Hoofdstuk 14: Mitralisklep
Normale mitralisklepapparaat
De Mitralisklep zit tussen LA en LV, is tijdens de diastole open en tijdens systole gesloten.
Mitralisklepapparaat:
- Linkeratrium
- Mitralisklepannulus
- Klepbladen
- Papilairspieren
- Linkerventrikel wand
- Chordae tendineae.
Systole periode van LA = functie van bloed reservoir.
Vroeg diastolische functie van La = passief ontledigen
Laat diastolische functie van La = contraheren, samenknijpen als gevolg dat LV-druk omhoog gaat en
LV vult. Hierdoor sluiten de kleppen en begint de systole weer.
Systole atrium vullen bloed reservoir
Vroeg diastolisch kleppen openen, bloed gaat naar LV passief ledigen
Laat diastolisch = contraheren atrium = samenknijpen LV druk stijgt, LV vult, kleppen sluiten
Annulus = ovaal tot driehoekig van vorm, niet plat maar in een soort paardenzadel.
Tijdens systole contraheert het achterste deel van de annulus. Dit komt doordat dat deel niet alleen
uit bindweefsel bestaat maar ook uit spierweefsel. Door contractie wordt het klepoppervlakte kleiner
omdat de annulus kleiner wordt.
Het mitralisklepoppervlakte (MVA) neemt met ongeveer 30% af tijdens systole.
Door de ovale vorm van de annulus is de diameter in anteroposterior richting kleiner dan
mediolateraal. Bij dilatatie van de annulus neemt anteroposterior diameter toe.
Klepbladen
Mitralisklep bestaat uit twee klepbladen
- Anterior klepblad = voorste of septale klepblad AMVL
- Posterior klepblad = achterste of murale klepblad PMVL
De klepbladen zijn elk verdeeld in 3 delen.
,Anterior klepblad = driehoekig en is groter dan posterior klepblad, maar bezit slechts 1/3 deel van de
annulus.
Posteriorklepblad is vierhoekig en is bevestigd aan de achterste en laterale delen van de annulus. Het
posterior bezit het grootste deel van de annulus ongeveer 2/3 deel, maar heeft een kleiner
klepoppervlak.
Beide klepbladen samen hebben een groter oppervlak dan MVA, hierdoor is er bij een gesloten klep
een contact vlak van beide kleppen tegen elkaar. Dat contactvlak wordt ook wel coaptatiezone
genoemd.
- Aorta grenst aan A2.
- P1 en A1 grenzen aan linkerhartoor LAA
- P3 en A3 staan aan de kant van RA
3D-TEE opname van mitralisklep
- Aorta op 0 uur = A2
- LAA op 9 uur = A1 en P1
Chordae tendineae
Fibreuze strengetjes die de verbinding vormen tussen klepbladen en Papillairspieren. De chordae
vertakken zich vanaf de Papillairspieren naar de klepbladen toe.
Ca 25 chordae die zich op ca 60 punten vasthechten aan de mitralisklepbladen. De chordae zijn ca 1-
3 cm lang. De chordae zorgt ervoor dat de klepbladen tijdens ventrikelcontractie niet doorslaan naar
het LA.
Linkerwand
Belangrijk voor het functoneren van mitralisklepapparaat. Papillairspieren zitten vast aan
linkerventrikelwand. Ritmestoornissen in LV-wand kunnen directe gevolgen hebben voor het
mitralisklepapparaat.
,Klepbeweging
LV relaxeert druk in LV daalt onder LA-druk openen mitralisklep Tijdens systole vult LA
begin diastolisch een forse passieve stroom van LA naar LV Laat diastolisch: stroom neemt af,
atriumcontractie waardoor stroom weer toeneemt. (actief). Als bij LV contractie de kleppen weer
sluiten omdat de LV druk boven LA druk ligt gaat de aorta open.
Mitralisklepinsuffictientie (MI)
Oorzaken MI
Primaire oorzaken (primaire of valvulaire)
- Afwijking aan de klepbladen
- Afwijking aan de chordae
- Afwijking aan de annulus
Secundaire MI, functionele MI
- Aandoening aan LV
- Aandoening aan LA
- Aandoening die functioneren van mitralis aantast.
Ischemische MI
- In een acute situatie kan een klepafwijking optreden bv papilairruptuur of chordae ruptuur.
- Bij chronisch ischemie zal secundaire MI optreden.
Onderliggende aandoening van primaire MI
- Degeneratie: fibro-elastische degeneratie met afwijkingen variërend van een klein deel van
posterior klepblad tot uitgebreide myxomateuze degeneratie met billowing en prolaps van
klepbladdelen.
- Endocarditis met klepbladdestructie, fibrosering en ruptuur van klepbladen of chordae.
- Reumatische afwijking, met klepbladfibrosering
- Annulus afwijking zoals calcificatie in ernstige vorm of dilatatie zonder LA of LV dilatatie.
De onderliggende oorzaak van een secundaire MI is vorm verandering en of dilatatie van LV. Ook
door LA dilatatie kan MI optreden annulusdilatatie.
Papillairspieren
Papillairspieren bevinden zich anterolateraal en posteromediaal in de LV. Anterolateraal 1 kop.
Posteromediaal 2 koppen.
Posteromediaal wordt door RCA van bloed voorzien. 3ch
Anterolateraal door CX en ramus decendens anterior. 4ch
Indeling MI naar anatomie
Vergroting van LA door druk en/of volumebelasting kan MI veroorzaken. Door het uitrekken van de
LA-wand is er een verminderde coaptatie oppervlak.
Annulus
Verkleining van annulusoppervlak tijdens de diastole draagt bij aan sluiting van de mitralisklep.
Dilatatie van annulus kan dus weer leiden tot MI.
, Annulusdilatatie gaat vaak samen met meerdere afwijkingen
- Degeneratieve ziekten
- Ischemie
- Ventrikeldilatatie
Als gevolg van kalkafzetting in de posterior annulus kan MI ontstaan doordat kalk de contractie van
de annulus verminderd.
Mitralis annulus cacificatie komt voor bij:
- Drukbelastingvan de LV
o Hypertensie
o Aortastenose
o HCM met obstructie
- Op oudere leeftijd.
Klepbladen
Door verlittekening van de klepbladen na een ontsteking (acuut reuma en endocarditis) kunnen
klepbladen verkorten en daarmee MI veroorzaken, omdat het coaptatie oppervlak is afgenomen.
Klepperforatie kan ontstaan bij endocarditis door verzwakking van vooral het grote anteriorklepblad.
Prolaps = toegenomen doorbolling van de klep, abnormale appositie/coaptatie en wel een MI
Billowing: normale appositie/coaptatie en geen MI.
Vorm van klepdegeneratie: Barlows ziekte van de mitralisklep.
Verandering van klepbladweefsel die leidt tot myxomateuze verandering en klepweefsel
verdikking. Klepbladen worden redundant (overtollig, overvloedig) en treedt chorda-
elongatie op.
Klepbladen zijn geheel aangedaan en er treedt vak ernstige dilatatie van annulus op. Er kan een lange
tijd alleen billowing bestaan zonder insufficiëntie. Uiteindelijk ontstaat er een prolaps vaak op
meerdere locaties. Ook kan er een chordae ruptuur ontstaat.
Prolaps en of chordaeruptuur veroorzaken MI.
Verschil ziekte van barlow en fibro-elastische degeneratie
- Fibro-elastische degeneratie is geen redundant klepweefsel maar het bindweefsel zelf is
deficiënt.
Chordae tendineae en MI
- Als gevolg van vroegere ontsteking (acuut reuma) kunnen chordae verkorten, verkleven en
verdikken. Dit kan leiden tot MI.
- Chordae kan congenitaal afwijkend zijn.
- Door degeneratie kunne chordae langer worden, waardoor prolaps met MI ontstaat.
Chordae ruptuur geeft aanleiding tot acute MI. Kan ontstaan als de chordae verzwakt is door
ontsteking of degeneratieve afwijkingen. Ook kan het zijn als de chordae zelf afwijkend is.
hypertensie is hiervoor een risicofactor.
Normale mitralisklepapparaat
De Mitralisklep zit tussen LA en LV, is tijdens de diastole open en tijdens systole gesloten.
Mitralisklepapparaat:
- Linkeratrium
- Mitralisklepannulus
- Klepbladen
- Papilairspieren
- Linkerventrikel wand
- Chordae tendineae.
Systole periode van LA = functie van bloed reservoir.
Vroeg diastolische functie van La = passief ontledigen
Laat diastolische functie van La = contraheren, samenknijpen als gevolg dat LV-druk omhoog gaat en
LV vult. Hierdoor sluiten de kleppen en begint de systole weer.
Systole atrium vullen bloed reservoir
Vroeg diastolisch kleppen openen, bloed gaat naar LV passief ledigen
Laat diastolisch = contraheren atrium = samenknijpen LV druk stijgt, LV vult, kleppen sluiten
Annulus = ovaal tot driehoekig van vorm, niet plat maar in een soort paardenzadel.
Tijdens systole contraheert het achterste deel van de annulus. Dit komt doordat dat deel niet alleen
uit bindweefsel bestaat maar ook uit spierweefsel. Door contractie wordt het klepoppervlakte kleiner
omdat de annulus kleiner wordt.
Het mitralisklepoppervlakte (MVA) neemt met ongeveer 30% af tijdens systole.
Door de ovale vorm van de annulus is de diameter in anteroposterior richting kleiner dan
mediolateraal. Bij dilatatie van de annulus neemt anteroposterior diameter toe.
Klepbladen
Mitralisklep bestaat uit twee klepbladen
- Anterior klepblad = voorste of septale klepblad AMVL
- Posterior klepblad = achterste of murale klepblad PMVL
De klepbladen zijn elk verdeeld in 3 delen.
,Anterior klepblad = driehoekig en is groter dan posterior klepblad, maar bezit slechts 1/3 deel van de
annulus.
Posteriorklepblad is vierhoekig en is bevestigd aan de achterste en laterale delen van de annulus. Het
posterior bezit het grootste deel van de annulus ongeveer 2/3 deel, maar heeft een kleiner
klepoppervlak.
Beide klepbladen samen hebben een groter oppervlak dan MVA, hierdoor is er bij een gesloten klep
een contact vlak van beide kleppen tegen elkaar. Dat contactvlak wordt ook wel coaptatiezone
genoemd.
- Aorta grenst aan A2.
- P1 en A1 grenzen aan linkerhartoor LAA
- P3 en A3 staan aan de kant van RA
3D-TEE opname van mitralisklep
- Aorta op 0 uur = A2
- LAA op 9 uur = A1 en P1
Chordae tendineae
Fibreuze strengetjes die de verbinding vormen tussen klepbladen en Papillairspieren. De chordae
vertakken zich vanaf de Papillairspieren naar de klepbladen toe.
Ca 25 chordae die zich op ca 60 punten vasthechten aan de mitralisklepbladen. De chordae zijn ca 1-
3 cm lang. De chordae zorgt ervoor dat de klepbladen tijdens ventrikelcontractie niet doorslaan naar
het LA.
Linkerwand
Belangrijk voor het functoneren van mitralisklepapparaat. Papillairspieren zitten vast aan
linkerventrikelwand. Ritmestoornissen in LV-wand kunnen directe gevolgen hebben voor het
mitralisklepapparaat.
,Klepbeweging
LV relaxeert druk in LV daalt onder LA-druk openen mitralisklep Tijdens systole vult LA
begin diastolisch een forse passieve stroom van LA naar LV Laat diastolisch: stroom neemt af,
atriumcontractie waardoor stroom weer toeneemt. (actief). Als bij LV contractie de kleppen weer
sluiten omdat de LV druk boven LA druk ligt gaat de aorta open.
Mitralisklepinsuffictientie (MI)
Oorzaken MI
Primaire oorzaken (primaire of valvulaire)
- Afwijking aan de klepbladen
- Afwijking aan de chordae
- Afwijking aan de annulus
Secundaire MI, functionele MI
- Aandoening aan LV
- Aandoening aan LA
- Aandoening die functioneren van mitralis aantast.
Ischemische MI
- In een acute situatie kan een klepafwijking optreden bv papilairruptuur of chordae ruptuur.
- Bij chronisch ischemie zal secundaire MI optreden.
Onderliggende aandoening van primaire MI
- Degeneratie: fibro-elastische degeneratie met afwijkingen variërend van een klein deel van
posterior klepblad tot uitgebreide myxomateuze degeneratie met billowing en prolaps van
klepbladdelen.
- Endocarditis met klepbladdestructie, fibrosering en ruptuur van klepbladen of chordae.
- Reumatische afwijking, met klepbladfibrosering
- Annulus afwijking zoals calcificatie in ernstige vorm of dilatatie zonder LA of LV dilatatie.
De onderliggende oorzaak van een secundaire MI is vorm verandering en of dilatatie van LV. Ook
door LA dilatatie kan MI optreden annulusdilatatie.
Papillairspieren
Papillairspieren bevinden zich anterolateraal en posteromediaal in de LV. Anterolateraal 1 kop.
Posteromediaal 2 koppen.
Posteromediaal wordt door RCA van bloed voorzien. 3ch
Anterolateraal door CX en ramus decendens anterior. 4ch
Indeling MI naar anatomie
Vergroting van LA door druk en/of volumebelasting kan MI veroorzaken. Door het uitrekken van de
LA-wand is er een verminderde coaptatie oppervlak.
Annulus
Verkleining van annulusoppervlak tijdens de diastole draagt bij aan sluiting van de mitralisklep.
Dilatatie van annulus kan dus weer leiden tot MI.
, Annulusdilatatie gaat vaak samen met meerdere afwijkingen
- Degeneratieve ziekten
- Ischemie
- Ventrikeldilatatie
Als gevolg van kalkafzetting in de posterior annulus kan MI ontstaan doordat kalk de contractie van
de annulus verminderd.
Mitralis annulus cacificatie komt voor bij:
- Drukbelastingvan de LV
o Hypertensie
o Aortastenose
o HCM met obstructie
- Op oudere leeftijd.
Klepbladen
Door verlittekening van de klepbladen na een ontsteking (acuut reuma en endocarditis) kunnen
klepbladen verkorten en daarmee MI veroorzaken, omdat het coaptatie oppervlak is afgenomen.
Klepperforatie kan ontstaan bij endocarditis door verzwakking van vooral het grote anteriorklepblad.
Prolaps = toegenomen doorbolling van de klep, abnormale appositie/coaptatie en wel een MI
Billowing: normale appositie/coaptatie en geen MI.
Vorm van klepdegeneratie: Barlows ziekte van de mitralisklep.
Verandering van klepbladweefsel die leidt tot myxomateuze verandering en klepweefsel
verdikking. Klepbladen worden redundant (overtollig, overvloedig) en treedt chorda-
elongatie op.
Klepbladen zijn geheel aangedaan en er treedt vak ernstige dilatatie van annulus op. Er kan een lange
tijd alleen billowing bestaan zonder insufficiëntie. Uiteindelijk ontstaat er een prolaps vaak op
meerdere locaties. Ook kan er een chordae ruptuur ontstaat.
Prolaps en of chordaeruptuur veroorzaken MI.
Verschil ziekte van barlow en fibro-elastische degeneratie
- Fibro-elastische degeneratie is geen redundant klepweefsel maar het bindweefsel zelf is
deficiënt.
Chordae tendineae en MI
- Als gevolg van vroegere ontsteking (acuut reuma) kunnen chordae verkorten, verkleven en
verdikken. Dit kan leiden tot MI.
- Chordae kan congenitaal afwijkend zijn.
- Door degeneratie kunne chordae langer worden, waardoor prolaps met MI ontstaat.
Chordae ruptuur geeft aanleiding tot acute MI. Kan ontstaan als de chordae verzwakt is door
ontsteking of degeneratieve afwijkingen. Ook kan het zijn als de chordae zelf afwijkend is.
hypertensie is hiervoor een risicofactor.
