100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached 4.2 TrustPilot
logo-home
Summary

Samenvatting Ziektemechanismen-algemene pathologische ontleedkunde- Raf Sciot

Rating
-
Sold
-
Pages
18
Uploaded on
25-10-2022
Written in
2020/2021

Samenvatting van de leerstof voor het deel van professor Sciot voor ziektemechanismen: algemene pathologische ontleedkunde. Ik heb zijn lessen gevolgd, deze samengevat en dan het boek mee verwerkt in de samenvatting. Het is een beknopte samenvatting maar bevat alles dat je moet weten om zijn vragen op het examen in te vullen.

Show more Read less
Institution
Course










Whoops! We can’t load your doc right now. Try again or contact support.

Written for

Institution
Study
Course

Document information

Uploaded on
October 25, 2022
Number of pages
18
Written in
2020/2021
Type
Summary

Subjects

Content preview

Algemene pathologische
ontleedkunde
Hoofdstuk 1: ziekte en diagnose
Methodes in de pathologie
Cytopathologie
 Afschrapen van cellen v/e mucosa
 Aspiratie
 Maakt gebruik van afwijkende cytoplasma en van kernen

Nadelen:

1) Sampling errors: staal op verkeerde plaats genomen
2) Niet representatief
3) Nt al het gepreleveerde weefsel wordt bekeken
4) Technische problemen
5) Interpretatieproblemen: niet alle tumoren laten zich diagnosticeren dmv cytologisch
onderzoek
6) Prediagnostisch stadium: signaal wordt bv wel opgepikt door MRI

Histopathologie
 Vertrekt van weefsels verkregen door prelevaties tijdens ingrepen of door resectie

Paraffinecoupes

Vriescoupes

Histochemie

Immunohistochemie

Enzymhistochemie

Elektronenmicroscopie

Moleculaire technieken

Autopsie
 Toelating nodig
 Indicaties:
 Medicolegaal: verdacht overijden => lijkschouwing
 Wetenschappelijk: lijk moet worden vrijgegeven door parket
 Klinische en sociale relevantie
 Vaststellen doodsoorzaak
 Controle op juistheid diagnose
 Wetenschappelijk onderzoek
 Epidemiologie



1

, Hoofdstuk 2: celpathologie: cellulaire adaptatie als
reactie op celbeschadiging
Reversibele schade/adaptatiereacties

Atrofie
= afmeting↓ + functie ↓
 redenen:
o prikkeling↓=> spiercellen atrofie na breuk
o ischemie=> atrofie neuronen
o aanvoer v/nutriënten↓
o trofische signalen ↓=> spiercellen atrofie
o continue beschadiging ↓
o veroudering: roken=> atrofie slijmvliezen mond
o occlusie lozingsgang klier=> atrofie kliercellen, apoptose bij blijvende ligatie

Hypertrofie
= afmeting↑+ functie↑
 redenen:
o overvoeding=> hypertrofie vetcellen
o functionele belasting↑=> spiercelhypertrofie
o trofische signalen↑ bv anabole steroïden=> spiercellen
 toename synthese v/eiwitten=> activatie v/genen ivm regulatie v/GF=> ontstaan tumoren

Hyperplasie
= toename aantal cellen

 redenen:
o hormonale stimuli tijdens puberteit=> hyperplasie en hypertrofie cellen
geslachtsorganen
o continue functionele belasting: hypocalcemie (nierinsufficiëntie)=> hyperplasie
bijschildklieren
o chronische irritatie v/colon=> hyperplastische eilanden v/mucosa

Metaplasie
= verandering v/celtype

 direct: v/e gediff cel=> andere gediff cel
 indirect: herprogrammatie v/stamcellen

bv: klierepitheel=>sq.epitheel: roken

bv: sq.epitheel=>klierepitheel: reflux thv slokdarm

bv: klierepitheel=> klierepitheel: chronische irritatie maag

bv: EMT=> rol bij uitzaaiing tumoren

opmerking: bij voortdurende metaplastische veranderingen=> dysplastische wijzigingen=> neoplasie




2

, Intracellulaire stapeling
a) vocht
 probleem met pomp

b) vet
 overproductie vetzuren=> steatose lever in de vorm v/vetvacuolen

c) glycogeen/glycogenose
 defect glycogenase: wordt niet omgezet tot glucose

d) lysosomale ziekte
 ziekte v/Pompe (glycogeen)

e) i/ ER v/d lever
 alfa-1-antitrypsine
 puntmutatie: secretie niet mogelijk

f) ijzer
 hemosiderine= lysosomale Fe-stapeling
 hemosiderose: toename v/hemosiderine i/d Kupfer cellen door verhoogde afbraak v/Hgb
 hemochromatose: metabool probleem

g) lipofuscine
 bij cellen die weinig delen

h) melanine

i) exogeen pigment
 bv in de lucht
 bv koolstof

Heat shock/cellulaire stress respons
 eiwitsynthese ↓ + synthese v/ HSP => normaal gzn i/lage conc
o binden a/beschadigde prot=> denaturatie tegengaan
 dr te herstellen of begeleiden nr juiste bestemming
 herstel niet mogelijk? Ubiquitine
o leidt eiwit nr protease
 neveneffecten? Shift nr anaeroob metabolisme, groeistop en thermotolerantie

Irreversibele beschadiging
Denaturatie (=coagulatie) of autolyse (afbraak dr cellulaire enzymen)

Coagulatienecrose
 gedenatureerde eiwitten coaguleren en slaan neer
 weefsel wordt wit en opaak
 cel en kern schrompelt, verhoogde eosinofilie=> cel wordt donkerder
 oorzaak: langdurige ischemie
 onschuldig: lokt niets uit: enzymen slaan neer+ geen immuunreactie
 calcium-influx nodig vr denaturatie

3
$8.40
Get access to the full document:

100% satisfaction guarantee
Immediately available after payment
Both online and in PDF
No strings attached

Get to know the seller
Seller avatar
emmaswiggers

Get to know the seller

Seller avatar
emmaswiggers Katholieke Universiteit Leuven
Follow You need to be logged in order to follow users or courses
Sold
0
Member since
3 year
Number of followers
0
Documents
1
Last sold
-

0.0

0 reviews

5
0
4
0
3
0
2
0
1
0

Recently viewed by you

Why students choose Stuvia

Created by fellow students, verified by reviews

Quality you can trust: written by students who passed their tests and reviewed by others who've used these notes.

Didn't get what you expected? Choose another document

No worries! You can instantly pick a different document that better fits what you're looking for.

Pay as you like, start learning right away

No subscription, no commitments. Pay the way you're used to via credit card and download your PDF document instantly.

Student with book image

“Bought, downloaded, and aced it. It really can be that simple.”

Alisha Student

Frequently asked questions