Samenvatting VPK OLF3 VMV 6 - Respiratie

VMV 6 Respiratie
1. Anatomie en fysiologie van de ademhaling
1.1 Anatomie
Onderste luchtwegen:
o Trachea
 Kraakbeen ringen
 Splitsing in 2 hoofdbronchi
(= carina)
 Vertakkingen in bronchiolen
 Linkerbronchi ligt hoger
doordat hart in die omgeving ligt
o Alveolen
 Omgeven door haarvaten
 Groot contactoppervlak
 Diffusie van CO2 en O2
o Longen
 3 lobben rechts
 2 lobben links
 Elke long onderverdeeld in
10 segmenten
o Andere
 Middenrif (diafragma)
 Tussenribspieren
 Longvliezen
 Pleura pariëtalis
 Pleura visceralis
 Pleuraholte (vacuüm) (vocht in tegen wrijving)
1.2 Fysiologie
Ademhaling  fysisch proces, chemisch proces (diffusie O2 en CO2)
Opname O2: lucht  bloedbaan
afgifte CO2: bloedbaan  lucht
4 noodzakelijke componenten (voor goede ademhaling):
o Ventilatie
 Fysisch proces
 Luchtverplaatsing naar en vanuit de longen
 Verversing van de lucht in de alveoli
 Inademing:
 Actief (dus extra spierkracht wordt gebruikt)
 Contractie middenrif en ademhalingsspieren
 Toename volume dus aanzuiging buitenlucht
 Uitademing (geen spieractiviteit nodig, gewoon ontspannen):
 Passief (of bewust actief)
 Ontspannen middenrif en ademhalingsspieren
 Zwaartekracht en elasticiteit


1

, o Diffusie
 Gasuitwisseling (O2 en CO2) tussen alveolaire lucht
en de bloedbaan
 Passief proces
 Partiële spanningsverschillen tussen alveoli en bloedbaan
 Groot diffusie-oppervlak (200 m2)
 (Bijna) volledige uitwisseling in normale omstandigheden
o Perfusie
 Aanvoer van zuurstofarm en koolstofdioxiderijk bloed
 Afvoer van zuurstofrijk en koolstofdioxidearm bloed
 Transport van O2 en CO2
o Ventilatie-perfusie verhouding (V/Q)
 Verhouding tussen de hvh ingeademde O2 en
de opnamecapaciteit van het bloed
 Ideaal 1:1 (alles wat ingeademd wordt, wordt ook
opgenomen in bloed)  heel vaak is dit niet zo
(= anatomische mismatch)
 Pathologische mismatch = verkeerde verhouding door 1 of andere ziekte
rood puntje: ideaal (1:1)
Perfusie is goed vanonder, maar ventilatie minder
 anatomische mismatch (rol van zwaartekracht)
Ingeademde lucht komt direct binnen vanboven, en
duurt langer tegen dat het verspreidt is vanonder
1.2.1 Ademhalingsmechanisme
Borstademhaling
o Verwijden en ‘optillen’ van de borstkas
o Inademing:
 M. intercostales externi
 M. serrati posteriores
o Uitademing:
 M. intercostales interni
o Hulpademhalingsspieren:
 M. trapezius
 M. sternocleidomastoïdeus
 M. levator scapulae
 M. scalenii
Buikademhaling
o Rustige ademhalingen
o Middenrif
o Buikwandspieren
Costodiafragmale ademhaling (fase tussen meer inspanning leveren maar nog niet buiten adem zijn)
o Samenwerking diafragma en tussenribspieren
o Synchroon


2

,1.2.2 Dode ruimte
o Ruimte waar geen gasuitwisseling plaatsvindt
o 3 soorten:
 Anatomisch
 Er is lucht aanwezig maar is niet voorzien om gasuitwisseling te doen bv.
bovenkant
 Geleidende luchtwegen
 Ongeveer 150 ml
 Alveolaire
 Kan ontstaan door V/Q mismatch
 Geen ventilatie of geen perfusie
 1 van 4 componenten ontbreekt
 Mechanische
 Gemaakt door mens zelf (bv. kunstbeademing)
 Beademingsslagen, …
1.2.3 Regulatie
o Ademcentrum
 In verlengde merg en pons van de hersenstam
 Regelt:
 Opeenvolging in- en uitademen
 Ademteugvolume (ong. 500 ml) (grote adem nemen of niet)
 Frequentie (zie meer inspanning, meer zuurstofnood  sneller ademen)
 Prikkelt ademhalingsspieren (n. phrenicus, nn. Intercostales)
o Prikkeling
 2 methodes:
 Via reksensoren in bronchiën (sensoren opvatten om bronchiën uit te zetten
of niet)
 Als sensoren opvatten dat CO2 spanning te hoog is = niet genoeg
ademen  lichaam reageert erop door sneller en dieper te ademen
 terug compenseren  CO2 spanning te laag = te snel en diep
ademen  lichaam reageert erop  trager en rustiger ademen 
CO2 terug stijgen
 Via chemoreceptoren in longen, aa. carotis en aorta
 Hoeveel zuurstof en CO2 in bloed aanwezig (met deze informatie kan
me beslissen om trager of sneller te ademen)
 pCO2 invloed het belangrijkste:
› Als sensoren opvatten dat CO2 spanning te hoog is = niet
genoeg ademen  lichaam reageert erop door sneller en
dieper te ademen  terug compenseren (pCO2 doen dalen)
› CO2 spanning te laag = te snel en diep ademen  lichaam
reageert erop  trager en rustiger ademen  CO2 terug
stijgen

Zuurstof heeft in mindere mate invloed op de prikkeling. Als
prikkels van CO2 niet voldoende zijn, is er nog een back-up van
zuurstof
Prikkeling door: n. vagus en n. glossopharyngeus
3

, 1.3 Pathologie
ARDS (acute respiratory distress syndroom) ARDS zelf kunnen we niet genezen, wel de oorzaak ervan.

o Aantasting van longweefsel door andere pathologieën Bv. COVID-19
 Longontsteking Longontsteking  ARDS  buikventilatie op IZ

 Sepsis
 Verdrinking
 Aspiratie
 Rookinhalatie
 …
o Moeilijk te behandelen doordat longen hun capaciteit verliezen: veel zones gaan minder
werken (vaak degene die het minst worden gebruikt, werken dan nog het best)
 buikligging bij ventilatie (zones liggen vooraan, dus zo worden ze gestimuleerd)
o ARDS leidt dus tot
 acute respiratoire insufficiëntie (snel)
 cardiaal longoedeem
 stuwing in hart omdat perfusie naar longen toe verloopt niet meer optimaal
 ‘Stijve longen’ (longen hebben minder capaciteit)
o Vaak enige oplossing: ventilatie met hoge druk
 Om longen terug voldoende open te krijgen
 Nadeel: bijkomende schade aan longweefsel
o Behandeling:
 Oorzaak (waardoor effect van ARDS zal dalen)
 Ondersteuning (kunstmatige ventilatie)
 Symptomatisch
COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) COPD: lucht blijft ‘gevangen’ in longen
 CO2 waarden gaan stijgen in bloed
o Chronische ontsteking van kleine luchtwegen
 Vernauwing bronchiolen
 Verhoogde weerstand bij uitademen - WAAROM:
Inademen: thorax opentrekken onder negatieve druk (er wordt dus lucht
aangezogen) en door deze zuigkracht zullen we de luchtwegen opentrekken
Uitademen: onder positieve druk (hier geen zelfde effect) dus bij vernauwde
alveolen, blijven deze vernauwd (ze worden niet opengetrokken)
o Pathologieën gebonden met COPD:
 Chronische bronchitis
 Emfyseem
 Air trapping (lucht gevangen in longen)
 Chronisch verhoogde pCO2
 Prikkeling om sneller te ademen
(om dus CO2 uit lichaam te verwijderen)
is er niet meer, dus wordt men
afhankelijk van de back-up (zuurstof)
 Zuurstof is de trigger om sneller/trager te ademen
Gevaar: Te veel O2 geven waardoor men signaal krijgt dat men genoeg
zuurstof in lichaam heeft, waardoor men stopt met ademen

Enkel zuurstoftoediening in nood / acute fase maar van zodra het kan, dit AFBOUWEN!




4