ZSO 14: LONGOEDEEM EN
RESPIRATOIRE INSUFFICIËNTIE
PATHOFYSIOLOGISCHE BASIS VAN LONGOEDEEM
Longoedeem: Abnormale opstapeling van vloeistof in de extravasculaire ruimte en weefsels
van de long. Het is een belangrijke complicatie bij verschillende hart- en longaandoeningen
en kan levensbedreigend zijn (stikken; ‘verdrinken’ in eigen longen).
OPBOUW VAN DE LONG
Longcapillair: Wordt bedekt met endotheelcellen en omgeven door interstitium.
Interstitium: Vaak dun aan de ene kant van het capillair en dikker aan de andere kant (hier
bevat het type I collageenvezels).
> LET OP. Vooral de dikkere kant is van belang bij vochtuitwisseling.
Capillaire endotheel: Normaal gezien erg vocht doorlaatbaar > gemakkelijke beweging van
water en opgeloste stoffen over het endotheel.
> IN TEGENSTELLING TOT. Alveolair epitheel (opgebouwd uit type I cellen = oppervlakkige
laag van het surfactant) is veel minder doorlaatbaar > zelfs niet permeabel voor kleine ionen.
> OPMERKING. Het epitheel pompt actief water uit de alveolen naar het interstitium met
behulp van Na-K-ATPasen (pompen).
Hydrostatische krachten: Zullen de beweging van vloeistof uit het capillair naar het
interstitium promoten <> colloïd osmotische druk.
> OPMERKING. Beweging van vloeistof gebeurt volgens de wet van Starling.
- Het vocht dat de capillairen verlaat zal in het interstitium bewegen richting de
perivasculaire en peribronchiale ruimtes.
> De alveolen hebben veel lymfevaten, MAAR wanneer het vocht in de perivasculaire en
peribronchiale ruimtes terecht komt, zal maar een deel van het vocht gedraineerd kunnen
worden door de lymfevaten.
BESCHERMING TEGEN OEDEEM
Bij te veel lekken van vocht uit de capillairen > 2 tegenwerkende factoren…
1. Extra vloeistof in het interstitium: Verdunning van eiwitten in interstitium > daling in
colloïd osmotische druk van interstitium = minder vochtverplaatsing van capillair naar
interstitium.
2. De hydrostatische druk in het interstitium zal ook toenemen > minder netto filtratiedruk =
minder vochtverplaatsing van capillair naar interstitium.
Vergelijking van Starling: Q = K [(Pc – Pi) – σ (πc – πi)]
Q: Flow over membraan
K: Filtratie coëfficient
P: Hydrostatische druk
σ: Reflectie coëfficient (effectiviteit vd membraan om te verhinderen dat eiwit passeert in
1
, vergelijking met water)
Π: Colloïd oncotische druk
C: Intracapillair
I: Interstitium
> LET OP. Het praktisch gebruik van deze formule is gelimiteerd!
> Zie Zelfstudie opdracht 6 Microcirculatie 2.6.
PRINCIPE VAN LONGOEDEEM
1. Abnormale accumulatie van vocht in de extravasculaire ruimte en weefsels van de long.
2. Vloeistof uit capillairen naar interstitium van alveolaire wand en volgt het perivasculaire
en peribronchiale interstitium > dunne laag rond pulmonaire arteriën, venen en bronchi +
omhuld lymfen.
> OPMERKING. De alveoli hebben geen lymfen!
3. Vloeistof verplaats zich naar het perivasculaire en peribronchiale interstitium > deel in
lymfevaten (actief verder pompen naar bronchiale en ‘hilar’ knopen), ander deel beweegt
verder door het losse interstitiele weefsel.
Bij veel vloeistof uit de capillairen zijn er 2 factoren die de flow uit de capillairen limiteert…
1.↓ πi: Verdunnen proteïnen door snellere filtratie van water vergeleken met proteïnen
(niet zo effectief bij vergrote permeabiliteit van de capillair).
2.↑ Pi: ↓netto filtratie druk > ↓vloeistof beweging uit de capillairen
De verschillende stadia van longoedeem (blz. 103 fig. 6.1 Reader)
1. Interstitieel oedeem (fase 1) (blz. 104 fig. 6.2 Reader)
- Congestie van de perivasculair- en peribronchiolair interstitieel weefsel.
- Uitgezette lymfevaten (‘opgeblazen’) > verhoogde lymfeflow vanuit de longen.
- Weinig effect op de functie van de longen > longfunctie blijft bewaard.
- Geen intra-alveolair vocht.
- Moeilijk klinisch te herkennen.
2. Alveolair oedeem (fase 2) (blz. 105 fig. 6.3 Reader)
- Vloeistof gaat naar alveolen (dus in alveolen én perivasculaire- en peribronchiale ruimte).
- Krimpen van de alveolen door de oppervlaktespanning > ventilatie valt weg/wordt
verhinderd.
- Shunten van bloed > perfusie, maar er is geen ventilatie = hypoxemie. Vocht komt
uiteindelijk in bronchi > rood-schuimig sputum (door RBC)
- Vertroebeling zichtbaar via radiografie.
- De overgang van interstitieel naar alveolair oedeem is nog niet goed begrepen. Mogelijks
doordat de lymfevaten vol zijn, waardoor de druk in het interstitium zo sterk gaat stijgen dat
er vloeistof richting de alveolen beweegt. Waarschijnlijk is door het beschadigen van
alveolair epitheel de aanwezigheid van toegenomen permeabiliteit. Dit verklaart dan ook de
aanwezigheid van proteïnen en rode bloedcellen in de alveolaire vloeistof.
2
RESPIRATOIRE INSUFFICIËNTIE
PATHOFYSIOLOGISCHE BASIS VAN LONGOEDEEM
Longoedeem: Abnormale opstapeling van vloeistof in de extravasculaire ruimte en weefsels
van de long. Het is een belangrijke complicatie bij verschillende hart- en longaandoeningen
en kan levensbedreigend zijn (stikken; ‘verdrinken’ in eigen longen).
OPBOUW VAN DE LONG
Longcapillair: Wordt bedekt met endotheelcellen en omgeven door interstitium.
Interstitium: Vaak dun aan de ene kant van het capillair en dikker aan de andere kant (hier
bevat het type I collageenvezels).
> LET OP. Vooral de dikkere kant is van belang bij vochtuitwisseling.
Capillaire endotheel: Normaal gezien erg vocht doorlaatbaar > gemakkelijke beweging van
water en opgeloste stoffen over het endotheel.
> IN TEGENSTELLING TOT. Alveolair epitheel (opgebouwd uit type I cellen = oppervlakkige
laag van het surfactant) is veel minder doorlaatbaar > zelfs niet permeabel voor kleine ionen.
> OPMERKING. Het epitheel pompt actief water uit de alveolen naar het interstitium met
behulp van Na-K-ATPasen (pompen).
Hydrostatische krachten: Zullen de beweging van vloeistof uit het capillair naar het
interstitium promoten <> colloïd osmotische druk.
> OPMERKING. Beweging van vloeistof gebeurt volgens de wet van Starling.
- Het vocht dat de capillairen verlaat zal in het interstitium bewegen richting de
perivasculaire en peribronchiale ruimtes.
> De alveolen hebben veel lymfevaten, MAAR wanneer het vocht in de perivasculaire en
peribronchiale ruimtes terecht komt, zal maar een deel van het vocht gedraineerd kunnen
worden door de lymfevaten.
BESCHERMING TEGEN OEDEEM
Bij te veel lekken van vocht uit de capillairen > 2 tegenwerkende factoren…
1. Extra vloeistof in het interstitium: Verdunning van eiwitten in interstitium > daling in
colloïd osmotische druk van interstitium = minder vochtverplaatsing van capillair naar
interstitium.
2. De hydrostatische druk in het interstitium zal ook toenemen > minder netto filtratiedruk =
minder vochtverplaatsing van capillair naar interstitium.
Vergelijking van Starling: Q = K [(Pc – Pi) – σ (πc – πi)]
Q: Flow over membraan
K: Filtratie coëfficient
P: Hydrostatische druk
σ: Reflectie coëfficient (effectiviteit vd membraan om te verhinderen dat eiwit passeert in
1
, vergelijking met water)
Π: Colloïd oncotische druk
C: Intracapillair
I: Interstitium
> LET OP. Het praktisch gebruik van deze formule is gelimiteerd!
> Zie Zelfstudie opdracht 6 Microcirculatie 2.6.
PRINCIPE VAN LONGOEDEEM
1. Abnormale accumulatie van vocht in de extravasculaire ruimte en weefsels van de long.
2. Vloeistof uit capillairen naar interstitium van alveolaire wand en volgt het perivasculaire
en peribronchiale interstitium > dunne laag rond pulmonaire arteriën, venen en bronchi +
omhuld lymfen.
> OPMERKING. De alveoli hebben geen lymfen!
3. Vloeistof verplaats zich naar het perivasculaire en peribronchiale interstitium > deel in
lymfevaten (actief verder pompen naar bronchiale en ‘hilar’ knopen), ander deel beweegt
verder door het losse interstitiele weefsel.
Bij veel vloeistof uit de capillairen zijn er 2 factoren die de flow uit de capillairen limiteert…
1.↓ πi: Verdunnen proteïnen door snellere filtratie van water vergeleken met proteïnen
(niet zo effectief bij vergrote permeabiliteit van de capillair).
2.↑ Pi: ↓netto filtratie druk > ↓vloeistof beweging uit de capillairen
De verschillende stadia van longoedeem (blz. 103 fig. 6.1 Reader)
1. Interstitieel oedeem (fase 1) (blz. 104 fig. 6.2 Reader)
- Congestie van de perivasculair- en peribronchiolair interstitieel weefsel.
- Uitgezette lymfevaten (‘opgeblazen’) > verhoogde lymfeflow vanuit de longen.
- Weinig effect op de functie van de longen > longfunctie blijft bewaard.
- Geen intra-alveolair vocht.
- Moeilijk klinisch te herkennen.
2. Alveolair oedeem (fase 2) (blz. 105 fig. 6.3 Reader)
- Vloeistof gaat naar alveolen (dus in alveolen én perivasculaire- en peribronchiale ruimte).
- Krimpen van de alveolen door de oppervlaktespanning > ventilatie valt weg/wordt
verhinderd.
- Shunten van bloed > perfusie, maar er is geen ventilatie = hypoxemie. Vocht komt
uiteindelijk in bronchi > rood-schuimig sputum (door RBC)
- Vertroebeling zichtbaar via radiografie.
- De overgang van interstitieel naar alveolair oedeem is nog niet goed begrepen. Mogelijks
doordat de lymfevaten vol zijn, waardoor de druk in het interstitium zo sterk gaat stijgen dat
er vloeistof richting de alveolen beweegt. Waarschijnlijk is door het beschadigen van
alveolair epitheel de aanwezigheid van toegenomen permeabiliteit. Dit verklaart dan ook de
aanwezigheid van proteïnen en rode bloedcellen in de alveolaire vloeistof.
2
