samenvatting TAB 2.1 geneeskundige pathologie

TAB 2.1 GENEESKUNDIGE
PATHOLOGIE
DEEL MISTIEAN

1. ALGEMENE BENADERING VAN DE PATIËNT

1.1 ALGEMENE TERMINOLOGIE

 Remissie  is het uitgeschakeld of vernietigd
 Exacerbatie  opstoot
 Restverschijnsel of sequeel  bv. litteken
 Mortaliteit  sterfte
 Morbiditeit  ziekte
 Prevalentie  in bepaalde populatie is het voorkomen op een bepaald moment
 Incidentie  in een bepaalde populatie het incident van een aandoening in een bepaalde periode
 Etiologie  oorzakenleer
 Idiopatisch  oorzaak weten we niet
 Curatief VS. Palliatief  genezend VS niet
 Causaal VS. Symptomatisch  geheel genezen VS symptomen genezen

1.2 WEEFSELSCHADE EN REACTIES VAN WEEFSELS

 Omvorming van weefsel
o Hypertrofie = toenamen van het cel volume en ook van het orgaan
 Treed vooral op in de skeletspieren en hartspieren (cellen delen niet)
 Hypertrofie in hardkamers = overbelasting
o Hyperplasie = toenamen van het aantal cellen in een weefsel, als respons op hormonen en
groeifactoren
 Treed op in cellen dat nog wel kunnen delen
o Atrofie = verminderen van cellen, cel volume en het orgaanvolume
 Gebeurt door onbruik, tekort aan groeifactoren en tekort aan calorietoevoer
 Bv. bij verlamming of bij gipsen
o Metaplasie = omvormen van weefsel, meestal door chronische irritatie
 Bv. door roken gaan trilharen weg  gevolg lichaam maakt meer slijmen aan
 Inflammatie
o Ontstekingsreactie  geactiveerd door bepaalde plasma-eiwitten
 De vasculaire reactie
 De cellulaire respons
o 5 tekenen van ontsteking
 Pijn, roodheid, warmte, zwelling, functieverlies




1

,1.3 TUMOREN

 Basisbegrippen
o Goedaardige tumoren  geen infiltratie, geen uitzaaiing (kan kwaadaardig worden met der
tijd)
o Kwaadaardige tumoren  geen kapsel, uitzaaiing
 Leeftijd is een belangrijke risicofactor
 Antitumorale middelen  behandeling
o Geneesmiddelen
 Bijwerkingen  misselijkheid, braken, diarree, overgevoeligheidsreactie …

1.4 ONDERZOEK VAN DE PATIËNT

 Begint bij een anamnese
o Verschillende types anamnese
 Vragenlijst zoals bij elke opname
 Systematische anamnese (alle orgaanstelsel)
 Persoonlijke anamnese (op basis van de klachten)
 Persoonlijke voorgeschiedenis ( deze geeft vaak belangrijke aanwijzingen)
 Familiale voorgeschiedenis (geeft vaak belangrijke aanwijzingen)
 Sociale anamnese
o Hetero-anamnese  begeleidende persoon geeft de info
 Lichamelijk onderzoek
o Inspectie
o Palpatie
o Percussie (bekloppen eigen vingers die op de patiënt ligt)
o Auscultatie (met behulp van stethoscoop)
 Aanvullende technische onderzoeken
o Bloedonderzoek
o Medische beeldvorming
 Bv. CT, MRI, PET-CT, echografie, ECG
 Diagnostisch plan
o Opletten met vals positief of vals negatief

2. DE CARDIOVASCULAIRE PATIËNT

2.1 ISCHEMISCHE HARTLIJDEN

 = zuurstof tekort  je hebt een vernauwing maar geen afsluiting
 Ischemische of coronaire hartziekte
 Gevolg  door de vernauwing krijgt de hartspier minder bloed en zuurstof
 Preventie  rook stop, dieet arm aan cholesterol e rijk aan vezels en meervoudige onverzadigde
vetten, lichaamsbeweging
 Ischemie kan zich uiten als angina pectoris = drukkende pijn op de borststreek die opkomt bij
inspanningen, koude of emoties en ook weer wegtrekt
 Anemie verergert het
 Afsluiting van kransslagader kan leiden tot hardinfarct
o Zweten, gaat niet weg in rust, tachycardie
 Behandeling angor pectoris = nitraten, bètablokkers en calcium kanaal




2

,2.2 HARTFALEN

 Syndroom waarbij het hartminuutvolume onvoldoende is om in de normale behoefte van het lichaam
aan zuurstof en voedingstoffen te voorzien
 Kan veroorzaakt worden door elke ziekte die de capaciteit van het hart als een pomp aantast
o Meest voorkomende oorzaak  ischemische hartlijden
 Circulatie toch op peil houden  3 compensatiemechanismen
o Door sympatische stimulatie kan het hart tijdelijk krachtiger en sneller contraheren
o Door verminderde bloeddoorstroming in de nieren wordt het renine-angiotensine-
aldosterone systeem geactiveerd  bloedvaatjes trekken samen en er wordt zout en vocht
vastgehouden wat de circulatie verbetert
o Door hydrotrofie van de kamers kan het hart beter samentrekken. Op den duur schieten deze
compensatiemechanismen hun doel voorbij
 Rechter hartfalen
o Uiten zich in de onderste ledenmaten als oedeem, dit kan opstijgen bij verergering, opgezette
lever, vocht in de buikholte en opgezette venen
 Linker hartfalen
o Uit zich in kortademigheid, met een afnemende inspanningstolerantie, longoedeem
(kortademigheid in rust)
 Bij sommige patiënten met hartfalen en een linker bundeltakblok kan het nuttig zijn om een
pacemaker te implanteren

2.3 RITMESTOORNISSEN

 = onregelmatigheden in de hartslag
 Zijn niet altijd de meest ernstige ritmestoornissen die de ergste klachten geven
 Oorzaken  alcohol, koffie, longziekte, coronairlijden, hartklepziekte  vaak geen oorzaak gevonden
 Klachten  gevoel van “overslaan”, hartkloppingen, zwakte en syncope (flauwvallen)
 Soms eerste verschijnsel een stilstand van de circulatie
 Diagnose vaststellen  24u ECG-registratie
 Supraventriculaire ritmestoornissen beginnen meestal in de voorkamer
 Voorkamerfibrillatie trekt voorkamer niet meer samen, maar ‘fladdert’  gepaard met onregelmatige
pols die wisselt in sterkte
 Meeste ventriculaire ritmestoornissen zijn banale ventrikel extrasystolen en vergen geen behandeling
 als dit verergert kan dit leiden tot een levensgevaarlijke ventrikeltachycardie  zonder in te grijpen
kan dit leiden tot ventrikelfibrillatie  de circulatie valt stil en zonder hartmassage en kunstmatige
beademing sterft de patiënt in enkele minuten

2.4 GELEIDINGSTOORNISSEN

 Verschillende graden van geleidingsstoornissen  worden op ECG gediagnosticeerd
 Eerstegraad AV-blok  banaal en geeft geen klachten
 Tweedegraads AV-blok  niet elke prikkel de kamer (vertraagd hartritme)
 Derdegraads AV-blok  geen prikkel vanuit de voorkamer nog de kamer  hartstilstand met plotse
dood  helpen met pacemaker




3

, 2.5 RHEUMATISCH HARTLIJDEN, KLEPLIJDEN

 Reumatische hartziekten zijn het gevolg van keelinfecties met bepaalde hemolytische streptokokken
 Gevolgen voor de gewrichten (acute roodheid, zwelling en pijn) treden weken later op
 Gevolg voor het hart treden jaren erna op  gevolg auto-immuun aantasting waarbij antistoffen
tegen deze streptokokken reageren tegen de eigen lichaamsweefsels
o Vaak worden de miteralis en aortaklep aangedaan
 Ziekte in het westen vermindert dankzij antibiotica voor keelinfecties
 Echografie belangrijk diagnostische instrument voor klepziekten
 Meest voorkomende oorzaak van hartklepziekten  verkalking door degeneratie
 Meest voorkomende klepziekte = aortaklepstenose door verkalking
o Hierdoor moet het linker ventrikel harder werken om deze weerstand te overwinnen
 Er ontstaat linker ventrikelhypertrofie  vaak ook hartfalen, waarbij het linker
ventrikel uitzet
 Hartkleppen vervangen noodzakelijk
 Aortaklepinsufficiëntie kan om verschillende redenen ontstaan  het bloed vloeit terig vanuit de
aorta in de linker ventrikel
o Dit pendelen van het bloed geeft een volume overbelasting
o Bij acute aortaklepinsufficiëntie ontstaat longoedeem  circulatie kan de plotse overlast niet
opvangen
 Miteralisklep stenose ontstaat meestal jaren na acuut gewrichtsreuma waarbij de klepbladen
vergroeien
o Linker voorkamer kan zich niet meer goed ledigen, waardoor de druk stijgt
 Plant zich voort in de longcirculatie  gevolg rechter hartfalen
o Vaak gaat miteraal stenose gepaard met voorkamerdilatatie  door lokale stase van het
bloed is er verhoogd risico op trombose in deze hartholte
 Miteralisklep insufficiëntie vloeit er bloed van de linker ventrikel terug naar de linker voorkamer
o Acute gevallen  ontstaat er acuut hartfalen met longoedeem
o Traag ontwikkelde gevallen  ontstaat er eveneens overdruk in de longcirculatie met rechter
hartfalen als laattijdig gevolg
 Infectieuze endocarditis
o Ontstaat vaak bij vooraf bestaand kleplijden en meestal zijn de kleppen links aangedaan
o Diagnose steunt op klinisch onderzoek, hemocultuur en echografie
o Behandeling 6 weken antibiotica waarvan de eerste 3 intraveneus

2.6 PULMONALE HYPERTENSIE

 Normale systolische bloeddruk in de long arteriën is 20 tot 25mm Hg
o Verhoogd dan spreekt men van pulmonale hypertensie
 Oorzaken  chronische longembolie, hartklep lijden en chronische longlijden
 Pulmonaal hypertensie  gevolg van overbelasting van het longvaatbed
 Symptomen en tekens van pulmonaal hypertensie zijn dyspnoe met progressief verminderde
inspanningstolerantie en syncope
o Als het rechter ventrikel ook faalt ontstaat perifere oedeem, opzetting van de lever en de hals
venen




4