ZSO 2: ALZHEIMER DISEASE AND
RELATED NEURODEGENRATIVE
DISORDERS
SYMPTOMEN
Vroege fouten in korte termijn geheugen
Hoge cognitieve functies worden aangetast
Moeilijk om te plaatsen in tijd en ruimte, trigger zorgt wel voor terugbrengen van
herinneringen
Neuro psychiatrische abnormaliteiten: apathie, verhoogde agressie, agitatie en
angst (karakterveranderingen, ingrijpend voor omgeving)
Eindstadium => patiënt kan de dagdagelijkse taken niet meer uitvoeren (patiënt
wordt afhankelijk van de omgeving
*gemiddeld duurt de ziekte 10 jaar
DIAGNOSE
Bij het ouder worden krijgen we sowieso te maken met het afnemen van het geheugen,
wanneer we dan naar een dokter gaan worden er cognitieve testen afgenomen.
MMSE test: mini-mental state examination
o Vragen om na te tekenen
o Cognitieve vragen
o Kijken of er een klein of groot tekort is
Combinatie met bio-markers:
o Cerobrospinaal vocht afnemen
Abeta
Tau
Heel lage A Beta1 en heel hoge Tau en fosfo Tau => diagnose
met Alzheimer
PET-imaging:
o Radio-actieve tracers injecteren die kan binden in de hersenen
o Beeld genereren
o Alzheimer => verminderd glucose-metabolisme
o PIB-imaging => plaques bekijken
o PET => AB, Tau en glucose verbruik
1
Opstapeling van AB zorgt voor samenklitten waardoor er minder in het cerebrospinaalvocht aanwezig kan zijn.
, *met alle tools samen kunnen we bekijken waar een patiënt zit als hij al zit in het verloop
van Alzheimer
*in een vroeg stadium proberen de patiënt te stabiliseren zodat de patiënt gezonder kan
blijven
MOLECULAIRE MECHANISMEN BESTUDEREN
PATHOLOGIE
*aanwezigheid van:
Amyloïde plaques
Neurofibrillaire tengels
*hersenen hebben ook een sterke atrofie
(hippocampus, corticale regio’s en we zien ook neuroinflammaties)
NEUROFIBRILLAIRE TENGELS
*bestaan uit hyper-gefosforyleerd Tau
GEEN MUTATIES IN TAU in de ziekte van Alzheimer2
In tauopathiën is er wel een mutatie van Tau, mutatie die wijst op een causaal verband
Aβ gaat zorgen voor proces dat als het gestart is niet meer stopt => Tau heeft prion like
propagatie
= enkele fout gevouwde Tau proteïnen zorgen voor het in gang zetten van een proces om
meerdere misgevouwen proteïnen te verkrijgen
Progressie van Tau correleert met de symptomen, progressie van amyloïde plaques
correleert niet met de symptomen
2
Er zijn wel mutaties van Tau in Tauopathiën, niet Alzheimer.
RELATED NEURODEGENRATIVE
DISORDERS
SYMPTOMEN
Vroege fouten in korte termijn geheugen
Hoge cognitieve functies worden aangetast
Moeilijk om te plaatsen in tijd en ruimte, trigger zorgt wel voor terugbrengen van
herinneringen
Neuro psychiatrische abnormaliteiten: apathie, verhoogde agressie, agitatie en
angst (karakterveranderingen, ingrijpend voor omgeving)
Eindstadium => patiënt kan de dagdagelijkse taken niet meer uitvoeren (patiënt
wordt afhankelijk van de omgeving
*gemiddeld duurt de ziekte 10 jaar
DIAGNOSE
Bij het ouder worden krijgen we sowieso te maken met het afnemen van het geheugen,
wanneer we dan naar een dokter gaan worden er cognitieve testen afgenomen.
MMSE test: mini-mental state examination
o Vragen om na te tekenen
o Cognitieve vragen
o Kijken of er een klein of groot tekort is
Combinatie met bio-markers:
o Cerobrospinaal vocht afnemen
Abeta
Tau
Heel lage A Beta1 en heel hoge Tau en fosfo Tau => diagnose
met Alzheimer
PET-imaging:
o Radio-actieve tracers injecteren die kan binden in de hersenen
o Beeld genereren
o Alzheimer => verminderd glucose-metabolisme
o PIB-imaging => plaques bekijken
o PET => AB, Tau en glucose verbruik
1
Opstapeling van AB zorgt voor samenklitten waardoor er minder in het cerebrospinaalvocht aanwezig kan zijn.
, *met alle tools samen kunnen we bekijken waar een patiënt zit als hij al zit in het verloop
van Alzheimer
*in een vroeg stadium proberen de patiënt te stabiliseren zodat de patiënt gezonder kan
blijven
MOLECULAIRE MECHANISMEN BESTUDEREN
PATHOLOGIE
*aanwezigheid van:
Amyloïde plaques
Neurofibrillaire tengels
*hersenen hebben ook een sterke atrofie
(hippocampus, corticale regio’s en we zien ook neuroinflammaties)
NEUROFIBRILLAIRE TENGELS
*bestaan uit hyper-gefosforyleerd Tau
GEEN MUTATIES IN TAU in de ziekte van Alzheimer2
In tauopathiën is er wel een mutatie van Tau, mutatie die wijst op een causaal verband
Aβ gaat zorgen voor proces dat als het gestart is niet meer stopt => Tau heeft prion like
propagatie
= enkele fout gevouwde Tau proteïnen zorgen voor het in gang zetten van een proces om
meerdere misgevouwen proteïnen te verkrijgen
Progressie van Tau correleert met de symptomen, progressie van amyloïde plaques
correleert niet met de symptomen
2
Er zijn wel mutaties van Tau in Tauopathiën, niet Alzheimer.
