Zusammenfassung E2-Skript

E2
Simon Remus
2021




Erkrankungen des Abdomens – Seite 02
Endokrinologie – Seite 37
Innere Medizin – Seite 55
Pharmakologie – Seite 60
Urologie – Seite 72
Klinische Chemie – Seite 75
Radiologie – Seite 87
Psychosomatik – Seite 89
Biochemie – Seite 99
Allgemeinchirurgie – Seite 113
Anatomie – Seite 117
Physiologie – Seite 118
Extras – Seite 121

, Erkrankungen des Abdomens

Ösophagitis

Allgemein
- Entzündung der Speiseröhre
- Viele mögliche Ursachen
- Symptome relativ einheitlich
- Therapie je nach Ätiologie

Ursachen
- Reflux von Magensäure (am häufigsten)
 Aka Refluxösophagitis
 S. GERD
- Chemische Schädigungen
 Säure  Koagulationsnekrose
 Base  Kolliquationsnekrose
- Medikamente
 Bisphosphonate
 Tetrazykline
- Alkoholismus  häufiger Konsum von hochprozentigem Alkohol greift die
Schleimhaut an
- Infektionen:
 meistens Herpesviren: herpes simplex/varizella zoster
 Cytomegalieviren
 Candida-Albicans
- Mechanische Ursachen durch Unfälle
- Autoimmunerkrankungen wie Morbus Crohn

Pathophysiologische Stadien (Savary-Miller)
- Stadium I: einzelne Schleimhauterosionen, nicht konfluierend, mit Rötung
- Stadium II: konfluierende Erosionen (nicht über die ganze Zirkumferenz)
- Stadium III: zirkumferente Läsion, ohne Stenosezeichen
- Stadium IV: Wandfibrose, Stenose, Ulzerationen, Zylinderzellmetaplasie

Symptome
- Sodbrennen
- Schmerz im oberen Magenbereich (retrosternal)
- Schluckbeschwerden, oft mit Schmerzen verbunden
- Erbrechen
- Adipsie (keinen Durst)

Therapie
- Ursachenabhängig
- Z.B. GERD mit PPI

, GERD

Gastroösophageale Refluxkrankheit
- Prävalenz: 20 – 25%
- Symptome:
 Sodbrennen 75%, Luftaufstoßen 60%, Dysphagie 50%, Regurgitation 40%




Pathogenese
- Vielseitig, aber allgemein doch eine Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkter
- Adipositas
 Viszeral: erhöht den abdominellen Druck
 Metabolisches Syndrom/FGW: Entzündungsmediatoren (IL-1/-6 oder TNF)
 Hiatushernie: flacherer His-Winkel
- Modell zur weiteren Pathogenese: Acid Pocket
 Nach dem Essen bildet sich über dem Chymus ein Säurereservoir
 Ab ca. 15 Min nach der Mahlzeit und bis zur Magenentleerung
 Dieses Reservoir bietet Grundlage für den Reflux
 Kann beeinflusst werden: PPI (Pocket wird kleiner), Prokinetika –
Erythromycin (Pocket wird nach distal verschoben), Alginat postprandial
(Schutzfilm auf das Pocket), GI-Bypass (entfernt Pocket)

Diagnostik
- Risikofaktoren: Adipositas, Alkohol, abendliche große Mahlzeiten, Kaffee
- Schmerzen werden bei Hinlegen oder Überbeugen stärker
- PPI-Test: Standarddosis für 2 Wochen  Besserung = 80 % Spezifität GERD
- Gastroskopie nicht so hilfreich: 70 % haben non-erosive reflux disease (NERD)
 Ist makroskopisch nicht nachweisbar
- 30 % ERD
 Gibt leider keinen Zusammenhang zwischen Erosion und Beschwerden
 10 – 12% dieser P entwickeln Barrett-Ösophagus (intestinale Metaplasie,
Becherzellen = Präkanzerose  kann zu Barrett-Karzinom werden)

Therapie
- PPI mit symptombedingter Dosisreduktion  bei frustraner Therapie:
Fundoplicatio (chirurgische Anlage einer Manschette um den distalen Ösophagus)
- Lebenswandeländerungen haben leider keine gute Evidenz

, Barrett-Ösophagus

Allgemein
- Intestinale Metaplasie im distalen Ösophagus
- Eine Umwandlung von muPE zu Zylinderepithel (mit Becherzellen)
- Tritt nach langandauerndem GERD auf
- Fakultative Präkanzeros  Risiko für Entwicklung eines ösophagealen
Adenokarzinoms: 0,1–0,3 %/Jahr (11- bis 125-Fach erhöht)

Pathogenese
- Durch Ösophagitis (s.o.) wird Epithel geschädigt
- Ungeklärter Mechanismus der Metaplasie
- Eventuell Migration aus dem Magen
- Oder auch Bildung von Becherzellen zum Schutz gegen Säure

Diagnostik
- Bei klassischer Anamnese (Symptome wie GERD, lang andauernd)
- DD: GERD ohne Barret/Ösophaguskarzinom (ösophageales Adenokarzinom)
- Endoskopie und Biopsie notwendig

Therapie
- Je nach Stadium
- Krebsrisiko soll gesenkt werden
- Bei leichter Metaplasie nur symptomatisch
- Bei stärkerer Metaplasie/Dysplasie  endoskopische Resektion
- PPI eigentlich immer Zusatzmittel der Wahl


Ösophaguskarzinome

Fast ausschließlich epitheliale Karzinome
Adenokarzinom (60 %)
 Z.N. Barret-Ösophagus, GERD (im unteren 1/3 lokalisiert)
 Plattenepithelkarzinom (40 %)
 Durch Alkohol, Rauchen, Nitrosamine, mechanische Reizung, Narben
 In den physiologischen Ösophagusengen (obere 2/3 meist PE-Karzinoma)
 Einteilung nach Stadien
 T1 – Invasion der Lamina propria oder Submukosa
 T2 – Invasion der Muscularis propria
 T3 – Invasion der Adventitia
 T4 – Invasion von Nachbarstrukturen
 N0 – kein Befall von regionären Lymphknoten
 N1 – Befall von 1–2 regionären Lymphknoten
 M0 – keine Fernmetastasen
 M1 – Fernmetastasen
 Therapie
 Operative Resektion oder Chemotherapie