Leerpad C – pathologie en farmacologie
1. arteriële hypertensie
⟹ te hoge bloeddruk van de arteriën en is de belangrijkste risicofactor voor
ontstaan en verergeren van hart-en vaatziekten (HVZ) → hoe hoger = hoe groter
risico
- 10-20% vd volwassenen bevolking heeft het
- Essentiële hypertensie (HT) = primaire HT ‘uitsluitingsdiagnose’→ 90%
precieze oorzaak kan niet achterhaald worden
- Secundaire HT → 10% komt door andere ziekten
- Normale BD = 120/80 mmHg
- Verhoogde ‘arteriële’ hypertensie = >140/90 mmHg
- ‘witte-jashypertensie’: verhoogde BD door zien van zorgpersoneel → daarom
vaak thuismeting
- gemaskeerde hypertensie: meten van normale BD bij iemand die normaal
hypertensie heeft
- Geïsoleerde systolische hypertensie: systolische is ≥140 en diastolische is
<90
- Voorkomen neemt toe met leeftijd afh. van geslacht
- Mensen met diabetes: BD onder 135/85
1.1 definitie en classificatie
Categorie Systolisch Diastolische
(mmHg) (mmHg)
Optimaal <120 En <80
Normaal 120-129 En/of 80-84
Hoog normaal 130-139 En/of 85-89
Graad 1 hypertensie 140-159 En/of 90-99
Graad 2 hypertensie 160-179 En/of 100-109
Graad 3 hypertensie ≥180 En/of ≥110
Isoleerde systolische hypertensie ≥140 En <90
1.2 pathofysiologie
Homeostase van de arteriële BD: O2-voorziening van de weefsels hangt er van af en
is daarom zeer belangrijk, arteriële hypertensie ontstaat wanneer iets misloopt in
deze systemen:
- Hogere cardiac output (CO) wat je hart uitpompt of hartminuutvolume (HMV)
in het hart door (ortho)sympathische overstimulatie
- Toegenomen sympathische activiteit, verstoring vd lokale vaattonus-regulatie
(NO, endothelin, natriuretische factoren) voor vasoconstrictie en dus
toegenomen systemische vasculaire weerstand (SVR)
- Nier houdt teveel water en Na (zout) dit komt door: bloedstroom naar de nier
(arteria renalis) of glomeruli (parenchym), hormonale regulatie ervan (RAAS)
en ionenstromen (verminderde werking van de kanalen)
- Wat wordt er gedaan?
1
, o Aanpassen natriurese, uitscheiden Na en water → kan nier
compenseren voor verhogen BD door meer HMV of SVR → niet bij
hogere BD
o Bij mensen met essentiële hypertensie gaat compensatiemechanisme
pas bij hogere bloeddrukken in werking
Door micro-vasculaire en tubulo-interstitiële (buisjes)
beschadigingen + ontregeling vh RAAS-systeem
Kan ook door de baroreceptorreflex die gaan druk registreren,
de ‘setpoint’ wordt steeds opnieuw gereset en verhoogt
Oorzaak: kan familiaal zijn
- Oorzaak hypertensie: enkele genen gevonden die een rol kunnen spelen in
verhoogde BD, levensstijl gebonden:
o Insulineresistentie: verhoogde insulineplasmaspiegel → hogere
orthosympathische activiteit en hypertrofie spiercellen in wand vd
bloedvaten → meer SVR
o Obesitas: HT door vrijzetting angiotensinogeen (vetcellen)?? Of
verhoogde bloedvolume???
o Metabool syndroom: kan door insulineresistentie
- Diagnose: verschillende metingen bij de vpk, thuismetingen 2-3x/dag, 24u-
ambulante BD-meting, verder nog:
o Inschatting globale cardiovasculaire risico vd pt: verhoogde BD
Anamnese: leeftijd en familiaal voorkomen van HVZ, roken,
dieet, alcohol, beweging en stress
Klinisch onderzoek: hartauscultatie, perifere oedemen,
obesitas (nek-middel-omtrek en BMI), symptomen van al HVZ
- Symptomen: vaak geen maar wel hoofdpijn, hartkloppingen, druk op
borst/hoofd, wel op lange termijn (hypertrofie en li hartfalen) op de bloedvaten
(atherosclerose) en de nieren (CNI)
- Wat wordt er gedaan? Preventief de BD nakijken en zo nodig behandelen
- Behandeling secundaire HT: oorzakelijk
o Oorzaak secundaire HT: nieraandoeningen (bv. nierarteriestenose,
CNI) en endocrinologische aandoeningen (bv. feochromocytoom is een
aandoening bijniertumor met adrenaline-overproductie)
- Behandeling essentiële hypertensie: farma- en non-farmacologisch
o Zoutbeperking: zoutinname heeft negatieve invloed op BD
o Bewegen
o Rekening houden met verdere cardiovasculaire risico’s (roken,
hypercholesterolemie)
o Medicatie: β-blokkers, diuretica, Ca-antagonisten, ACE-inhibitoren
2. ischemische hart-en vaatziekten
⟹ een optimaal verloop van de pompfunctie is belangrijk om al de organen en
weefsels te voorzien van zuurstof en bloed. Hierbij is goede elektrische aansturing
vd contractie nodig, normale anatomie, mechanische functie vd hartspier en goed
doorgankelijk bloedvatennet, inclusief de coronairen.
2
, 2.1 fysiologie en pathologie
2.1.1 de arteriolaire wand
⟹ arteriewand heeft 3 lagen: tunica interna (intima), tunica media en tunica
externa.
- Binnen naar buiten: arterie gebouwd uit endotheel met
basaalmembraan, laag bindweefsel met elastische vezels
(intima), laag gladde spiercellen (media) en bindweefsellaag
met collagene vezels. De dikkere tunica media heeft meer
gladde spiercellen en elastische vezels dan de andere.
- Elasticiteit: door de elasticiteit kunnen de wanden de druk van
het bloed beter aan (grote slagaders) en door glad spierweefsel
kunnen ze gereguleerd samentrekken (middelgrote en kleine
slagaders).
- Sympathische zenuwstelsel zorgt voor vasoconstrictie en vasodilatatie
2.1.2 thrombusvorming bij beschadiging
Hemostase bestaat uit 3 fasen
1. Vasculaire fase: Bij beschadiging vd vaatwand trekken gladde spiercellen
samen (vaatspasme) waardoor bloedverlies verminderd of stopt →
2. Plaatjesfase: Samenhechting van de bloedplaatjes aan endotheel en
collageenvezels. Naarmate meer thrombocyten (plaatjes) samenklonteren,
ontstaat een prop. Proppen gaan (kleine) scheuren afsluiten, maar
kunnen ook kleinere vaten verstoppen en de doorbloeding
tegenhouden.
3. Coagulatiefase: fibrinogeen gaat via een cascade van reacties worden
omgezet tot fibrine. Is een oplosbaar eiwit dat een netwerk vormt van
bloedcellen en plaatjes en een stolsel maken dat beschadigde bloedvat
afdicht.
4. Reparatiefase: bloedplaatjes trekken samen en stolsel ondergaat retractie.
Omvang beschadigd gebied wordt verkleind en de fibrinoblasten, gladde
spiercellen en endotheelcellen gaan ‘reparaties’ uitvoeren.
2.1.3 rol van lipoproteïnen
⟹ lipoproteïnen zijn de vet-eiwitcomplexen die gevormd worden om (hydrofobe)
vetten in het bloed te kunnen vervoeren. 2 groepen lipoproteïnen hebben rol in
vervoer van cholesterol:
- LDL (laag dichtheids lipoproteïne): vervoer cholesterol van lever naar
doelorganen, ook wel ‘slechte’ cholesterol genoemd omdat het in plaques in
arteriën kan komen
- HDL (hoog dichtheids lipoproteïne): brengt overtollige cholesterol terug naar
lever waar het verwerkt wordt en via gal wordt uitgescheiden. Deze zijn klein
en kunnen door het endotheel vd bloedvaten heen om opgestapelde vet ‘op te
zuigen’ en weg te voeren
- Atherosclerose of arteriosclerose: arteriewanden zijn dikker en stugger.
Verstoorde huishouding Ca en Fosfaat bij CNI kan leiden tot
slagaderverkalking vd tunica media.
3
1. arteriële hypertensie
⟹ te hoge bloeddruk van de arteriën en is de belangrijkste risicofactor voor
ontstaan en verergeren van hart-en vaatziekten (HVZ) → hoe hoger = hoe groter
risico
- 10-20% vd volwassenen bevolking heeft het
- Essentiële hypertensie (HT) = primaire HT ‘uitsluitingsdiagnose’→ 90%
precieze oorzaak kan niet achterhaald worden
- Secundaire HT → 10% komt door andere ziekten
- Normale BD = 120/80 mmHg
- Verhoogde ‘arteriële’ hypertensie = >140/90 mmHg
- ‘witte-jashypertensie’: verhoogde BD door zien van zorgpersoneel → daarom
vaak thuismeting
- gemaskeerde hypertensie: meten van normale BD bij iemand die normaal
hypertensie heeft
- Geïsoleerde systolische hypertensie: systolische is ≥140 en diastolische is
<90
- Voorkomen neemt toe met leeftijd afh. van geslacht
- Mensen met diabetes: BD onder 135/85
1.1 definitie en classificatie
Categorie Systolisch Diastolische
(mmHg) (mmHg)
Optimaal <120 En <80
Normaal 120-129 En/of 80-84
Hoog normaal 130-139 En/of 85-89
Graad 1 hypertensie 140-159 En/of 90-99
Graad 2 hypertensie 160-179 En/of 100-109
Graad 3 hypertensie ≥180 En/of ≥110
Isoleerde systolische hypertensie ≥140 En <90
1.2 pathofysiologie
Homeostase van de arteriële BD: O2-voorziening van de weefsels hangt er van af en
is daarom zeer belangrijk, arteriële hypertensie ontstaat wanneer iets misloopt in
deze systemen:
- Hogere cardiac output (CO) wat je hart uitpompt of hartminuutvolume (HMV)
in het hart door (ortho)sympathische overstimulatie
- Toegenomen sympathische activiteit, verstoring vd lokale vaattonus-regulatie
(NO, endothelin, natriuretische factoren) voor vasoconstrictie en dus
toegenomen systemische vasculaire weerstand (SVR)
- Nier houdt teveel water en Na (zout) dit komt door: bloedstroom naar de nier
(arteria renalis) of glomeruli (parenchym), hormonale regulatie ervan (RAAS)
en ionenstromen (verminderde werking van de kanalen)
- Wat wordt er gedaan?
1
, o Aanpassen natriurese, uitscheiden Na en water → kan nier
compenseren voor verhogen BD door meer HMV of SVR → niet bij
hogere BD
o Bij mensen met essentiële hypertensie gaat compensatiemechanisme
pas bij hogere bloeddrukken in werking
Door micro-vasculaire en tubulo-interstitiële (buisjes)
beschadigingen + ontregeling vh RAAS-systeem
Kan ook door de baroreceptorreflex die gaan druk registreren,
de ‘setpoint’ wordt steeds opnieuw gereset en verhoogt
Oorzaak: kan familiaal zijn
- Oorzaak hypertensie: enkele genen gevonden die een rol kunnen spelen in
verhoogde BD, levensstijl gebonden:
o Insulineresistentie: verhoogde insulineplasmaspiegel → hogere
orthosympathische activiteit en hypertrofie spiercellen in wand vd
bloedvaten → meer SVR
o Obesitas: HT door vrijzetting angiotensinogeen (vetcellen)?? Of
verhoogde bloedvolume???
o Metabool syndroom: kan door insulineresistentie
- Diagnose: verschillende metingen bij de vpk, thuismetingen 2-3x/dag, 24u-
ambulante BD-meting, verder nog:
o Inschatting globale cardiovasculaire risico vd pt: verhoogde BD
Anamnese: leeftijd en familiaal voorkomen van HVZ, roken,
dieet, alcohol, beweging en stress
Klinisch onderzoek: hartauscultatie, perifere oedemen,
obesitas (nek-middel-omtrek en BMI), symptomen van al HVZ
- Symptomen: vaak geen maar wel hoofdpijn, hartkloppingen, druk op
borst/hoofd, wel op lange termijn (hypertrofie en li hartfalen) op de bloedvaten
(atherosclerose) en de nieren (CNI)
- Wat wordt er gedaan? Preventief de BD nakijken en zo nodig behandelen
- Behandeling secundaire HT: oorzakelijk
o Oorzaak secundaire HT: nieraandoeningen (bv. nierarteriestenose,
CNI) en endocrinologische aandoeningen (bv. feochromocytoom is een
aandoening bijniertumor met adrenaline-overproductie)
- Behandeling essentiële hypertensie: farma- en non-farmacologisch
o Zoutbeperking: zoutinname heeft negatieve invloed op BD
o Bewegen
o Rekening houden met verdere cardiovasculaire risico’s (roken,
hypercholesterolemie)
o Medicatie: β-blokkers, diuretica, Ca-antagonisten, ACE-inhibitoren
2. ischemische hart-en vaatziekten
⟹ een optimaal verloop van de pompfunctie is belangrijk om al de organen en
weefsels te voorzien van zuurstof en bloed. Hierbij is goede elektrische aansturing
vd contractie nodig, normale anatomie, mechanische functie vd hartspier en goed
doorgankelijk bloedvatennet, inclusief de coronairen.
2
, 2.1 fysiologie en pathologie
2.1.1 de arteriolaire wand
⟹ arteriewand heeft 3 lagen: tunica interna (intima), tunica media en tunica
externa.
- Binnen naar buiten: arterie gebouwd uit endotheel met
basaalmembraan, laag bindweefsel met elastische vezels
(intima), laag gladde spiercellen (media) en bindweefsellaag
met collagene vezels. De dikkere tunica media heeft meer
gladde spiercellen en elastische vezels dan de andere.
- Elasticiteit: door de elasticiteit kunnen de wanden de druk van
het bloed beter aan (grote slagaders) en door glad spierweefsel
kunnen ze gereguleerd samentrekken (middelgrote en kleine
slagaders).
- Sympathische zenuwstelsel zorgt voor vasoconstrictie en vasodilatatie
2.1.2 thrombusvorming bij beschadiging
Hemostase bestaat uit 3 fasen
1. Vasculaire fase: Bij beschadiging vd vaatwand trekken gladde spiercellen
samen (vaatspasme) waardoor bloedverlies verminderd of stopt →
2. Plaatjesfase: Samenhechting van de bloedplaatjes aan endotheel en
collageenvezels. Naarmate meer thrombocyten (plaatjes) samenklonteren,
ontstaat een prop. Proppen gaan (kleine) scheuren afsluiten, maar
kunnen ook kleinere vaten verstoppen en de doorbloeding
tegenhouden.
3. Coagulatiefase: fibrinogeen gaat via een cascade van reacties worden
omgezet tot fibrine. Is een oplosbaar eiwit dat een netwerk vormt van
bloedcellen en plaatjes en een stolsel maken dat beschadigde bloedvat
afdicht.
4. Reparatiefase: bloedplaatjes trekken samen en stolsel ondergaat retractie.
Omvang beschadigd gebied wordt verkleind en de fibrinoblasten, gladde
spiercellen en endotheelcellen gaan ‘reparaties’ uitvoeren.
2.1.3 rol van lipoproteïnen
⟹ lipoproteïnen zijn de vet-eiwitcomplexen die gevormd worden om (hydrofobe)
vetten in het bloed te kunnen vervoeren. 2 groepen lipoproteïnen hebben rol in
vervoer van cholesterol:
- LDL (laag dichtheids lipoproteïne): vervoer cholesterol van lever naar
doelorganen, ook wel ‘slechte’ cholesterol genoemd omdat het in plaques in
arteriën kan komen
- HDL (hoog dichtheids lipoproteïne): brengt overtollige cholesterol terug naar
lever waar het verwerkt wordt en via gal wordt uitgescheiden. Deze zijn klein
en kunnen door het endotheel vd bloedvaten heen om opgestapelde vet ‘op te
zuigen’ en weg te voeren
- Atherosclerose of arteriosclerose: arteriewanden zijn dikker en stugger.
Verstoorde huishouding Ca en Fosfaat bij CNI kan leiden tot
slagaderverkalking vd tunica media.
3
