Weekdoelen 6.2
1. Het transport van zuurstof en koolstofdioxide in het bloed bij een volwassene en bij
de foetus en neonaat uitleggen.
De ratio van geproduceerd CO2 tegenover geconsumeerd O2 staat bekend als de respiratoir
quotiënt (RQ). De PO2 in de alveoli is 105 mmHg, en in de lucht is het 160 mmHg. Dit is
omdat een deel van de O2 het bloed in gaat. De PCO2 in de alveoli is 40 mmHg en in de
lucht 0,3 mmHg. Hypoventelatie ontstaat wanneer er een toename is van CO2 productie
tegenover O2 consumptie (RG omhoog). Hyperventilatie ontstaat wanneer er een afname is
in RQ ratio. Hierbij krijg je een te lage PCO2.
Volwassene
Zuurstof
Zuurstof komt in twee vormen voor in het bloed: opgelost in het plasma en opgelost in het
intracellulaire vloeistof van de erytrocyt (cytosol), of gebonden aan een hemoglobine (98%).
Elk hemoglobine molecuul bestaat uit vier eiwitketens met elk een heemgroep met een ijzer
ion (Fe2+) waar een O2 molecuul aan bindt. Eén Hb bindt kan dus met vier O2 binden. Hb die
niet in gebonden met O2 wordt deoxyhemoglobine (Hb)
genoemd. Hb die is gebonden met O2 wordt oxyhemoglobine
genoemd (HbO2). De O2 die is gebonden met Hb draagt niet bij
aan de pO2. De formule voor hemoglobine saturatie is:
Het totaal aantal zuurstof gebonden hemoglobine hangt niet alleen af van het percentage
saturatie maar ook van hoeveel Hb er is. Een daling van Hb is anemie. Volgens de formule
hiernaast zou bij een hogere pO2 een hogere HbO2 ontstaan. in de
grafiek is de relatie van pO2 en het percentage saturatie
weergeven (zuurstof-hemoglobine-dissociatiecurve). De
reden dat de lijn zo loopt is omdat de ketens in een
deoxyhemoglobine sterk bij elkaar worden gehouden
door elektrostatische kracht waardoor de affiniteit voor
O2 relatief laag is. Wanneer er een O2 is gebonden
worden deze banden minder sterk en bindt er
makkelijker een ander O2 molecuul (hogere affiniteit).
De plasma en erytrocyten die de longen inkomen
hebben een pO2 van 40 mmHg. De Hb saturatie is hier
75%. De alveolaire pO2 is 105 mmHg, O2 diffuseert naar
de haarvaten. Het O2 bindt vooral aan Hb en de pO2 in
de haarvaten blijft dus lager tot 100% saturatie. Hierdoor wordt er dus veel O2 opgenomen in
het bloed. In weefsel is het andersom. De mitochondriën gebruiken O2, hierdoor is de
cellulaire pO2 lager dan van de haarvaten, waardoor de O2 diffundeert naar de cellen. Eerst
diffundeert het plasma O2, waarna de erytrocyten hun O2 aan het plasma afgeven (doordat
de pO2 is het plasma lager wordt dan in de erytrocyt). In rust is het bloed vaak nog 75%
gesatureerd.
,Andere factoren die de Hb saturatie beïnvloeden zijn de pCO2, pH, temperatuur en de
concentratie 2,3-diphosphoglycerate (DPG/BPG). DPG wordt gemaakt door erytrocyten. Een
toename in [DPG], temperatuur en [H+] zorgt ervoor dat de curve naar rechts verschuift
(minder affiniteit).
DPG wordt geproduceerd bij glycolyse, en bindt met Hbm waardoor
de affiniteit met O2 daalt. pCO2 stijgt door meer metabolisme in de
weefsels. H+ stijgt door de toename van pCO2. De temperatuur stijgt
doordat dit een bijproduct is van dissimilatie. Hb die is blootgesteld
aan verhoogd pCO2, temperatuur of H+ krijgt een lagere affiniteit voor
O2 en geeft daardoor meer O2 af. CO2 en H+ kunnen ook binden met
Hb waardoor de affiniteit voor O2 daalt. Een hogere temperatuur
veranderd de vorm van de Hb molecuul waardoor de affiniteit daalt.
CO heeft een 210 keer zo hoge affiniteit voor Hb waardoor het een
giftige stof is. Ook veranderd CO de vorm van Hb. Hierdoor verplaatst
de lijn zich naar links. Waardoor O2 moeilijker loslaat in de weefsels.
Koolstofdioxide
CO2 is een afvalproduct en genereert H+. Hierdoor daalt de pH,
waardoor de vorm van enzymen veranderd en hierdoor de werking
verslechterd. CO2 diffundeert van de weefsels in het bloed. CO2 lost
veel beter op in water dan O2, dus bloed heeft meer opgelost
CO2(10%). 25-30% van de CO2 reageert tot
carbamide hemoglobine:
De andere 60-65% is in het bloed reageert
tot HCO3- :
Het eerste deel van de reactie is langzaam tenzij het wordt
gekatalyseerd door carbonic anhydrase, deze zitten vooral in de
erytrocyten. Hierdoor vindt deze reactie vooral plaats in de
erytrocyten. Het tweede deel van de reactie is snel, ook zonder
enzym. Eenmaal ontstaan gaat de HCO3.- snel naar het plasma via
een transporteur die HCO3- inwisselt voor een Cl- . HCO3- wordt bij een
meting ook geteld als CO2.
Omdat de pCO2 hoger is in het bloed dan in de alveoli, diffundeert het
de alveoli in. Hierdoor daalt de pCO2 in het bloed en verandert het evenwicht van de reactie.
Waardoor HCO3- en H+ H2CO3 vormen en dit weer wordt omgezet in CO2 en H2O. Ook
HbCO2 laat het CO2 los.
, Deoxyhemoglobine heeft een hogere affiniteit met H+ dan oxyhemoglobine. Veel H+ bindt
dus aan deoxyhemoglobine (werkt als buffer). Normaal vormt H+ zich in de weefsels,
waarna het reageert met deoxyhemoglobine en reageert dan in de longen weer met
HCO3-. Hierdoor is dus geen van deze H+ in arterieel bloed, hierdoor is veneus bloed
iets zuurder (pH: 7,35) dan arterieel bloed (pH: 7,40). Als iemand hypoventileert of
een longafwijking heeft waardoor CO2 niet goed wordt uitgescheiden, stijgt de
arteriële pCO2 en H+. Hierdoor ontstaat respiratoire acidose. Andersom zorgt
hyperventilatie voor respiratoire alkalose.
Het diafragma en de tussenribspieren zijn skeletspieren en reageren dus alleen op
motorneuronen. Dus als de motorneuronen niet meer werken verlammen de
ademhalingsspieren waardoor je sterft. Er zijn twee belangrijke onderdelen van het medullair
ademhalingscentrum: de neuronen van de dorsale respiratoire groep en de ventrale
respiratoire groep. De dorsale respiratoire groep werken primaire tijdens inspiratie en zijn
verbonden met de motor neuronen in de ruggengraat. Ventrale respiratoire groep wordt
geactiveerd bij een actieve expiratie.
De respiratoire ritme generator ligt in de pre-Bötzingen complex in het bovenste gedeelte
van de VRG. Boven de medulla (verlengde merg) zit de pons en bestaat uit het: apneutische
centrum, pneumatische centrum.
Een laag pO2 zorgt voor een stijging in actiepotentialen van de perifere chemoreceptoren
naar de medulla waardoor er een stijging van ventilatie komt. Bij een stijging van arterieel
pCO2 zorgt ook voor een stijging van de ventilatie.
Foetus
De foetus leeft in een lage zuurstof omgeving waardoor het nodig is voor het Hb om een
hogere affiniteit voor zuurstof te hebben. De foetus heeft een anders soort Hb, FHb. FHb
heeft een grotere affiniteit voor O2. FHb bind dus met meer O2 bij elk gegeven pO2.
Hierdoor is de pO2 van de foetus een stuk lager dan die van de moeder, waardoor de O2
over de placenta diffundeert.
Wanneer 2,3-DPG bindt met foetaal Hb (gamma ketens), verlaagd het niet de affiniteit voor
zuurstof (zoals het dat wel bij HbA doet). Hierdoor ligt de foetale en neonatale dissociatie
curve links van die van volwassenen. De zuurstof affiniteit verandert drastisch na de
geboorte. Een preterme neonaat heeft minder 2,3-DPG en meer HbF.
1. Het transport van zuurstof en koolstofdioxide in het bloed bij een volwassene en bij
de foetus en neonaat uitleggen.
De ratio van geproduceerd CO2 tegenover geconsumeerd O2 staat bekend als de respiratoir
quotiënt (RQ). De PO2 in de alveoli is 105 mmHg, en in de lucht is het 160 mmHg. Dit is
omdat een deel van de O2 het bloed in gaat. De PCO2 in de alveoli is 40 mmHg en in de
lucht 0,3 mmHg. Hypoventelatie ontstaat wanneer er een toename is van CO2 productie
tegenover O2 consumptie (RG omhoog). Hyperventilatie ontstaat wanneer er een afname is
in RQ ratio. Hierbij krijg je een te lage PCO2.
Volwassene
Zuurstof
Zuurstof komt in twee vormen voor in het bloed: opgelost in het plasma en opgelost in het
intracellulaire vloeistof van de erytrocyt (cytosol), of gebonden aan een hemoglobine (98%).
Elk hemoglobine molecuul bestaat uit vier eiwitketens met elk een heemgroep met een ijzer
ion (Fe2+) waar een O2 molecuul aan bindt. Eén Hb bindt kan dus met vier O2 binden. Hb die
niet in gebonden met O2 wordt deoxyhemoglobine (Hb)
genoemd. Hb die is gebonden met O2 wordt oxyhemoglobine
genoemd (HbO2). De O2 die is gebonden met Hb draagt niet bij
aan de pO2. De formule voor hemoglobine saturatie is:
Het totaal aantal zuurstof gebonden hemoglobine hangt niet alleen af van het percentage
saturatie maar ook van hoeveel Hb er is. Een daling van Hb is anemie. Volgens de formule
hiernaast zou bij een hogere pO2 een hogere HbO2 ontstaan. in de
grafiek is de relatie van pO2 en het percentage saturatie
weergeven (zuurstof-hemoglobine-dissociatiecurve). De
reden dat de lijn zo loopt is omdat de ketens in een
deoxyhemoglobine sterk bij elkaar worden gehouden
door elektrostatische kracht waardoor de affiniteit voor
O2 relatief laag is. Wanneer er een O2 is gebonden
worden deze banden minder sterk en bindt er
makkelijker een ander O2 molecuul (hogere affiniteit).
De plasma en erytrocyten die de longen inkomen
hebben een pO2 van 40 mmHg. De Hb saturatie is hier
75%. De alveolaire pO2 is 105 mmHg, O2 diffuseert naar
de haarvaten. Het O2 bindt vooral aan Hb en de pO2 in
de haarvaten blijft dus lager tot 100% saturatie. Hierdoor wordt er dus veel O2 opgenomen in
het bloed. In weefsel is het andersom. De mitochondriën gebruiken O2, hierdoor is de
cellulaire pO2 lager dan van de haarvaten, waardoor de O2 diffundeert naar de cellen. Eerst
diffundeert het plasma O2, waarna de erytrocyten hun O2 aan het plasma afgeven (doordat
de pO2 is het plasma lager wordt dan in de erytrocyt). In rust is het bloed vaak nog 75%
gesatureerd.
,Andere factoren die de Hb saturatie beïnvloeden zijn de pCO2, pH, temperatuur en de
concentratie 2,3-diphosphoglycerate (DPG/BPG). DPG wordt gemaakt door erytrocyten. Een
toename in [DPG], temperatuur en [H+] zorgt ervoor dat de curve naar rechts verschuift
(minder affiniteit).
DPG wordt geproduceerd bij glycolyse, en bindt met Hbm waardoor
de affiniteit met O2 daalt. pCO2 stijgt door meer metabolisme in de
weefsels. H+ stijgt door de toename van pCO2. De temperatuur stijgt
doordat dit een bijproduct is van dissimilatie. Hb die is blootgesteld
aan verhoogd pCO2, temperatuur of H+ krijgt een lagere affiniteit voor
O2 en geeft daardoor meer O2 af. CO2 en H+ kunnen ook binden met
Hb waardoor de affiniteit voor O2 daalt. Een hogere temperatuur
veranderd de vorm van de Hb molecuul waardoor de affiniteit daalt.
CO heeft een 210 keer zo hoge affiniteit voor Hb waardoor het een
giftige stof is. Ook veranderd CO de vorm van Hb. Hierdoor verplaatst
de lijn zich naar links. Waardoor O2 moeilijker loslaat in de weefsels.
Koolstofdioxide
CO2 is een afvalproduct en genereert H+. Hierdoor daalt de pH,
waardoor de vorm van enzymen veranderd en hierdoor de werking
verslechterd. CO2 diffundeert van de weefsels in het bloed. CO2 lost
veel beter op in water dan O2, dus bloed heeft meer opgelost
CO2(10%). 25-30% van de CO2 reageert tot
carbamide hemoglobine:
De andere 60-65% is in het bloed reageert
tot HCO3- :
Het eerste deel van de reactie is langzaam tenzij het wordt
gekatalyseerd door carbonic anhydrase, deze zitten vooral in de
erytrocyten. Hierdoor vindt deze reactie vooral plaats in de
erytrocyten. Het tweede deel van de reactie is snel, ook zonder
enzym. Eenmaal ontstaan gaat de HCO3.- snel naar het plasma via
een transporteur die HCO3- inwisselt voor een Cl- . HCO3- wordt bij een
meting ook geteld als CO2.
Omdat de pCO2 hoger is in het bloed dan in de alveoli, diffundeert het
de alveoli in. Hierdoor daalt de pCO2 in het bloed en verandert het evenwicht van de reactie.
Waardoor HCO3- en H+ H2CO3 vormen en dit weer wordt omgezet in CO2 en H2O. Ook
HbCO2 laat het CO2 los.
, Deoxyhemoglobine heeft een hogere affiniteit met H+ dan oxyhemoglobine. Veel H+ bindt
dus aan deoxyhemoglobine (werkt als buffer). Normaal vormt H+ zich in de weefsels,
waarna het reageert met deoxyhemoglobine en reageert dan in de longen weer met
HCO3-. Hierdoor is dus geen van deze H+ in arterieel bloed, hierdoor is veneus bloed
iets zuurder (pH: 7,35) dan arterieel bloed (pH: 7,40). Als iemand hypoventileert of
een longafwijking heeft waardoor CO2 niet goed wordt uitgescheiden, stijgt de
arteriële pCO2 en H+. Hierdoor ontstaat respiratoire acidose. Andersom zorgt
hyperventilatie voor respiratoire alkalose.
Het diafragma en de tussenribspieren zijn skeletspieren en reageren dus alleen op
motorneuronen. Dus als de motorneuronen niet meer werken verlammen de
ademhalingsspieren waardoor je sterft. Er zijn twee belangrijke onderdelen van het medullair
ademhalingscentrum: de neuronen van de dorsale respiratoire groep en de ventrale
respiratoire groep. De dorsale respiratoire groep werken primaire tijdens inspiratie en zijn
verbonden met de motor neuronen in de ruggengraat. Ventrale respiratoire groep wordt
geactiveerd bij een actieve expiratie.
De respiratoire ritme generator ligt in de pre-Bötzingen complex in het bovenste gedeelte
van de VRG. Boven de medulla (verlengde merg) zit de pons en bestaat uit het: apneutische
centrum, pneumatische centrum.
Een laag pO2 zorgt voor een stijging in actiepotentialen van de perifere chemoreceptoren
naar de medulla waardoor er een stijging van ventilatie komt. Bij een stijging van arterieel
pCO2 zorgt ook voor een stijging van de ventilatie.
Foetus
De foetus leeft in een lage zuurstof omgeving waardoor het nodig is voor het Hb om een
hogere affiniteit voor zuurstof te hebben. De foetus heeft een anders soort Hb, FHb. FHb
heeft een grotere affiniteit voor O2. FHb bind dus met meer O2 bij elk gegeven pO2.
Hierdoor is de pO2 van de foetus een stuk lager dan die van de moeder, waardoor de O2
over de placenta diffundeert.
Wanneer 2,3-DPG bindt met foetaal Hb (gamma ketens), verlaagd het niet de affiniteit voor
zuurstof (zoals het dat wel bij HbA doet). Hierdoor ligt de foetale en neonatale dissociatie
curve links van die van volwassenen. De zuurstof affiniteit verandert drastisch na de
geboorte. Een preterme neonaat heeft minder 2,3-DPG en meer HbF.
