt die het trombocytenpropje versterkt.
De bloedstolling moet ook weer worden geremd dus er zijn ook inactivatie
stappen. Al deze eiwitten met Romeinse cijfers zijn de stollingsfactoren welke
voor het grootste deel gesynthestiseerd worden in de lever. Bij een hoge concentratie van TF wordt met name factor
X geactiveerd, bij lage concentraties met name IX.
Laboratorium testen
In het lab zijn er een aantal labtesten voor de hemostase; het meten van de stolling
- PT (protrombinetijd)
o
o Een stolstijd in seconde wordt gemeten. Het bepaalt de factoren van de extrinsieke stollingsroute.
o Soms wordt het weergegeven als ratio t.o.v. normaal, dat is INR. Dit wordt gebruikt bij vitamine K
antagonist gebruik.
o Een verlengde PT kan verschillende dingen betekenen
§ Tekort stollingsfactoren
§ Vitamine K
§ Lever
§ Etc
§ Remming van het stollingsproces door anticoagulantia (antistolling).
- aPTT
o Geactiveerde partiele tromboplastine tijd
o
o Hij meet alles behalve factor VIIa
o Deze test bepaald de intrinsieke route.
o Een verlengde aPTT kan zijn
§ Een tekort aan stollingsfactoren
§ Remming door anticoagulantia
§ Remming door pathologische inhibitoren
• Autoantistoffen die de stolling remmen
o Lupus anticoagulans
• Leiden tot trombose
• Verlengde aPTT denk je bloedingsneiging; in vivo een pro-trombogeen effect
§ Deficiënties van stollingsfactoren
- Stollingsfactoren
o Gebeurt niet vaak
Tromboseneiging
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller SanneAmber. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $7.47. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
73314 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now