Normale stolling
Achtergrond: https://www.youtube.com/watch?v=9sTc4ROKeGs&ab_channel=JufDanielle
Een optimale voorziening van bloed is essentieel voor het functioneren van organen. Verlies van bloed
na beschadiging van een bloedvat moet daarom zo snel mogelijk worden gestopt. Bloedstolling wordt
ook wel hemostase genoemd: dit is het proces dat bloedverlies voorkomt na beschadiging van een
bloedvat. Bloedstolling is heel nauwkeurig gereguleerd.
Inleiding
Het vermogen van het bloed om te kunnen stollen is de functie van het bloedstollingssysteem.
Daarnaast heeft dit systeem nog een tweede, minstens zo belangrijke functie, namelijk het juist
vloeibaar houden van het bloed zolang het zich in de bloedvaten bevindt. Er heerst een balans en een
disbalans kan leiden tot pathologische beelden als excessief bloeden of het ontstaan van trombose
(veneuze trombose is het gevolg van een afwijking in het bloedstollingssysteem of van verminderde
bloeddoorstroming; arteriële trombose ontstaat in bijna alle gevallen door een geruptureerd
atherosclerotische plaque)
Werking van de bloedstolling
De bloedstolling bestaat achtereenvolgens uit:
1. Het proces van primaire hemostase;
De primaire hemostase is de eerste verdedigingslinie van het lichaam tegen verlies van bloed uit de
bloedvaten. Bij de primaire hemostase spelen de bloedplaatjes een belangrijke rol en het resultaat
van dit proces is de vorming van een bloedplaatjesprop ter plaatse van het defect in de vaatwand.
Overigens speelt vasoconstrictie een minstens zo belangrijke rol in deze fase.
2. De vorming van een bloedstolsel;
Bloedstolselvorming verloopt met behulp van de stollingsfactoren in het bloed en leidt tot een stevig
fibrinenetwerk.
3. (na enige tijd) het opruimen van een bloedstolsel, ok wel fibrinolyse genoemd.
Het fibrinestolsel speelt slechts tijdelijk een rol en als het lichaam de defecte vaatwand weer heeft
gerepareerd, moet het stolsel verdwijnen om de bloedstroom weer ongehinderd te kunnen laten
plaatsvinden. Het fibrinestolsel wordt opgeruimd door het fibrinolytische systeem.
,Primaire hemostase
Bij de primaire hemostase moeten eerst de bloedplaatjes ter plaatse van het defect aan de vaatwand
plakken (trombocytenvaatwandadhesie) waarna ze aan elkaar kunnen klonteren
(trombocytenaggregatie). Tegelijkertijd spelen zich in en aan de oppervlakte van het
bloedplaatje een aantal biochemische reacties af, die leiden tot de release van vasoactieve stoffen
(hetgeen leidt tot lokale vasoconstrictie), groeifactoren en ontstekingsmediatoren.
Bij het ontstaan van een defect in de
vaatwand komt collageen die onder de
oppervlakte van het endotheel ligt in
aanraking met het bloed. Als collageen
in aanraking met bloed komt dan vindt:
1. activatie van de trombocyten
plaats (vlaggenstok
bloedplaatjesreceptor GP1b-
receptor).
2. GP1b bindt aan de Von-
Willebrandfactor – dit complex
bindt aan het collageen.
→ er ontstaat dus een directe verbinding
(adhesie) tussen het subendotheel
(collageen) en het bloedplaatje (GP1b-
receptor), waar de Von-
Willebrandfactor de ligand vormt.
Als gevolg van de adhesie raakt het bloedplaatjes verder geactiveerd leidend tot een
vormverandering van het bloedplaatje. Dit heeft tot gevolg dat een andere receptor van de trombocyt
de GPIIb/IIIa-receptor aan de oppervlakte van het bloedplaatje verschijnt en via het fibrinogeen
verbinding maakt met andere bloedplaatjes, de biochemische basis van trombocytenaggregatie.
,
, Vorming van het fibrinestolsel
De volgende fase van de bloedstolling is de vorming van het fibrinestolsel. Dit gebeurt door activering
van stollingsfactoren, eiwitten (niet-actief zymogeen) die zich in het bloed bevinden. Onder invloed
van een geactiveerde stollingsfactor kan een niet-actieve stollingsfactor geactiveerd worden en op zijn
beurt andere factoren activeren – de cascadesysteem.
Het eindstadium van dit deel van de bloedstolling is de vorming van het onoplosbare fibrine. Fibrine
ontstaat door omzetting van fibrinogeen onder invloed van activatie van het bloedstollingssysteem.
1. De bloedstolling begint als een celgebonden eiwit, tissue factor (tromboplastine), in aanraking
komt met het stromende bloed. Deze TF bindt aan factor VII waarop een tissue factor/VII-
complex ontstaat en activatie tot factor VIIa plaatsvindt.
2. Het aldus gevormde factor VIIa activeert
factor X tot factor Xa wat op zijn beurt
(m.b.v. factor V) het protrombine (factor II)
omzet in trombine (factor IIa)
3. De gevormde factor IIa zorgt ten slotte voor
omzetting van fibrinogeen in fibrine.
Achtergrond: https://www.youtube.com/watch?v=9sTc4ROKeGs&ab_channel=JufDanielle
Een optimale voorziening van bloed is essentieel voor het functioneren van organen. Verlies van bloed
na beschadiging van een bloedvat moet daarom zo snel mogelijk worden gestopt. Bloedstolling wordt
ook wel hemostase genoemd: dit is het proces dat bloedverlies voorkomt na beschadiging van een
bloedvat. Bloedstolling is heel nauwkeurig gereguleerd.
Inleiding
Het vermogen van het bloed om te kunnen stollen is de functie van het bloedstollingssysteem.
Daarnaast heeft dit systeem nog een tweede, minstens zo belangrijke functie, namelijk het juist
vloeibaar houden van het bloed zolang het zich in de bloedvaten bevindt. Er heerst een balans en een
disbalans kan leiden tot pathologische beelden als excessief bloeden of het ontstaan van trombose
(veneuze trombose is het gevolg van een afwijking in het bloedstollingssysteem of van verminderde
bloeddoorstroming; arteriële trombose ontstaat in bijna alle gevallen door een geruptureerd
atherosclerotische plaque)
Werking van de bloedstolling
De bloedstolling bestaat achtereenvolgens uit:
1. Het proces van primaire hemostase;
De primaire hemostase is de eerste verdedigingslinie van het lichaam tegen verlies van bloed uit de
bloedvaten. Bij de primaire hemostase spelen de bloedplaatjes een belangrijke rol en het resultaat
van dit proces is de vorming van een bloedplaatjesprop ter plaatse van het defect in de vaatwand.
Overigens speelt vasoconstrictie een minstens zo belangrijke rol in deze fase.
2. De vorming van een bloedstolsel;
Bloedstolselvorming verloopt met behulp van de stollingsfactoren in het bloed en leidt tot een stevig
fibrinenetwerk.
3. (na enige tijd) het opruimen van een bloedstolsel, ok wel fibrinolyse genoemd.
Het fibrinestolsel speelt slechts tijdelijk een rol en als het lichaam de defecte vaatwand weer heeft
gerepareerd, moet het stolsel verdwijnen om de bloedstroom weer ongehinderd te kunnen laten
plaatsvinden. Het fibrinestolsel wordt opgeruimd door het fibrinolytische systeem.
,Primaire hemostase
Bij de primaire hemostase moeten eerst de bloedplaatjes ter plaatse van het defect aan de vaatwand
plakken (trombocytenvaatwandadhesie) waarna ze aan elkaar kunnen klonteren
(trombocytenaggregatie). Tegelijkertijd spelen zich in en aan de oppervlakte van het
bloedplaatje een aantal biochemische reacties af, die leiden tot de release van vasoactieve stoffen
(hetgeen leidt tot lokale vasoconstrictie), groeifactoren en ontstekingsmediatoren.
Bij het ontstaan van een defect in de
vaatwand komt collageen die onder de
oppervlakte van het endotheel ligt in
aanraking met het bloed. Als collageen
in aanraking met bloed komt dan vindt:
1. activatie van de trombocyten
plaats (vlaggenstok
bloedplaatjesreceptor GP1b-
receptor).
2. GP1b bindt aan de Von-
Willebrandfactor – dit complex
bindt aan het collageen.
→ er ontstaat dus een directe verbinding
(adhesie) tussen het subendotheel
(collageen) en het bloedplaatje (GP1b-
receptor), waar de Von-
Willebrandfactor de ligand vormt.
Als gevolg van de adhesie raakt het bloedplaatjes verder geactiveerd leidend tot een
vormverandering van het bloedplaatje. Dit heeft tot gevolg dat een andere receptor van de trombocyt
de GPIIb/IIIa-receptor aan de oppervlakte van het bloedplaatje verschijnt en via het fibrinogeen
verbinding maakt met andere bloedplaatjes, de biochemische basis van trombocytenaggregatie.
,
, Vorming van het fibrinestolsel
De volgende fase van de bloedstolling is de vorming van het fibrinestolsel. Dit gebeurt door activering
van stollingsfactoren, eiwitten (niet-actief zymogeen) die zich in het bloed bevinden. Onder invloed
van een geactiveerde stollingsfactor kan een niet-actieve stollingsfactor geactiveerd worden en op zijn
beurt andere factoren activeren – de cascadesysteem.
Het eindstadium van dit deel van de bloedstolling is de vorming van het onoplosbare fibrine. Fibrine
ontstaat door omzetting van fibrinogeen onder invloed van activatie van het bloedstollingssysteem.
1. De bloedstolling begint als een celgebonden eiwit, tissue factor (tromboplastine), in aanraking
komt met het stromende bloed. Deze TF bindt aan factor VII waarop een tissue factor/VII-
complex ontstaat en activatie tot factor VIIa plaatsvindt.
2. Het aldus gevormde factor VIIa activeert
factor X tot factor Xa wat op zijn beurt
(m.b.v. factor V) het protrombine (factor II)
omzet in trombine (factor IIa)
3. De gevormde factor IIa zorgt ten slotte voor
omzetting van fibrinogeen in fibrine.
