Boektekst immunologie les 3
71-85
§ 1-4 ( 8-12)
Infecties kunnen ontstaan door, snijden, bijten, in je ogen zitten met je vingers. Met enkele
uitzonderingen zijn infecties vaak lokaal en worden uitgeroeid binnen een paar dagen zonder dat je
er ziek van wordt. Deze infecties worden bestreden door de innate immuunrespons. Welke snel
reageert.
De innate immuunrespons bestaat uit 2 delen:
1. Herkenning van het pathogeen. Hierbij wordt gebruik gemaakt van oplosbare
eiwitten en cel-surface receptoren die aan het pathogeen en zijn producten binden.
Of aan humane cellen en hun serum eiwitten welke veranderen in aanwezigheid van
een pathogeen.
2. Dit heeft alles te maken met het aantrekken van effector mechanismen die het
pathogeen elimineren. Deze mechanismen worden verzorgt door effector cellen en
serum eiwitten die complement genoemd worden.
Het innate immuunsysteem erf je geheel van je ouders.
Een voorbeeld van de werking van het innate immuunsysteem:
Je valt -> wast de wond -> pathogenen blijven achter -> cellen en eiwitten in het aangedane weefsel
merken de aanwezigheid van het pathogeen en zenden cytokines uit welke samenwerken om de
immuunreactie te starten -> inflammatie treed op.
Als het innate immuunsysteem niet effectief genoeg is wordt het adaptive immuunsysteem
ingeschakeld.
Leeftijd, stress, ondervoeding en slechte huisvesting zijn factoren voor een verminderd
immuunsysteem
Lymfocyten worden geactiveerd en verhogen de immuunrespons. Dit wordt het adaptieve
immuunsysteem genoemd.
Het grootste verschil tussen het innate en adaptive immuunsysteem is dat het innate
immuunsysteem vele typen receptors bevat welke niet specifiek zijn en dat het adaptieve
immuunsysteem veel specifieke van het zelfde soort heeft.
Tijdens een infectie worden alleen fagocyten met een receptor voor het betreffende pathogeen
geselecteerd. Deze proliferen en differentiëren om grote aantallen effector cellen specifiek voor het
pathogeen te produceren. Een paar van de lymfocyten die geproduceerd zijn creëren geheugen
zodat er bij een volgende infectie sneller gereageerd kan worden.
De eerste keer dat het adaptieve immuunsysteem tegen het pathogeen in actie komt heet de
primaire immuunrespons.
Als er al geheugencellen aanwezig zijn tegen het pathogeen heet dit secundaire immuunrespons.
,Omdat alle adaptieve immuunresponses een innate immuunrespons nodig hebben om geactiveerd
te worden werk een vaccinatie altijd op beide immuunsystemen.
§ 2.7 ( p. 41-42)
Tijdens de activatie van complement worden C3 en C5 ieder gesplitst in 2 delen (a en b), waarvan de
grotere delen ( C3b en C5b) de complement activatie vervolgen. De 2 kleinere fragmenten ( C3a en
C5a) zijn fysiologisch actief waardoor ze inflammatie verhogen door te binden op verschillende
receptors.
Inflammatie is een belangrijke
consequentie van de response
van het immuunsysteem tegen
infectie. In sommige gevallen
kunnen C3a en C5a een
anafylactische shock
veroorzaken, een acute
ontstekingsreactie welke in
meerdere weefsels in het lichaam
voorkomt.
C5a is krachtiger en stabieler dan
C3a. fagocyten, endotheel cellen
en mest cellen hebben receptors
voor C3a en C5a. De 2 receptoren
zijn verwant aan elkaar en liggen
ingesloten in de celmembraan.
C3a en C5a induceren de
contractie van gladde spieren en
degranulatie van mest cellen en
basofielen met als gevolg afgifte
van histamine wat welke de
permeabiliteit van de capillairen
en vaten verhogen waardoor de
bloeddoorstroming verhoogd
wordt. Deze veranderingen
zorgen er voor dat plasma
eiwitten naar de
ontstekingshaard gaan.
C5a werkt ook samen met monocyten en neutrofielen om hun hechting aan de wanden van
bloedvaten te verhogen ook werkt het als chemoattractant om ze naar de complement sites te
leiden.
§ 2.8
Het coagulase systeem belemmerd de invasie en kolonisatie van micro-organismen. Beschadiging van
een bloedvat activeert het coagulase systeem. Een cascade van plasma enzymen vormen
, bloedklonten. Welke micro-organismen immobiliseren en tegenhouden dat ze in het bloed en lymfe
terecht komen. Bloedplaatjes zijn een belangrijk onderdeel van het coagulase systeem. Tijdens de
stolling laten ze verschillende soorten substanties vrij vanuit hun granula.
§2-13 ( 49-60)
Herkenning van
pathogenen zorgt er
voor dat viaTLR4 en
andere receptoren
de macrofaag
cytokines gaat en
andere substanties
gaat uitscheiden
welke andere
effectorcellen,
voornamelijk
neutrofielen
aantrekt. Deze cellen
veroorzaken
inflammatie.
Translocatie van NFkB naar de nucleus van de macrofaag zorgt voor de transcriptie van genen voor
cytokines. Cytokines zijn kleine eiwitten die gemaakt worden als respons op een externe stimulus en
beinvloeden andere cellen door te binden op hun oppervlakte.
Belangrijke cytokines welke gemaakt worden door de macrofaag: IL-1, IL-6, CXCL8 ( voorheen IL-8)
en TNF-α ( tumor necrosis factor α).
CXCL8 is een chemokine. Chemokines zijn signaal cytokines welke bepalen waar de leukocyten naar
toe gaan. Ze reageren met hun target door de binden aan receptoren die specifiek zijn. Deze
receptoren werken via GTP binding eiwitten.
71-85
§ 1-4 ( 8-12)
Infecties kunnen ontstaan door, snijden, bijten, in je ogen zitten met je vingers. Met enkele
uitzonderingen zijn infecties vaak lokaal en worden uitgeroeid binnen een paar dagen zonder dat je
er ziek van wordt. Deze infecties worden bestreden door de innate immuunrespons. Welke snel
reageert.
De innate immuunrespons bestaat uit 2 delen:
1. Herkenning van het pathogeen. Hierbij wordt gebruik gemaakt van oplosbare
eiwitten en cel-surface receptoren die aan het pathogeen en zijn producten binden.
Of aan humane cellen en hun serum eiwitten welke veranderen in aanwezigheid van
een pathogeen.
2. Dit heeft alles te maken met het aantrekken van effector mechanismen die het
pathogeen elimineren. Deze mechanismen worden verzorgt door effector cellen en
serum eiwitten die complement genoemd worden.
Het innate immuunsysteem erf je geheel van je ouders.
Een voorbeeld van de werking van het innate immuunsysteem:
Je valt -> wast de wond -> pathogenen blijven achter -> cellen en eiwitten in het aangedane weefsel
merken de aanwezigheid van het pathogeen en zenden cytokines uit welke samenwerken om de
immuunreactie te starten -> inflammatie treed op.
Als het innate immuunsysteem niet effectief genoeg is wordt het adaptive immuunsysteem
ingeschakeld.
Leeftijd, stress, ondervoeding en slechte huisvesting zijn factoren voor een verminderd
immuunsysteem
Lymfocyten worden geactiveerd en verhogen de immuunrespons. Dit wordt het adaptieve
immuunsysteem genoemd.
Het grootste verschil tussen het innate en adaptive immuunsysteem is dat het innate
immuunsysteem vele typen receptors bevat welke niet specifiek zijn en dat het adaptieve
immuunsysteem veel specifieke van het zelfde soort heeft.
Tijdens een infectie worden alleen fagocyten met een receptor voor het betreffende pathogeen
geselecteerd. Deze proliferen en differentiëren om grote aantallen effector cellen specifiek voor het
pathogeen te produceren. Een paar van de lymfocyten die geproduceerd zijn creëren geheugen
zodat er bij een volgende infectie sneller gereageerd kan worden.
De eerste keer dat het adaptieve immuunsysteem tegen het pathogeen in actie komt heet de
primaire immuunrespons.
Als er al geheugencellen aanwezig zijn tegen het pathogeen heet dit secundaire immuunrespons.
,Omdat alle adaptieve immuunresponses een innate immuunrespons nodig hebben om geactiveerd
te worden werk een vaccinatie altijd op beide immuunsystemen.
§ 2.7 ( p. 41-42)
Tijdens de activatie van complement worden C3 en C5 ieder gesplitst in 2 delen (a en b), waarvan de
grotere delen ( C3b en C5b) de complement activatie vervolgen. De 2 kleinere fragmenten ( C3a en
C5a) zijn fysiologisch actief waardoor ze inflammatie verhogen door te binden op verschillende
receptors.
Inflammatie is een belangrijke
consequentie van de response
van het immuunsysteem tegen
infectie. In sommige gevallen
kunnen C3a en C5a een
anafylactische shock
veroorzaken, een acute
ontstekingsreactie welke in
meerdere weefsels in het lichaam
voorkomt.
C5a is krachtiger en stabieler dan
C3a. fagocyten, endotheel cellen
en mest cellen hebben receptors
voor C3a en C5a. De 2 receptoren
zijn verwant aan elkaar en liggen
ingesloten in de celmembraan.
C3a en C5a induceren de
contractie van gladde spieren en
degranulatie van mest cellen en
basofielen met als gevolg afgifte
van histamine wat welke de
permeabiliteit van de capillairen
en vaten verhogen waardoor de
bloeddoorstroming verhoogd
wordt. Deze veranderingen
zorgen er voor dat plasma
eiwitten naar de
ontstekingshaard gaan.
C5a werkt ook samen met monocyten en neutrofielen om hun hechting aan de wanden van
bloedvaten te verhogen ook werkt het als chemoattractant om ze naar de complement sites te
leiden.
§ 2.8
Het coagulase systeem belemmerd de invasie en kolonisatie van micro-organismen. Beschadiging van
een bloedvat activeert het coagulase systeem. Een cascade van plasma enzymen vormen
, bloedklonten. Welke micro-organismen immobiliseren en tegenhouden dat ze in het bloed en lymfe
terecht komen. Bloedplaatjes zijn een belangrijk onderdeel van het coagulase systeem. Tijdens de
stolling laten ze verschillende soorten substanties vrij vanuit hun granula.
§2-13 ( 49-60)
Herkenning van
pathogenen zorgt er
voor dat viaTLR4 en
andere receptoren
de macrofaag
cytokines gaat en
andere substanties
gaat uitscheiden
welke andere
effectorcellen,
voornamelijk
neutrofielen
aantrekt. Deze cellen
veroorzaken
inflammatie.
Translocatie van NFkB naar de nucleus van de macrofaag zorgt voor de transcriptie van genen voor
cytokines. Cytokines zijn kleine eiwitten die gemaakt worden als respons op een externe stimulus en
beinvloeden andere cellen door te binden op hun oppervlakte.
Belangrijke cytokines welke gemaakt worden door de macrofaag: IL-1, IL-6, CXCL8 ( voorheen IL-8)
en TNF-α ( tumor necrosis factor α).
CXCL8 is een chemokine. Chemokines zijn signaal cytokines welke bepalen waar de leukocyten naar
toe gaan. Ze reageren met hun target door de binden aan receptoren die specifiek zijn. Deze
receptoren werken via GTP binding eiwitten.
