Wessel Rieter: Taak 2 12-11-2011
PS: Welke stemmingsstoornissen zijn er?
LD:
- Wat zijn de biologische verklaringen voor depressie?
- Welke medicatie is er voor depressie?
- Wat zijn de biologische verklaringen bij manie?
- Welke medicatie is er voor een manie?
- Welke medicatie is er voor bipolaire stoornissen?
- Wat is de rol van genetische factoren bij manie en depressie?
- Wat is de interactie tussen omgeving en genen?
Wat zijn de biologische verklaringen voor depressie?
Ten grondslag aan de etiologie van depressie spelen zowel biologische, psychologische als
sociale determinanten een rol. Biologische factoren zijn bijvoorbeeld afwijkende concentraties
van stoffen in de hersenen en genetische defecten die tot een depressie kunnen leiden.
Psychologische determinanten zijn bijvoorbeeld de manier waarop een persoon naar zichzelf en
de wereld om zich heen kijkt (cognitieve theorie) en de wijze waarop je positieve en negatieve
waarden toekent aan bepaalde gebeurtenissen (attributietheorie). Sociale determinanten zijn
bijvoorbeeld life-events en het hebben van een partner en kind. Men spreekt in de huidige
etiologie ook wel van een biopsychosociaal model.
De precieze neurologische werking van depressie is tot op heden nog onbekend. Dit artikel gaat
in op de biologische aspecten van depressie. Vroeger kwam men er achter dat een verminderde
hoeveelheid monoamines leidde tot een depressief syndroom. Er zijn drie soorten mono-amines:
noradrenaline, serotonine (5HT) en dopamine. NA en DA vallen in de groep van catecholamines.
Er zijn verschillende verklaringen tussen het verband van monoamines:
- Catecholaminetheorie: Volgens deze theorie verklaard een tekort aan NA een depressie.
Om de exacte concentratie van NA te achterhalen, wordt gebruik gemaakt van een
afvalsstof van NA. Deze wordt onder andere aangetroffen in urine en cytoplasma. De
resultaten van onderzoeken naar de concentratie van deze stof uit urine en plasma zijn
echter tegenstrijdig.
- ‘Permissive’ hypothese: Men was dus niet tevreden met het idee dat 1 mono-amine
verantwoordelijk is. Men raakte er van overtuigd dat verschillende
neurotransmittersystemen onderling interacteren. Volgens de permissive hypothese
worden door veranderingen in de catecholamine (met name NA) tezamen met een 5-HT
tekort verantwoordelijk gehouden voor depressie. Dus het bestaande 5-HT tekort met
daarbij een afgenomen catecholamine-activiteit leidt tot depressie. Ook hierbij werd bij
onderzoek van desbetreffende afvalstoffen tegenstrijdige resultaten behaald. De theorie
houdt dus niet stand omdat niet bij alle depressieve patienten verlaagde concentraties van
beide afvalstoffen wordt aangetroffen.
, - Mono-amine hypothese: Bij deze hypothese wordt gesuggereerd dat depressie te wijten is
aan een tekort van mono-amines in de hersenen. Het bleek dat een bepaalde medicijn
voor tubeculose, de negatieve stemming van depressie liet verdwijnen. De werking van
het medicijn berust op het feit dat het, het enzym mono-amine oxidatie (MAO) zou
blokkeren.(dat verantwoordelijk is voor de afbraak van mono-amine). Er bestaat echter
twijfel over de theorie omdat het medicijn niet het MAO-enzym zou blokkeren, maar het
juist de heropname van 5HT en NA zou blokkeren, met als gevolg een verhoging van de
monoaminerge activiteit.
- Receptortheorie: Bestaande theorien leveren geen verklaring voor de uitgestelde werking
van antidepressiva. Na toediening neemt de monoaminerge activiteit vrijwel meteen toe,
terwijl de symptomen van depressie pas na enkele weken verdwijnen. De receptortheorie
stelt dat niet zozeer het niveau van mono-amines in de synaps bepalend is, maar dat
deficienties en/of gevoeligheid van postsynaptische
monoamineneurotransmitterreceptoren een cruciale rol spelen bij depressie. Depressie
zou gekenmerkt worden door een verhoogd aantal postsynaptische receptoren
(upregulatie) en overgevoeligheid (sensitatie). Toediening van antidepressiva leidt tot een
toename van de hoeveelheid monoamines in de synaptische spleet. Daardoor ontstaat er
een afname van het aantal receptoren (downregulatie) en desensitatie. Deze theorie dient
als aanvulling voor de monoamine hypothese en biedt een verklaring voor de uitgestelde
werking van antidepressiva.
PS: Welke stemmingsstoornissen zijn er?
LD:
- Wat zijn de biologische verklaringen voor depressie?
- Welke medicatie is er voor depressie?
- Wat zijn de biologische verklaringen bij manie?
- Welke medicatie is er voor een manie?
- Welke medicatie is er voor bipolaire stoornissen?
- Wat is de rol van genetische factoren bij manie en depressie?
- Wat is de interactie tussen omgeving en genen?
Wat zijn de biologische verklaringen voor depressie?
Ten grondslag aan de etiologie van depressie spelen zowel biologische, psychologische als
sociale determinanten een rol. Biologische factoren zijn bijvoorbeeld afwijkende concentraties
van stoffen in de hersenen en genetische defecten die tot een depressie kunnen leiden.
Psychologische determinanten zijn bijvoorbeeld de manier waarop een persoon naar zichzelf en
de wereld om zich heen kijkt (cognitieve theorie) en de wijze waarop je positieve en negatieve
waarden toekent aan bepaalde gebeurtenissen (attributietheorie). Sociale determinanten zijn
bijvoorbeeld life-events en het hebben van een partner en kind. Men spreekt in de huidige
etiologie ook wel van een biopsychosociaal model.
De precieze neurologische werking van depressie is tot op heden nog onbekend. Dit artikel gaat
in op de biologische aspecten van depressie. Vroeger kwam men er achter dat een verminderde
hoeveelheid monoamines leidde tot een depressief syndroom. Er zijn drie soorten mono-amines:
noradrenaline, serotonine (5HT) en dopamine. NA en DA vallen in de groep van catecholamines.
Er zijn verschillende verklaringen tussen het verband van monoamines:
- Catecholaminetheorie: Volgens deze theorie verklaard een tekort aan NA een depressie.
Om de exacte concentratie van NA te achterhalen, wordt gebruik gemaakt van een
afvalsstof van NA. Deze wordt onder andere aangetroffen in urine en cytoplasma. De
resultaten van onderzoeken naar de concentratie van deze stof uit urine en plasma zijn
echter tegenstrijdig.
- ‘Permissive’ hypothese: Men was dus niet tevreden met het idee dat 1 mono-amine
verantwoordelijk is. Men raakte er van overtuigd dat verschillende
neurotransmittersystemen onderling interacteren. Volgens de permissive hypothese
worden door veranderingen in de catecholamine (met name NA) tezamen met een 5-HT
tekort verantwoordelijk gehouden voor depressie. Dus het bestaande 5-HT tekort met
daarbij een afgenomen catecholamine-activiteit leidt tot depressie. Ook hierbij werd bij
onderzoek van desbetreffende afvalstoffen tegenstrijdige resultaten behaald. De theorie
houdt dus niet stand omdat niet bij alle depressieve patienten verlaagde concentraties van
beide afvalstoffen wordt aangetroffen.
, - Mono-amine hypothese: Bij deze hypothese wordt gesuggereerd dat depressie te wijten is
aan een tekort van mono-amines in de hersenen. Het bleek dat een bepaalde medicijn
voor tubeculose, de negatieve stemming van depressie liet verdwijnen. De werking van
het medicijn berust op het feit dat het, het enzym mono-amine oxidatie (MAO) zou
blokkeren.(dat verantwoordelijk is voor de afbraak van mono-amine). Er bestaat echter
twijfel over de theorie omdat het medicijn niet het MAO-enzym zou blokkeren, maar het
juist de heropname van 5HT en NA zou blokkeren, met als gevolg een verhoging van de
monoaminerge activiteit.
- Receptortheorie: Bestaande theorien leveren geen verklaring voor de uitgestelde werking
van antidepressiva. Na toediening neemt de monoaminerge activiteit vrijwel meteen toe,
terwijl de symptomen van depressie pas na enkele weken verdwijnen. De receptortheorie
stelt dat niet zozeer het niveau van mono-amines in de synaps bepalend is, maar dat
deficienties en/of gevoeligheid van postsynaptische
monoamineneurotransmitterreceptoren een cruciale rol spelen bij depressie. Depressie
zou gekenmerkt worden door een verhoogd aantal postsynaptische receptoren
(upregulatie) en overgevoeligheid (sensitatie). Toediening van antidepressiva leidt tot een
toename van de hoeveelheid monoamines in de synaptische spleet. Daardoor ontstaat er
een afname van het aantal receptoren (downregulatie) en desensitatie. Deze theorie dient
als aanvulling voor de monoamine hypothese en biedt een verklaring voor de uitgestelde
werking van antidepressiva.
