Blok 1B1: vragen per HC
HC.2: Anatomie en pathologie hart en bloedvaten
Vragen:
1. Uit welke drie lagen bestaat het hart?
2. Wat is de functie van het circulatiesysteem?
3. Welke vaattypen zijn er?
4. Hoe is de vaatwand opgebouwd en wat zijn de kenmerken van de verschillende
lagen?
5. Waarom verschillen vaatwanden?
6. Welke soorten arteriën en wat zijn hun kenmerken?
7. Hoe zijn capillaire gekenmerkt en wat voor soorten zijn er?
8. Welke soorten venen zijn er?
9. Hoe zijn lymfevaten gekenmerkt?
10. Wat is arteriosclerose en wat voor soorten zijn er?
11. Waar kan atherosclerose tot leiden?
12. Wat zijn de risicofactoren voor atherosclerose?
13. Wat is een aneurysma en wat zijn de risicofactoren?
14. Wat is een dissectie en wat zijn de risicofactoren?
Antwoorden:
1. Het endocard binnenkant, endotheel; Myocard spierweefsel; Epicard
buitenkant, bindweefsel.
2. a. De stofwisseling (O2, voedingsstoffen)
b. Communicatie tussen delen van het lichaam (hormonen)
c. Bij ontsteking (o.a. witte bloedcellen, antilichamen)
3. Elastische arteriën, musculaire arteriën, arteriolen, capillairen, venulen en venen.
4. a. Tunica intima:
a. Basale lamina bestaat uit endotheelcellen.
b. Bevat een subendotheliale laag met gladde spiercellen en vezels.
c. Lamina elastica interna (zit niet bij venen).
b. Tunica media:
d. Gladde spiercellen (circulair gerangschikt).
e. Elastische lamellae/vezels (wisselende hoeveelheden)
f. Geen fibroblasten (extracellulaire vezels afkomstig van gladde spiercellen)
g. Lamina elastica externa
c. Tunica adventitia:
h. Bindweefsel vooral collageen, logitudinaal.
i. Vasa vasorum voorzien de grotere vaten van bloed t/m buitenste deel
media (meer in venen).
j. Nervi vascularis betrokken bij vasoconstrictie en -dilatatie.
5. Vanuit het hart kom een enorme druk en is het dus belangrijk dat de vaten goed mee
kunnen rekken en dus elastisch zijn (aorta). Als de druk wat afneemt dan worden ze
wat musculeuzer. De capillairen hebben juist een hele dunne wand voor diffusie en
venulen kunnen erg uitdijen en bevatten kleppen.
6. a. Elastische arteriën: grote vaten, bijv. de aorta. Hebben een hele dikke tunica media
met veel elastine.
b. Musculeuze arteriën: middelgrote, meest benoemde in het lichaam. Minder
1
, elastine en de tunica media is ook ietsje kleiner.
c. Arteriolen: media is 1-3 spierlagen dik.
7. De diameter is ongeveer even groot als een rode bloedcel. Omgeven door een laag
endotheelcellen en er zitten af en toe ook enkele gladde spiercellen: pericyten. De
soorten zijn:
a. Gefenestreerd: met kleine gaatjes. Zitten in de nier en lever voor filtratie.
b. Impermeable: ook wel een continue. Deze zitten in de bloed-hersen barrière.
c. Sinusoïde: met hele grote gaten.
8. a. Postcapillaire venulen (hebben nog niet echt een tunica media). Alle venulen
hebben een relatief groot lumen in relatie tot de vaatwanddikte.
b. Medium-sized venen.
c. Grote venen.
9. Ze zijn dunwandig, voeren overtollig vocht uit weefsel af, zijn histologisch niet te
onderscheiden van vene en eindigen in ductus thoracicus en rechter ductus
lymphaticus bloed.
10. Arteriosclerose is een verharding van de vaatwand in elastische en musculaire
arteriën. Hier zijn twee verschillende vormen van:
a. Concentrisch:
- Konkebergse media sclerose = er zit kalk in de tunica media (vooral in
musculaire arteriën)
- Arteriolosclerose = in de arteriolen. Bij hyaline arteriolosclerosis zie je dat
het vat een beetje roze is en bij hyperplastische arteriolosclerosis zie je een
soort schilfertjes.
b. Excentrisch: atherosclerose. Hierbij is het vat niet helemaal rondom
aangedaan, maar ontstaat er een een plak over een deel van de tunica media.
Het is een soort ateroom, bestaande uit een plak met vet waarover een
fibreuze kap zit (deze groeit uit de tunica media). Hierdoor wordt de tunica
intima opeens heel erg dik.
11. Atherosclerose is een aanleiding tot een myocardinfarct. Als de plak instabiel is kan
deze scheuren waardoor een bloedpropje vast kan komen te zitten. Hierdoor
ontstaat ischemie en dus een myocardinfarct.
12. Genetisch, leeftijd, geslacht (M>V, tot menopauze), hyperlipidaemie, hypertensie,
roken en diabetes mellitus.
13. Dit is een verdikking of verwijding in een bloedvat (vooral in de tunica media laag) en
ontstaat als gevolg van een verslapping van de vaatwand. Het bloed hoopt
vervolgens op en stolt als gevolg verwijding wordt dik en kan dan knappen. De
risicofactoren zijn:
a. Atherosclerose
b. Hypertensie
c. Bindweefselziekten met name thoracaal.
14. Dit is een kleine scheur in de tunica intima, waardoor er bloed in de tunica media
komt. Risicofactoren hiervoor zijn:
a. Hypertensie
b. Bindweefselziekten
c. Tijdens zwangerschap (zeldzaam)
2
,HC.3: Longradiënten en membraanpotentiaal
Vragen:
1. Hoe ontstaan iongradiënten en membraanpotentialen?
2. Wat is de rust-membraanpotentiaal?
3. Hoe kunnen ionen worden getransporteerd over het membraan?
4. Wat zijn kenmerken van actief en passief transport?
5. Wat is de rustmembraanpotentiaal en waar hangt deze vanaf?
6. Hoe bereken je de evenwichtspotentiaal?
7. Hoe bereken je de rustmembraan potentiaal?
8. Wat gebeurt er bij opening van Na+ - en Ca2+-kanaal?
9. Hoe bereken je de potentiële energie in de elektrochemische gradiënt (ook wel de
drijfkracht voor (ion)transport) en wat heb je hieraan?
10. Hoe worden deze gradiënten in stand gehouden?
11. Wat is digoxine en wat doet het?
Antwoorden:
1. Verschillen tussen buiten en binnen ontstaan doordat je een semipermeabele
membraan hebt. Hierdoor heb je een verschil tussen de spanning binnen en buiten,
waarbij de binnenzijde negatief is t.o.v. de buitenzijde door ongelijke verdeling van
de ionen Na, K, Ca en Cl.
2. Vm = Vin – Vuit = -50 tot -90 mV.
3. Passief transport:
a. Poriën (bijv. connexon): langdurig open, veel moleculen tegelijkertijd en
weinig selectief. Transport met de gradiënt mee.
b. Kanalen (bijv. Na-kanaal): zijn open of dicht. Als deze open is kunnen er veel
ionen doorheen, maar deze is wel ion selectief. Transport met de gradiënt
mee.
c. Carriers (bijv. glucose transporter): transporteren middels conformatie.
Diffusie van een of enkele moleculen tegelijkertijd en is dus selectief.
Transport met de gradiënt mee.
Actief transport:
d. Pomp (bijv. Na;K-ATPase): conformatie verandert tijdens transport. Transport
van één of enkele moleculen tegelijkertijd en is dus selectief. Gaat tegen de
elektrochemische gradiënt in en heeft dus een input van energie nodig.
4. Passief = ‘downhill’, met de elektrochemische gradiënt mee, gedreven door de
potentiële energie in deze gradiënt.
Actief = ‘uphill’, tegengesteld aan de elektrochemische gradiënt. Kan op twee
manieren worden gedreven:
a. Primair direct gedreven door ATP hydrolyse.
b. Secundair actief indirect gedreven door bijv.
- ‘Downhill’ symport van ander ion/molecuul (SGLT-2 symport van 1 Na+
en 1 glucose over PM)
- ‘Downhill’ antiport van ander ion/molecuul (NCX (Na;Ca), NHE (Na;H) en
ANT (adenine nucleotide translocator).
5. De rustmembraanpotentiaal is de membraanpotentiaal waarbij netto geen
ladingstransport plaatsvindt. Deze hangt af van de evenwichtspotentialen van de
verschillende ionen. Het ion met de grootste permeabiliteit beïnvloed de
membraanpotentiaal het meeste.
3
, 6. Ex = (-61,5/Z) x log([X+]in / [X+]out), waarbij Z = lading ion.
7. Vm = -61,5 x log ((Pk[K+]in = Pna[Na+]in + Pcl[Cl-]out) / (Pk[K+]out + Pna[Na+]out +
Pcl[Cl-]in)). In rust is Pk > Pcl >> Pna > Pca, dus Vm wordt grotendeels bepaald door
de K+ gradiënt.
8. Na+-kanaal: actiepotentiaal zenuw- en spiercel.
Ca2+-kanaal: actiepotentiaal in de pacemakercel.
9. Dit is x= RT ln([X+]in/[X+]out) + zF(Vm). Hierbij staat RT ln([X+]in/[X+]out) voor de
concentratiegradiënt en zF(Vm) voor het potentiaalverschil Vin – Vout. Als er geen
netto transport, dan is de concentratiegradiënt + potentiaalverschil = 0.
Als x < 0 ionen stromen de cel in.
Als x > 0 ionen stromen de cel uit.
De potentiële energie van een ion gradiënt is recht-evenredig met het verschil tussen
de membraanpotentiaal en de evenwichtspotentiaal. Met deze energie kun je
voorspellen hoe ionen zich door de membraan bewegen.
10. D.m.v. de Na-K pomp. Deze pomp gebruikt ATP voor energie en pompt 3 Na naar
buiten en 2 K naar binnen. De pomp is een carrier en veranderd van vorm, waarbij
deze in twee vormen voorkomt:
a. Opening naar de binnenkant van de cel (hoge affiniteit Ca).
b. Opening naar de buitenkant van de cel (hoge affiniteit K).
Het om flippen gebeurt door fosforylering van een aminozuur d.m.v. ATP.
11. Dit is een remmer van Na/K-ATPase. Digoxine bindt aan de pomp waardoor een
conformatieverandering wordt gestopt, omdat ATP niet kan binden.
HC.4: Ionkanalen en hartpotentialen
Vragen:
1. Hoe ontstaat het ECG?
2. Wat is er karakteristiek aan de pacemakercellen?
3. Welke drie soorten actiepotentialen zijn er en hoe worden deze gekenmerkt?
4. Hoe ontstaat een actiepotentiaal in een zenuwcel of skeletspiercel?
5. Hoe ontstaat een actiepotentiaal in een ventriculaire hartspiercel?
6. Hoe zijn kanaaleiwitten opgebouwd en hoe bewegen ze?
7. Welk ionkanaal speelt een rol in de ventriculaire actiepotentiaal en wat doet deze?
8. Hoe ontstaat een actiepotentiaal in de pacemakercellen?
9. Wat voor invloed kunnen kaliumionen en kaliukanalen hebben?
Antwoorden:
1. Door een impuls uit de SA en atria AV septum LV-depolarisatie LV-
repolarisatie. In de delen zitten verschillende ionkanalen, wat zorgt voor
verschillende actiepotentialen.
2. Dit zijn de SA en AV knoop: kenmerkend is de langzaam oplopende
rustmembraanpotentiaal.
3. a. Zenuwcel of skeletspiercel.
b. Ventriculaire en atriale hartspiercel.
c. Pacemaker cel.
Deze verschillen in tijdsduur, “rust”membraanpotentiaal (hoogte, stabiel/oplopend)
en het soort ionkanalen (soort ion, voltage-afhankelijkheid (drempel) en snelheid van
(in)activatie).
4
HC.2: Anatomie en pathologie hart en bloedvaten
Vragen:
1. Uit welke drie lagen bestaat het hart?
2. Wat is de functie van het circulatiesysteem?
3. Welke vaattypen zijn er?
4. Hoe is de vaatwand opgebouwd en wat zijn de kenmerken van de verschillende
lagen?
5. Waarom verschillen vaatwanden?
6. Welke soorten arteriën en wat zijn hun kenmerken?
7. Hoe zijn capillaire gekenmerkt en wat voor soorten zijn er?
8. Welke soorten venen zijn er?
9. Hoe zijn lymfevaten gekenmerkt?
10. Wat is arteriosclerose en wat voor soorten zijn er?
11. Waar kan atherosclerose tot leiden?
12. Wat zijn de risicofactoren voor atherosclerose?
13. Wat is een aneurysma en wat zijn de risicofactoren?
14. Wat is een dissectie en wat zijn de risicofactoren?
Antwoorden:
1. Het endocard binnenkant, endotheel; Myocard spierweefsel; Epicard
buitenkant, bindweefsel.
2. a. De stofwisseling (O2, voedingsstoffen)
b. Communicatie tussen delen van het lichaam (hormonen)
c. Bij ontsteking (o.a. witte bloedcellen, antilichamen)
3. Elastische arteriën, musculaire arteriën, arteriolen, capillairen, venulen en venen.
4. a. Tunica intima:
a. Basale lamina bestaat uit endotheelcellen.
b. Bevat een subendotheliale laag met gladde spiercellen en vezels.
c. Lamina elastica interna (zit niet bij venen).
b. Tunica media:
d. Gladde spiercellen (circulair gerangschikt).
e. Elastische lamellae/vezels (wisselende hoeveelheden)
f. Geen fibroblasten (extracellulaire vezels afkomstig van gladde spiercellen)
g. Lamina elastica externa
c. Tunica adventitia:
h. Bindweefsel vooral collageen, logitudinaal.
i. Vasa vasorum voorzien de grotere vaten van bloed t/m buitenste deel
media (meer in venen).
j. Nervi vascularis betrokken bij vasoconstrictie en -dilatatie.
5. Vanuit het hart kom een enorme druk en is het dus belangrijk dat de vaten goed mee
kunnen rekken en dus elastisch zijn (aorta). Als de druk wat afneemt dan worden ze
wat musculeuzer. De capillairen hebben juist een hele dunne wand voor diffusie en
venulen kunnen erg uitdijen en bevatten kleppen.
6. a. Elastische arteriën: grote vaten, bijv. de aorta. Hebben een hele dikke tunica media
met veel elastine.
b. Musculeuze arteriën: middelgrote, meest benoemde in het lichaam. Minder
1
, elastine en de tunica media is ook ietsje kleiner.
c. Arteriolen: media is 1-3 spierlagen dik.
7. De diameter is ongeveer even groot als een rode bloedcel. Omgeven door een laag
endotheelcellen en er zitten af en toe ook enkele gladde spiercellen: pericyten. De
soorten zijn:
a. Gefenestreerd: met kleine gaatjes. Zitten in de nier en lever voor filtratie.
b. Impermeable: ook wel een continue. Deze zitten in de bloed-hersen barrière.
c. Sinusoïde: met hele grote gaten.
8. a. Postcapillaire venulen (hebben nog niet echt een tunica media). Alle venulen
hebben een relatief groot lumen in relatie tot de vaatwanddikte.
b. Medium-sized venen.
c. Grote venen.
9. Ze zijn dunwandig, voeren overtollig vocht uit weefsel af, zijn histologisch niet te
onderscheiden van vene en eindigen in ductus thoracicus en rechter ductus
lymphaticus bloed.
10. Arteriosclerose is een verharding van de vaatwand in elastische en musculaire
arteriën. Hier zijn twee verschillende vormen van:
a. Concentrisch:
- Konkebergse media sclerose = er zit kalk in de tunica media (vooral in
musculaire arteriën)
- Arteriolosclerose = in de arteriolen. Bij hyaline arteriolosclerosis zie je dat
het vat een beetje roze is en bij hyperplastische arteriolosclerosis zie je een
soort schilfertjes.
b. Excentrisch: atherosclerose. Hierbij is het vat niet helemaal rondom
aangedaan, maar ontstaat er een een plak over een deel van de tunica media.
Het is een soort ateroom, bestaande uit een plak met vet waarover een
fibreuze kap zit (deze groeit uit de tunica media). Hierdoor wordt de tunica
intima opeens heel erg dik.
11. Atherosclerose is een aanleiding tot een myocardinfarct. Als de plak instabiel is kan
deze scheuren waardoor een bloedpropje vast kan komen te zitten. Hierdoor
ontstaat ischemie en dus een myocardinfarct.
12. Genetisch, leeftijd, geslacht (M>V, tot menopauze), hyperlipidaemie, hypertensie,
roken en diabetes mellitus.
13. Dit is een verdikking of verwijding in een bloedvat (vooral in de tunica media laag) en
ontstaat als gevolg van een verslapping van de vaatwand. Het bloed hoopt
vervolgens op en stolt als gevolg verwijding wordt dik en kan dan knappen. De
risicofactoren zijn:
a. Atherosclerose
b. Hypertensie
c. Bindweefselziekten met name thoracaal.
14. Dit is een kleine scheur in de tunica intima, waardoor er bloed in de tunica media
komt. Risicofactoren hiervoor zijn:
a. Hypertensie
b. Bindweefselziekten
c. Tijdens zwangerschap (zeldzaam)
2
,HC.3: Longradiënten en membraanpotentiaal
Vragen:
1. Hoe ontstaan iongradiënten en membraanpotentialen?
2. Wat is de rust-membraanpotentiaal?
3. Hoe kunnen ionen worden getransporteerd over het membraan?
4. Wat zijn kenmerken van actief en passief transport?
5. Wat is de rustmembraanpotentiaal en waar hangt deze vanaf?
6. Hoe bereken je de evenwichtspotentiaal?
7. Hoe bereken je de rustmembraan potentiaal?
8. Wat gebeurt er bij opening van Na+ - en Ca2+-kanaal?
9. Hoe bereken je de potentiële energie in de elektrochemische gradiënt (ook wel de
drijfkracht voor (ion)transport) en wat heb je hieraan?
10. Hoe worden deze gradiënten in stand gehouden?
11. Wat is digoxine en wat doet het?
Antwoorden:
1. Verschillen tussen buiten en binnen ontstaan doordat je een semipermeabele
membraan hebt. Hierdoor heb je een verschil tussen de spanning binnen en buiten,
waarbij de binnenzijde negatief is t.o.v. de buitenzijde door ongelijke verdeling van
de ionen Na, K, Ca en Cl.
2. Vm = Vin – Vuit = -50 tot -90 mV.
3. Passief transport:
a. Poriën (bijv. connexon): langdurig open, veel moleculen tegelijkertijd en
weinig selectief. Transport met de gradiënt mee.
b. Kanalen (bijv. Na-kanaal): zijn open of dicht. Als deze open is kunnen er veel
ionen doorheen, maar deze is wel ion selectief. Transport met de gradiënt
mee.
c. Carriers (bijv. glucose transporter): transporteren middels conformatie.
Diffusie van een of enkele moleculen tegelijkertijd en is dus selectief.
Transport met de gradiënt mee.
Actief transport:
d. Pomp (bijv. Na;K-ATPase): conformatie verandert tijdens transport. Transport
van één of enkele moleculen tegelijkertijd en is dus selectief. Gaat tegen de
elektrochemische gradiënt in en heeft dus een input van energie nodig.
4. Passief = ‘downhill’, met de elektrochemische gradiënt mee, gedreven door de
potentiële energie in deze gradiënt.
Actief = ‘uphill’, tegengesteld aan de elektrochemische gradiënt. Kan op twee
manieren worden gedreven:
a. Primair direct gedreven door ATP hydrolyse.
b. Secundair actief indirect gedreven door bijv.
- ‘Downhill’ symport van ander ion/molecuul (SGLT-2 symport van 1 Na+
en 1 glucose over PM)
- ‘Downhill’ antiport van ander ion/molecuul (NCX (Na;Ca), NHE (Na;H) en
ANT (adenine nucleotide translocator).
5. De rustmembraanpotentiaal is de membraanpotentiaal waarbij netto geen
ladingstransport plaatsvindt. Deze hangt af van de evenwichtspotentialen van de
verschillende ionen. Het ion met de grootste permeabiliteit beïnvloed de
membraanpotentiaal het meeste.
3
, 6. Ex = (-61,5/Z) x log([X+]in / [X+]out), waarbij Z = lading ion.
7. Vm = -61,5 x log ((Pk[K+]in = Pna[Na+]in + Pcl[Cl-]out) / (Pk[K+]out + Pna[Na+]out +
Pcl[Cl-]in)). In rust is Pk > Pcl >> Pna > Pca, dus Vm wordt grotendeels bepaald door
de K+ gradiënt.
8. Na+-kanaal: actiepotentiaal zenuw- en spiercel.
Ca2+-kanaal: actiepotentiaal in de pacemakercel.
9. Dit is x= RT ln([X+]in/[X+]out) + zF(Vm). Hierbij staat RT ln([X+]in/[X+]out) voor de
concentratiegradiënt en zF(Vm) voor het potentiaalverschil Vin – Vout. Als er geen
netto transport, dan is de concentratiegradiënt + potentiaalverschil = 0.
Als x < 0 ionen stromen de cel in.
Als x > 0 ionen stromen de cel uit.
De potentiële energie van een ion gradiënt is recht-evenredig met het verschil tussen
de membraanpotentiaal en de evenwichtspotentiaal. Met deze energie kun je
voorspellen hoe ionen zich door de membraan bewegen.
10. D.m.v. de Na-K pomp. Deze pomp gebruikt ATP voor energie en pompt 3 Na naar
buiten en 2 K naar binnen. De pomp is een carrier en veranderd van vorm, waarbij
deze in twee vormen voorkomt:
a. Opening naar de binnenkant van de cel (hoge affiniteit Ca).
b. Opening naar de buitenkant van de cel (hoge affiniteit K).
Het om flippen gebeurt door fosforylering van een aminozuur d.m.v. ATP.
11. Dit is een remmer van Na/K-ATPase. Digoxine bindt aan de pomp waardoor een
conformatieverandering wordt gestopt, omdat ATP niet kan binden.
HC.4: Ionkanalen en hartpotentialen
Vragen:
1. Hoe ontstaat het ECG?
2. Wat is er karakteristiek aan de pacemakercellen?
3. Welke drie soorten actiepotentialen zijn er en hoe worden deze gekenmerkt?
4. Hoe ontstaat een actiepotentiaal in een zenuwcel of skeletspiercel?
5. Hoe ontstaat een actiepotentiaal in een ventriculaire hartspiercel?
6. Hoe zijn kanaaleiwitten opgebouwd en hoe bewegen ze?
7. Welk ionkanaal speelt een rol in de ventriculaire actiepotentiaal en wat doet deze?
8. Hoe ontstaat een actiepotentiaal in de pacemakercellen?
9. Wat voor invloed kunnen kaliumionen en kaliukanalen hebben?
Antwoorden:
1. Door een impuls uit de SA en atria AV septum LV-depolarisatie LV-
repolarisatie. In de delen zitten verschillende ionkanalen, wat zorgt voor
verschillende actiepotentialen.
2. Dit zijn de SA en AV knoop: kenmerkend is de langzaam oplopende
rustmembraanpotentiaal.
3. a. Zenuwcel of skeletspiercel.
b. Ventriculaire en atriale hartspiercel.
c. Pacemaker cel.
Deze verschillen in tijdsduur, “rust”membraanpotentiaal (hoogte, stabiel/oplopend)
en het soort ionkanalen (soort ion, voltage-afhankelijkheid (drempel) en snelheid van
(in)activatie).
4
