CR SAMENVATTING
GELINDE TER MAAT
INHOUDSOPGAVE
Hoorcolleges ........................................................................................................................................................... 2
HC 1, 2 & 3 (H 1 t/m 5 Cunningham) ................................................................................................................... 2
HC 4 ................................................................................................................................................................... 10
HC 5 ................................................................................................................................................................... 16
HC 6 ................................................................................................................................................................... 22
HC 7 ~ Mechanische hartcyclus de PV lus ......................................................................................................... 29
HC 8 ~ Elektrische hartcyclus & ECG ................................................................................................................. 35
HC 11 ~ Farmacologie van circulatie- en respiratieapparaat ............................................................................ 41
Farmaca voor hartfunctie (chronotroof/inotroof): ....................................................................................... 46
Farmaca voor hartritme: ............................................................................................................................... 47
Farmaca voor bloedvaten/circulerend volume/pre- en afterload: ............................................................... 48
Farmaca voor hemostase & trombose: ......................................................................................................... 48
E-module ............................................................................................................................................................... 50
Circulatiestelsel ................................................................................................................................................. 50
Respiratiestelsel ................................................................................................................................................ 51
E-module WC 3...................................................................................................................................................... 59
1
, HOORCOLLEGES
HC 1, 2 & 3 (H 1 T/M 5 CUNNINGHAM)
Lucht in en uitademen = ventilatie.
O2 gaat de alveoli in ---Diffussie→ bloedbaan ---Convectie→ bloedbaan ---Diffussie→ weefsel.
O2 en CO2 hoeven maar door 2 dunne cellaagjes te diffunderen; epitheel longen en endotheel bloedvat. De
locatie waar de diffussie optreed noem je Pneumocytes type 1 (platte longepitheelcellen). De locatie waar
surfactant wordt geproduceerd noem je Pneumocytes type 2.
De hoeveelheid O2 in je bloed is afhankelijk van de hoeveelheid O2 die in je bloed kan oplossen en de
hoeveelheid O2 die vervolgens aan Hb gaat binden. Voor de hoeveelheid oplossing van O2 in je bloed is het
volgende bepalend:
- de samenstelling van de lucht
- de alveolaire ventilatie
o compliantie (C = ∆VL / ∆Pip)(compliantie = delta longvolume / delta interpleurale druk
o luchtwegweerstand (R = (8ɳl)/(∏r4))
- diffusie tussen alveoli en bloed
o opp.
o diffussie afstand (V’gas = A x D x ((P1-P2) / T))
▪ Membraan dikte
▪ Hoeveelheid interstitiële vloeistof
Voor de binding van O2 aan Hb is o.a. de hoeveelheid Hb van belang.
Trachea → linker helft en rechter helft bronchus → bronchiën → bronchiolen (geen kraakbeen) → alveoli
(longblaasjes)
Spieren voor het inademen zijn dwarsgestreept. Inademen doe je met je
externe intercostaalspieren en diafragma, uitademen met je interne
intercostaalspieren. Als dat nodig is kan je ook nog buikspieren gebruiken.
Uitademen is meestal echter passief. Het diafragma is aangespannen als
hij recht zit (inspiratie) en ontspannen als hij gebogen (expiratie) (zie afb.
hiernaast).
In de longen spelen altijd 2 krachten een rol. Of je nou je ademhaling even
stilzet of niet. De ene is een inwaartse kracht; de elastic recoil van de
longen. De uitwaartse kracht is de elastic recoil van de thoraxwand.
2
, De elastic recoil betsaat uit 2 componenten.
- 30% uit anatomische elastische eigenschappen van de
longcellen (elastice en collageen).
- 70% uit oppervlakte spanning. Elke alveoli is aan de
binnenkant met een dun laagje water bedekt (zie afb. B). H2O
moleculen aan het opp. hebben de neiging het water in te
duiken, zodra ze dit doen ontstaat er een opp. spanning door
de overgebleven H2O moleculen aan het opp.. De opp. spanning volgt de ronding van de alveoli en wil
de alveoli eigenlijk kleiner maken (als een steunkous om een voet). Kinderen die te vroeg geboren zijn
hebben nog te weinig surfactant → te hoge opp. spanning → moeilijk longen openen.
Surfactant zijn in deze afb. de roze moleculen die op het grensvlak tussen lucht en water zitten. Ze verlagen de
[H2O] dichtheid en daarmee de opp. spanning. Ze verlagen de elastic recoil.
Surfactant:
- Verlaagd elastic recoil (=verhoogd compliantie).
- Zorgt ervoor dat alveoli niet veel van grootte veranderen.
Zoals in de afb. hiernaast te zien is (links) met een
berekening dat alveoli met een kleinere straal en een
gelijke opp. spanning (T=3) meer druk hebben dan alveoli
met een grotere straal. Dit zou betekenen dat kleine alveoli
nog kleiner zouden worden en grote alveoli nog groter.
P=2T/r (opp. druk = 2*opp. spanning(o.i.v. surfactant) /
straal)
In de afb. (rechts) zien we dezelfde situatie maar dan bij
beide alveoli dezelfde hoeveelheid surfactant. De straal van
de kleine alveoli is echter de helft, dus de [surfactant] per
mm2 is 2x zo hoog en de opp. spanning dus 2x zo laag als in
de grote alveoli. De resulterende druk is nu dus voor beide
alveoli gelijk.
De longen liggen in de pleurale ruimte. Tussen de pleura ligt een dun vloeistoflaagje wat beide
pleura aan elkaar houdt, hier heerst een bepaalde onderdruk (- druk t.o.v. da atmosfeer); de
interpleurale druk (Pip). Zodra er een gaatje in de pleura komt is dit fataal op de Pip, omdat er
dan lucht uit de atmosfeer in de interpleurale ruimte stroomt en dan krijg je een klaplong. De
elastic recoil van de thoraxwand houdt de long dan namelijk niet meer vast en de long volgt
dan zijn eigen elastic recoil en wordt kleiner. Je kan de Pip meten door een druksensor door
de oesophagus te laten glijden. Als je dan slikt wordt de sensor afgesloten. Elke verandering aan de Pip trekt
dan ook aan de wanden van de oesophagus en is dus een afspiegeling van de Pip.
Op de hiernaast staande afb heeft het mens aan de linker zijde (L) een klaplong.
RAO (Recurrent Airway Construction): allergische reactie/ontstekingsreactie → oedeem, mucus en
bronchoconstrictie → moeite met ademhalen net als astma.
In de gladde spiercellen rondom de brochiolen zitten bèta-2-adrenoreceptoren en M-cholinerge receptoren. Bij
een astma-aanval wanneer de spiercellen hier aangespannen zijn kan je met medicatie ervoor zorgen dat de
3
, Bèta-2-adrenoreceptoren worden geactiveerd → sympaticomimetica, dus bronchodilatatie. Je kan natuurlijk
ook parasympaticolytica toedienen wat de bronchoconstrictie remt.
Niet alle ingeademde lucht komt in de aveoli. In de bronchiolen zitten
cilia (Mucociliary escalator) die ingeademde troep opvangen en
afvoeren naar boven zodat je het kan uitspugen of doorslikken.
Bij het inademen gaan alle ribben omhoog. Dit is te verklaren met de
afb. hiernaast. De F vanaf de spine naar de aanhechtingsplekken van
de spier is gelijk. De arm is echter veel langer naar de onderste rib dan
naar de bovenste rib. Dit resulteert in een groter moment voor de
bovenste rib dan voor de onderste en dat resulteert er weer in dat alle
ribben omhoog gaan staan. Bij het uitademen is het precies andersom.
Compliantie is omgekeerd evenredig met elastic recoil. Het geeft aan hoeveel kracht je nodig hebt om de long
uit te rekken.
In de afb. hiernaast moeten alle
drukken een negatief getal zijn
(onderduk) Ptp = Pip
Des te hoger de compliantie, des te
stijler de grafiek, des te minder
negatieve Pip nodig is om de longen
uit te rekken. Dit klinkt heel prettig,
maar is het niet. Bij een hoge
compliance kan je namelijk niet meer
passief uitademen, omdat er nooit
veel druk in de longen aanwezig is en
dus geen opgeslagen elastische
energie. Bij een lage compliance (bv.
bij fibrosering van de long) is er veel
druk (Pip) nodig voor een optimale rek. De compliance is de richtingscoëfficiënt. Opgeslagen elastische E is
nodig om passief uit te ademen.
Longen met een hoge compliantie (en dus makkelijk rekbaar) scheuren sneller dan wat stuggere longen met
een hoge compliantie.
Boyle’s law: gaswet
P1 X V1 = P2 X V2
Als je het volume vergroot wordt de druk minder groot.
Lung compliance:
C = (∆VL) / (∆Ptp)
Airway resistance:
R = (8ɳl)/(∏r4)
R = weerstand (omgekeerd evenredig tot de r4 , des te kleiner de straal, des te groter de weerstand)
ɳ = viscositeit van ingeademd gas
l = lengte luchtweg
r = radius luchtweg (wordt door bronchoconstrictie (parasympatisch) en bronchodilatatie (sympatisch)
beïnvloed).
4
GELINDE TER MAAT
INHOUDSOPGAVE
Hoorcolleges ........................................................................................................................................................... 2
HC 1, 2 & 3 (H 1 t/m 5 Cunningham) ................................................................................................................... 2
HC 4 ................................................................................................................................................................... 10
HC 5 ................................................................................................................................................................... 16
HC 6 ................................................................................................................................................................... 22
HC 7 ~ Mechanische hartcyclus de PV lus ......................................................................................................... 29
HC 8 ~ Elektrische hartcyclus & ECG ................................................................................................................. 35
HC 11 ~ Farmacologie van circulatie- en respiratieapparaat ............................................................................ 41
Farmaca voor hartfunctie (chronotroof/inotroof): ....................................................................................... 46
Farmaca voor hartritme: ............................................................................................................................... 47
Farmaca voor bloedvaten/circulerend volume/pre- en afterload: ............................................................... 48
Farmaca voor hemostase & trombose: ......................................................................................................... 48
E-module ............................................................................................................................................................... 50
Circulatiestelsel ................................................................................................................................................. 50
Respiratiestelsel ................................................................................................................................................ 51
E-module WC 3...................................................................................................................................................... 59
1
, HOORCOLLEGES
HC 1, 2 & 3 (H 1 T/M 5 CUNNINGHAM)
Lucht in en uitademen = ventilatie.
O2 gaat de alveoli in ---Diffussie→ bloedbaan ---Convectie→ bloedbaan ---Diffussie→ weefsel.
O2 en CO2 hoeven maar door 2 dunne cellaagjes te diffunderen; epitheel longen en endotheel bloedvat. De
locatie waar de diffussie optreed noem je Pneumocytes type 1 (platte longepitheelcellen). De locatie waar
surfactant wordt geproduceerd noem je Pneumocytes type 2.
De hoeveelheid O2 in je bloed is afhankelijk van de hoeveelheid O2 die in je bloed kan oplossen en de
hoeveelheid O2 die vervolgens aan Hb gaat binden. Voor de hoeveelheid oplossing van O2 in je bloed is het
volgende bepalend:
- de samenstelling van de lucht
- de alveolaire ventilatie
o compliantie (C = ∆VL / ∆Pip)(compliantie = delta longvolume / delta interpleurale druk
o luchtwegweerstand (R = (8ɳl)/(∏r4))
- diffusie tussen alveoli en bloed
o opp.
o diffussie afstand (V’gas = A x D x ((P1-P2) / T))
▪ Membraan dikte
▪ Hoeveelheid interstitiële vloeistof
Voor de binding van O2 aan Hb is o.a. de hoeveelheid Hb van belang.
Trachea → linker helft en rechter helft bronchus → bronchiën → bronchiolen (geen kraakbeen) → alveoli
(longblaasjes)
Spieren voor het inademen zijn dwarsgestreept. Inademen doe je met je
externe intercostaalspieren en diafragma, uitademen met je interne
intercostaalspieren. Als dat nodig is kan je ook nog buikspieren gebruiken.
Uitademen is meestal echter passief. Het diafragma is aangespannen als
hij recht zit (inspiratie) en ontspannen als hij gebogen (expiratie) (zie afb.
hiernaast).
In de longen spelen altijd 2 krachten een rol. Of je nou je ademhaling even
stilzet of niet. De ene is een inwaartse kracht; de elastic recoil van de
longen. De uitwaartse kracht is de elastic recoil van de thoraxwand.
2
, De elastic recoil betsaat uit 2 componenten.
- 30% uit anatomische elastische eigenschappen van de
longcellen (elastice en collageen).
- 70% uit oppervlakte spanning. Elke alveoli is aan de
binnenkant met een dun laagje water bedekt (zie afb. B). H2O
moleculen aan het opp. hebben de neiging het water in te
duiken, zodra ze dit doen ontstaat er een opp. spanning door
de overgebleven H2O moleculen aan het opp.. De opp. spanning volgt de ronding van de alveoli en wil
de alveoli eigenlijk kleiner maken (als een steunkous om een voet). Kinderen die te vroeg geboren zijn
hebben nog te weinig surfactant → te hoge opp. spanning → moeilijk longen openen.
Surfactant zijn in deze afb. de roze moleculen die op het grensvlak tussen lucht en water zitten. Ze verlagen de
[H2O] dichtheid en daarmee de opp. spanning. Ze verlagen de elastic recoil.
Surfactant:
- Verlaagd elastic recoil (=verhoogd compliantie).
- Zorgt ervoor dat alveoli niet veel van grootte veranderen.
Zoals in de afb. hiernaast te zien is (links) met een
berekening dat alveoli met een kleinere straal en een
gelijke opp. spanning (T=3) meer druk hebben dan alveoli
met een grotere straal. Dit zou betekenen dat kleine alveoli
nog kleiner zouden worden en grote alveoli nog groter.
P=2T/r (opp. druk = 2*opp. spanning(o.i.v. surfactant) /
straal)
In de afb. (rechts) zien we dezelfde situatie maar dan bij
beide alveoli dezelfde hoeveelheid surfactant. De straal van
de kleine alveoli is echter de helft, dus de [surfactant] per
mm2 is 2x zo hoog en de opp. spanning dus 2x zo laag als in
de grote alveoli. De resulterende druk is nu dus voor beide
alveoli gelijk.
De longen liggen in de pleurale ruimte. Tussen de pleura ligt een dun vloeistoflaagje wat beide
pleura aan elkaar houdt, hier heerst een bepaalde onderdruk (- druk t.o.v. da atmosfeer); de
interpleurale druk (Pip). Zodra er een gaatje in de pleura komt is dit fataal op de Pip, omdat er
dan lucht uit de atmosfeer in de interpleurale ruimte stroomt en dan krijg je een klaplong. De
elastic recoil van de thoraxwand houdt de long dan namelijk niet meer vast en de long volgt
dan zijn eigen elastic recoil en wordt kleiner. Je kan de Pip meten door een druksensor door
de oesophagus te laten glijden. Als je dan slikt wordt de sensor afgesloten. Elke verandering aan de Pip trekt
dan ook aan de wanden van de oesophagus en is dus een afspiegeling van de Pip.
Op de hiernaast staande afb heeft het mens aan de linker zijde (L) een klaplong.
RAO (Recurrent Airway Construction): allergische reactie/ontstekingsreactie → oedeem, mucus en
bronchoconstrictie → moeite met ademhalen net als astma.
In de gladde spiercellen rondom de brochiolen zitten bèta-2-adrenoreceptoren en M-cholinerge receptoren. Bij
een astma-aanval wanneer de spiercellen hier aangespannen zijn kan je met medicatie ervoor zorgen dat de
3
, Bèta-2-adrenoreceptoren worden geactiveerd → sympaticomimetica, dus bronchodilatatie. Je kan natuurlijk
ook parasympaticolytica toedienen wat de bronchoconstrictie remt.
Niet alle ingeademde lucht komt in de aveoli. In de bronchiolen zitten
cilia (Mucociliary escalator) die ingeademde troep opvangen en
afvoeren naar boven zodat je het kan uitspugen of doorslikken.
Bij het inademen gaan alle ribben omhoog. Dit is te verklaren met de
afb. hiernaast. De F vanaf de spine naar de aanhechtingsplekken van
de spier is gelijk. De arm is echter veel langer naar de onderste rib dan
naar de bovenste rib. Dit resulteert in een groter moment voor de
bovenste rib dan voor de onderste en dat resulteert er weer in dat alle
ribben omhoog gaan staan. Bij het uitademen is het precies andersom.
Compliantie is omgekeerd evenredig met elastic recoil. Het geeft aan hoeveel kracht je nodig hebt om de long
uit te rekken.
In de afb. hiernaast moeten alle
drukken een negatief getal zijn
(onderduk) Ptp = Pip
Des te hoger de compliantie, des te
stijler de grafiek, des te minder
negatieve Pip nodig is om de longen
uit te rekken. Dit klinkt heel prettig,
maar is het niet. Bij een hoge
compliance kan je namelijk niet meer
passief uitademen, omdat er nooit
veel druk in de longen aanwezig is en
dus geen opgeslagen elastische
energie. Bij een lage compliance (bv.
bij fibrosering van de long) is er veel
druk (Pip) nodig voor een optimale rek. De compliance is de richtingscoëfficiënt. Opgeslagen elastische E is
nodig om passief uit te ademen.
Longen met een hoge compliantie (en dus makkelijk rekbaar) scheuren sneller dan wat stuggere longen met
een hoge compliantie.
Boyle’s law: gaswet
P1 X V1 = P2 X V2
Als je het volume vergroot wordt de druk minder groot.
Lung compliance:
C = (∆VL) / (∆Ptp)
Airway resistance:
R = (8ɳl)/(∏r4)
R = weerstand (omgekeerd evenredig tot de r4 , des te kleiner de straal, des te groter de weerstand)
ɳ = viscositeit van ingeademd gas
l = lengte luchtweg
r = radius luchtweg (wordt door bronchoconstrictie (parasympatisch) en bronchodilatatie (sympatisch)
beïnvloed).
4
