1. Neurofysiologie van acute en chronische pijn
Pijn: Een onplezierige sensorische en emotionele ervaring, geassocieerd met
actuele of potentiele weefselschade, of beschreven in termen van dergelijke
schade.
Neuropatische pijn: Pijn wat veroorzaakt wordt door een laesie of dysfunctie
van het zenuwstelsel
Neurofysiologie van acute pijn (nociceptieve pijn)
Bij een beschadiging van het lichaam gaat er een actiepotentiaal naar de dorsale
hoorn. Nociceptieve neuronen reageren hierop door het zenden van
actiepotentialen door hun axonen waarna ze ook in de dorsale hoorn terecht
komen (Lamina I, II, V)
Pijndetectie is voorbehouden A-delta en C vezels kunnen bijdragen aan
pijngewaarwording
In de dorsale hoorn wordt pijn gemoduleerd (wordt bepaald of die naar hoge
centra mag)
Modulatie binnen de dorsale hoorn wordt ook wel poorttheorie genoemd. Open/ sluiten
afhankelijk van:
* aard van de prikkel
* intensiteit van de prikkel
* beïnvloeding van hoger gelegen hersendelen via descenderende banen
Open poort: nociceptieve prikkel kruist van de dorsale hoorn naar de anterior-
laterale hoorn. Prikkel gaat via de spinothalamische route naar de formatio
reticularis en thalamus.
Gesloten poort: geen nociceptieve prikkels worden waargenomen
Zie bijlage 1 voor de neurofysiologische baan
Mechanisme verklaart waarom gewaarwording van dezelfde lichamelijk
beschadiging onder verschillende omstandigheden of verschillende
psychologische toestanden (stress, angst, adrealine) anders kan zijn.
De verwerking op hersenniveau
Nociceptieve prikkels bereiken het ruggenmerg via primaire afferente zenuwen
die in het ruggenmerg convergeren op tweedegraads afferente neuronen
(seconde order neuron):
-WDR - Wide dynamic range: zorgen voor centrale sensitisatie. Ab/d en
C
-Nociceptieve specifieke neuronen: pijnspecifiek, hoge drempel Ad en C
-Low treshold: lage prikkel drempels, zijn zuiver tast gevoelig. Ab
Voornamelijk WDR neuronen zorgen voor pijntransmissie in de dorsale hoorn
Second order neuronen is begin van de ascenderende (spinothalamicus) Thalamus
somatosensorische cortex
Sensorische-discriminatieve aspect in de somatosensorische cortex van pijn hangt af van de:
* locatie
* duur
* intensiteit
Pijnneuromatrix: het gegeven dat er verschillende hersengebieden betrokken zijn
bij de verwerking van inkomende prikkels die pijn kunnen genereren. Activatie
van descenderende nociceptief-inhiberende banen wordt beïnvloed door:
* amygdala
* prefrontale cortex
* anterieure cingulate gyrus
, * anterieure insula
* (hypo)thalamus
* somatosensorische cortex
Segmentaal gerelateerde gewrichten mobiliseren activeert periaqueductale grijze stof:
- descenderende serotonerge (via rostrale ventromediale medulla)
- descenderende noradrenerge (via dorsolaterale pons)
zorgen voor een analgetische effect door projecties op neuronen van de
dorsale hoorn
Perifere sensitisatie is kenmerkend voor acute pijn
Perifere sensitisatie van nociceptoren wordt gekenmerkt door versterkte
responsiviteit van de zenuwuiteinden
Dit sensitisatiemechanisme treedt op naar elke beschadiging. Als gevolg hierop
komen neurotransmitters (serotonine, bradykinine, histamine, prostaglandines)
vrij. Deze prikkelen de nociceptoren om nog responsiever te worden dan normaal
primaire hyperalgesie
Doel van primaire hyperalgesie is een beschermingsreactie oproepen die
belasting van weefsel tijdelijk verlaagd faciliteert fysiologische herstelproces
omdat weefsel tijdelijk wordt ontzien
Primaire hyperalgesie verdwijnt als de beschadiging genezen is
Secundaire hyperalgesie sensitisatie van neuronen die zorgen voor transmissie in
het centrale zenuwstel (WDR-neuronen) is een normale gebeurtenis bij acute pijn.
Er is een verhoogde prikkel-responsrelatie in alle weefsels die vanuit het
betrokken segment geïnnerveerd worden.
Reffered pain??
Nociceptieve inhibitie bij fysieke activiteit
Tijdens lichamelijke inspannings vindt er een stijging plaats van de pijndrempel
(hypoalgesie)
Tijdens lichamelijke inspanning worden pijn dempende mechanismen actief
* als de bloeddruk stijgt brengt dit endogene opioiden (pijndempende stof) met
zich mee
* afferente (proprioceptieve & musculaire) signalen die gate-controle activeren
(A-alfa vezels)
Kanttekening:
Endogene opoide resulteert in een toegenomen gevoeligheid bij mensen met
fibromyalgie en het chronische vermoeidheidssyndroom. Nociceptoren worden
dus overgevoelig tijdens inspanning
Gate-controle mechanisme
A-Bertha vezels krijgen voorrang op C vezels in de dorsale hoorn
- A-Delta en C-vezels openen de poort voor pijn
- A-Bertha vezels en A-alfa sluiten de poort voor pijn
- cognities vanuit centraal zenuwstelsel openen (focus) / sluiten (afleiding) de poort
voor pijn
Neurofysiologie van chronische pijn
Kenmerkend voor chronische pijn is centrale sensitisatie (toegenomen
gevoeligheid van neuronen in centrale zenuwstel die nociceptieve informatie
vervoeren en verwerken)
Stimuli met een lage intensiteit kunnen als pijn ervaring worden (omdat de
gevoeligheid toegenomen is)
Pijn: Een onplezierige sensorische en emotionele ervaring, geassocieerd met
actuele of potentiele weefselschade, of beschreven in termen van dergelijke
schade.
Neuropatische pijn: Pijn wat veroorzaakt wordt door een laesie of dysfunctie
van het zenuwstelsel
Neurofysiologie van acute pijn (nociceptieve pijn)
Bij een beschadiging van het lichaam gaat er een actiepotentiaal naar de dorsale
hoorn. Nociceptieve neuronen reageren hierop door het zenden van
actiepotentialen door hun axonen waarna ze ook in de dorsale hoorn terecht
komen (Lamina I, II, V)
Pijndetectie is voorbehouden A-delta en C vezels kunnen bijdragen aan
pijngewaarwording
In de dorsale hoorn wordt pijn gemoduleerd (wordt bepaald of die naar hoge
centra mag)
Modulatie binnen de dorsale hoorn wordt ook wel poorttheorie genoemd. Open/ sluiten
afhankelijk van:
* aard van de prikkel
* intensiteit van de prikkel
* beïnvloeding van hoger gelegen hersendelen via descenderende banen
Open poort: nociceptieve prikkel kruist van de dorsale hoorn naar de anterior-
laterale hoorn. Prikkel gaat via de spinothalamische route naar de formatio
reticularis en thalamus.
Gesloten poort: geen nociceptieve prikkels worden waargenomen
Zie bijlage 1 voor de neurofysiologische baan
Mechanisme verklaart waarom gewaarwording van dezelfde lichamelijk
beschadiging onder verschillende omstandigheden of verschillende
psychologische toestanden (stress, angst, adrealine) anders kan zijn.
De verwerking op hersenniveau
Nociceptieve prikkels bereiken het ruggenmerg via primaire afferente zenuwen
die in het ruggenmerg convergeren op tweedegraads afferente neuronen
(seconde order neuron):
-WDR - Wide dynamic range: zorgen voor centrale sensitisatie. Ab/d en
C
-Nociceptieve specifieke neuronen: pijnspecifiek, hoge drempel Ad en C
-Low treshold: lage prikkel drempels, zijn zuiver tast gevoelig. Ab
Voornamelijk WDR neuronen zorgen voor pijntransmissie in de dorsale hoorn
Second order neuronen is begin van de ascenderende (spinothalamicus) Thalamus
somatosensorische cortex
Sensorische-discriminatieve aspect in de somatosensorische cortex van pijn hangt af van de:
* locatie
* duur
* intensiteit
Pijnneuromatrix: het gegeven dat er verschillende hersengebieden betrokken zijn
bij de verwerking van inkomende prikkels die pijn kunnen genereren. Activatie
van descenderende nociceptief-inhiberende banen wordt beïnvloed door:
* amygdala
* prefrontale cortex
* anterieure cingulate gyrus
, * anterieure insula
* (hypo)thalamus
* somatosensorische cortex
Segmentaal gerelateerde gewrichten mobiliseren activeert periaqueductale grijze stof:
- descenderende serotonerge (via rostrale ventromediale medulla)
- descenderende noradrenerge (via dorsolaterale pons)
zorgen voor een analgetische effect door projecties op neuronen van de
dorsale hoorn
Perifere sensitisatie is kenmerkend voor acute pijn
Perifere sensitisatie van nociceptoren wordt gekenmerkt door versterkte
responsiviteit van de zenuwuiteinden
Dit sensitisatiemechanisme treedt op naar elke beschadiging. Als gevolg hierop
komen neurotransmitters (serotonine, bradykinine, histamine, prostaglandines)
vrij. Deze prikkelen de nociceptoren om nog responsiever te worden dan normaal
primaire hyperalgesie
Doel van primaire hyperalgesie is een beschermingsreactie oproepen die
belasting van weefsel tijdelijk verlaagd faciliteert fysiologische herstelproces
omdat weefsel tijdelijk wordt ontzien
Primaire hyperalgesie verdwijnt als de beschadiging genezen is
Secundaire hyperalgesie sensitisatie van neuronen die zorgen voor transmissie in
het centrale zenuwstel (WDR-neuronen) is een normale gebeurtenis bij acute pijn.
Er is een verhoogde prikkel-responsrelatie in alle weefsels die vanuit het
betrokken segment geïnnerveerd worden.
Reffered pain??
Nociceptieve inhibitie bij fysieke activiteit
Tijdens lichamelijke inspannings vindt er een stijging plaats van de pijndrempel
(hypoalgesie)
Tijdens lichamelijke inspanning worden pijn dempende mechanismen actief
* als de bloeddruk stijgt brengt dit endogene opioiden (pijndempende stof) met
zich mee
* afferente (proprioceptieve & musculaire) signalen die gate-controle activeren
(A-alfa vezels)
Kanttekening:
Endogene opoide resulteert in een toegenomen gevoeligheid bij mensen met
fibromyalgie en het chronische vermoeidheidssyndroom. Nociceptoren worden
dus overgevoelig tijdens inspanning
Gate-controle mechanisme
A-Bertha vezels krijgen voorrang op C vezels in de dorsale hoorn
- A-Delta en C-vezels openen de poort voor pijn
- A-Bertha vezels en A-alfa sluiten de poort voor pijn
- cognities vanuit centraal zenuwstelsel openen (focus) / sluiten (afleiding) de poort
voor pijn
Neurofysiologie van chronische pijn
Kenmerkend voor chronische pijn is centrale sensitisatie (toegenomen
gevoeligheid van neuronen in centrale zenuwstel die nociceptieve informatie
vervoeren en verwerken)
Stimuli met een lage intensiteit kunnen als pijn ervaring worden (omdat de
gevoeligheid toegenomen is)
