Histologie
Algemeen
Vetweefsel = wit, 1 kern, in groepjes bollen
Lucht = wit
Bindweefsel = roze
Immuun cel = paars
● Neutrofiele granulociet = 3 kernlobjes
Erytrociet = rood, geen kern.
Plasmacel = rond ovaal vormige kern met aan een kant cytoplasma
Reuscel = langhans: klalenketting aan rand
Necrose = roze cel zonder celkern, cel lekt leeg.
De student kent de functie en histologie van de organen en kan de kenmerkende
structuren benoemen in een coupe.
Hart
Histologie: ton vormige kern, dwarsstreping, intercalated
discs
Kenmerkende structuren:
Myocard = roze
Epicard = vetweefsel, wit
Endocardium = endotheel. 1 laag dan lumen, binnenkant
Long
Histologie: lucht, bronchus (paarsig kraakbeen) met cilindrisch
epitheel, zwarte fijnstof
Kenmerkende structuren:
Nier:
Functie: bloed filteren, vochtbalans, hormoon productie
Histologie: glomeruli, bloedvaten met erythrocyten, tubuli dit epitheel
Kenmerkende structuren:
,Mamma
Histologie: vet, bindweefsel, lobjes klierweefsel met kubisch
epitheel, afvoergang
Kenmerkende structuren:
Lever
Functie: stofwisseling, stoffen onschadelijk maken, eiwitten
maken, voedingsstoffen verwerken, galproductie
Histologie: lobje met triade van: 1 galbuis met
kubisch epitheel, arterie, vene.
Kenmerkende structuren: hoge dichtheid
Lymfe
Functie: afvoer vocht en afvalstoffen uit weefsel,
afweer
Histologie: enkellaags plaveisel, kleppen,
onregelmatige vorm. Vocht met bubbels. Weinig erythrocyten.
Kenmerkende structuren:
Bloed
Histologie:
Vene = ovaal, plat epitheel, weinig spier, kleppen,
groot lumen
Arterie = rond, veel spierlaag
Kenmerkende structuren:
Colon
Functie: opname water en zout
Histologie: slijmbekercellen, crypts
Kenmerkende structuren:
Bloedvaatjes liggen in de submucosa
Dunne darm heeft villi, dikke darm heeft crypts.
Etiologie = oorzaak
Pathogenese = verloop van een ziekte
Morbiditeit = ziektecijfer: 1 op 1000 mensen / jaar
Mortaliteit = sterfecijfer: 1 op 100.000 mensen / jaar
Incidentie = % nieuwe gevallen / jaar. Nieuwe gevallen.
Prevalentie = aantal ziektegevallen op tijdstipt X. Bestaande gevallen.
,Inleiding en Aangeboren Ziekten
De student kan werken met begrippen als ischemie, hypoxie, en reperfusie schade.
Ischemie = bloedtoevoer geblokkeerd
Hypoxie = te kort aan zuurstof, onafhankelijk van doorbloeding
Reperfusie schade = schade aan weefsel na herstel van bloedtoevoer na ischemie.
De student kent de belangrijkste mechanismen van cel beschadiging.
● Intrinsiek
o Genetisch. Let op: iets genetisch is niet altijd erfelijk, erfelijk is wel altijd
genetisch.
▪ autosoom = chromosoom dat geen geslachtschromosoom is
▪ Non-disjunctie = niet uiteengaan
● Verworven
- Infectieus
- Auto-immuun
o Immuunreactie specifiek voor eigen antigeen of eigen weefsel
o Deze reactie mag niet secundair zijn aan weefselschade
o Afwezigheid van een ander goed- gedefinieerde oorzaak van ziekte
o 2 categorieën
▪ orgaan-specifiek
▪ Systemisch
- Chemisch
- Fysisch (trauma, straling)
- Voeding (deficiëntie/over/ondervoeding)
- Iatrogeen
- Idiopathisch (zonder oorzaak)
De student weet het verschil tussen reversibele en irreversibele beschadiging.
De student kent het mechanisme van apoptose en de situaties waarin dit proces
voorkomt.
Cel schade
Reversibel
Irreversibel:
1. Necrose = denaturatie intracellulaire eiwitten (mitochrondium) en enzymafbraak
a. Cel valt uiteen, rondom veel ontsteking
2. Apoptose = geprogrammeerd obv wegvallen signaal / DNA schade.
a. Geen schade aan omliggend weefsel!
b. Histologie: kleinere kern, roze cytoplasma
c. Caspases
3. Necroptose = geprogrammeerde necrose, indien apoptose wordt geblokkeerd.
a. Niet via caspace!
b. Morfologisch en biochemisch als necrose
c. Geïnitieerd door binding receptor en ligand (TNFR1, FAS,)
d. Fysiologisch
i. Embryogenese
e. Pathologisch: viraal geïnduceerd
, i. Neurodegeneratief (Parkinson)
ii. Reperfusieschade
4. Pyroptosis = geprogrammeerde inflammatoir
De student kent de subcellulaire reacties op schade en de intracellulaire veranderingen
die kunnen optreden. Intracellulaire afzettingen (vetten, eiwitten, suikers). De student
kent en begrijpt het verschijnsel veroudering met de cellulaire veranderingen.
1. Intracellulaire stapeling (WAT hoopt op (lipiden, eiwit, glycogeen, pigment) en
WAAROM (overproductie, defecte afbraak, exogeen).
2. Verkalking
a. Dystrofisch: plaatselijk
i. In abnormaal weefsel, serum calcium normaal,
onoplosbaar Ca
b. Metastatisch: wereldwijd
i. In normaal weefsel, serum calcium verhoogd
3. Veroudering
a. Lipofuscine-afzetting (“slijtagepigment”)
De student kan denken over etiologie en de pathogenese van de
belangrijkste genetische, en niet-genetische, aangeboren afwijkingen.
Distinguish between reciprocal and robertsonian translocations.
Reciprocal = ruil / swap tussen niet-homologe chromosomen.
Robertsonian = fusie / samenvoeging van acrocentrische chromosomen.
Describe the genetic basis and inheritance pattern of cystic fibrosis. Describe the
molecular basis of cystic fibrosis. Relate the molecular defect in the CFTR protein to the
normal sweat chloride test. Relate the molecular abnormalities in cystic fibrosis to the
pathologic tissue changes. (No need to memorize the six "classes.") List the pathologic
changes that occur in the lungs, pancreas, intestines, liver, nasal sinuses, and male
genital tract in most patients with cystic fibrosis, and relate these changes to the
clinical manifestations of the disease.
Cystic Fibrosis = Mutatie gen CFTR eiwit op apicaal membraan epitheelcel
● Autosomaal recessief
● Ziektebeeld bepaald door ernst
● Darm, alvleesklier/zweetklier: vloeistof en elektrolyt secretie
● Zweetkanaal, luchtwegepitheel: vloeistof en elektrolyt absorptie
o Long: schade longweefsels door infectie 🡪 littekenvorming 🡪 verminderde
alveolaire functie 🡪 longoppervlak krimpt / elasticiteit neemt af
o Alvleesklier: ophoping in ducts 🡪 verstopping 🡪 atrofie exocriene klieren 🡪
fibrose. Verteringsenzym kan darm niet bereiken.
o Darm: klevrig dikke meonium (eerste ontlasting) 🡪 obstructie. Vet niet
goed verteerd en opgenomen, minder verterings enzymen 🡪 ondervoeding
o Lever: gal kanaal verstopt 🡪 geen gal naar darm. Lever fibrose + stollings
stoornis want geen aanmaak stollingsfactoren.
Algemeen
Vetweefsel = wit, 1 kern, in groepjes bollen
Lucht = wit
Bindweefsel = roze
Immuun cel = paars
● Neutrofiele granulociet = 3 kernlobjes
Erytrociet = rood, geen kern.
Plasmacel = rond ovaal vormige kern met aan een kant cytoplasma
Reuscel = langhans: klalenketting aan rand
Necrose = roze cel zonder celkern, cel lekt leeg.
De student kent de functie en histologie van de organen en kan de kenmerkende
structuren benoemen in een coupe.
Hart
Histologie: ton vormige kern, dwarsstreping, intercalated
discs
Kenmerkende structuren:
Myocard = roze
Epicard = vetweefsel, wit
Endocardium = endotheel. 1 laag dan lumen, binnenkant
Long
Histologie: lucht, bronchus (paarsig kraakbeen) met cilindrisch
epitheel, zwarte fijnstof
Kenmerkende structuren:
Nier:
Functie: bloed filteren, vochtbalans, hormoon productie
Histologie: glomeruli, bloedvaten met erythrocyten, tubuli dit epitheel
Kenmerkende structuren:
,Mamma
Histologie: vet, bindweefsel, lobjes klierweefsel met kubisch
epitheel, afvoergang
Kenmerkende structuren:
Lever
Functie: stofwisseling, stoffen onschadelijk maken, eiwitten
maken, voedingsstoffen verwerken, galproductie
Histologie: lobje met triade van: 1 galbuis met
kubisch epitheel, arterie, vene.
Kenmerkende structuren: hoge dichtheid
Lymfe
Functie: afvoer vocht en afvalstoffen uit weefsel,
afweer
Histologie: enkellaags plaveisel, kleppen,
onregelmatige vorm. Vocht met bubbels. Weinig erythrocyten.
Kenmerkende structuren:
Bloed
Histologie:
Vene = ovaal, plat epitheel, weinig spier, kleppen,
groot lumen
Arterie = rond, veel spierlaag
Kenmerkende structuren:
Colon
Functie: opname water en zout
Histologie: slijmbekercellen, crypts
Kenmerkende structuren:
Bloedvaatjes liggen in de submucosa
Dunne darm heeft villi, dikke darm heeft crypts.
Etiologie = oorzaak
Pathogenese = verloop van een ziekte
Morbiditeit = ziektecijfer: 1 op 1000 mensen / jaar
Mortaliteit = sterfecijfer: 1 op 100.000 mensen / jaar
Incidentie = % nieuwe gevallen / jaar. Nieuwe gevallen.
Prevalentie = aantal ziektegevallen op tijdstipt X. Bestaande gevallen.
,Inleiding en Aangeboren Ziekten
De student kan werken met begrippen als ischemie, hypoxie, en reperfusie schade.
Ischemie = bloedtoevoer geblokkeerd
Hypoxie = te kort aan zuurstof, onafhankelijk van doorbloeding
Reperfusie schade = schade aan weefsel na herstel van bloedtoevoer na ischemie.
De student kent de belangrijkste mechanismen van cel beschadiging.
● Intrinsiek
o Genetisch. Let op: iets genetisch is niet altijd erfelijk, erfelijk is wel altijd
genetisch.
▪ autosoom = chromosoom dat geen geslachtschromosoom is
▪ Non-disjunctie = niet uiteengaan
● Verworven
- Infectieus
- Auto-immuun
o Immuunreactie specifiek voor eigen antigeen of eigen weefsel
o Deze reactie mag niet secundair zijn aan weefselschade
o Afwezigheid van een ander goed- gedefinieerde oorzaak van ziekte
o 2 categorieën
▪ orgaan-specifiek
▪ Systemisch
- Chemisch
- Fysisch (trauma, straling)
- Voeding (deficiëntie/over/ondervoeding)
- Iatrogeen
- Idiopathisch (zonder oorzaak)
De student weet het verschil tussen reversibele en irreversibele beschadiging.
De student kent het mechanisme van apoptose en de situaties waarin dit proces
voorkomt.
Cel schade
Reversibel
Irreversibel:
1. Necrose = denaturatie intracellulaire eiwitten (mitochrondium) en enzymafbraak
a. Cel valt uiteen, rondom veel ontsteking
2. Apoptose = geprogrammeerd obv wegvallen signaal / DNA schade.
a. Geen schade aan omliggend weefsel!
b. Histologie: kleinere kern, roze cytoplasma
c. Caspases
3. Necroptose = geprogrammeerde necrose, indien apoptose wordt geblokkeerd.
a. Niet via caspace!
b. Morfologisch en biochemisch als necrose
c. Geïnitieerd door binding receptor en ligand (TNFR1, FAS,)
d. Fysiologisch
i. Embryogenese
e. Pathologisch: viraal geïnduceerd
, i. Neurodegeneratief (Parkinson)
ii. Reperfusieschade
4. Pyroptosis = geprogrammeerde inflammatoir
De student kent de subcellulaire reacties op schade en de intracellulaire veranderingen
die kunnen optreden. Intracellulaire afzettingen (vetten, eiwitten, suikers). De student
kent en begrijpt het verschijnsel veroudering met de cellulaire veranderingen.
1. Intracellulaire stapeling (WAT hoopt op (lipiden, eiwit, glycogeen, pigment) en
WAAROM (overproductie, defecte afbraak, exogeen).
2. Verkalking
a. Dystrofisch: plaatselijk
i. In abnormaal weefsel, serum calcium normaal,
onoplosbaar Ca
b. Metastatisch: wereldwijd
i. In normaal weefsel, serum calcium verhoogd
3. Veroudering
a. Lipofuscine-afzetting (“slijtagepigment”)
De student kan denken over etiologie en de pathogenese van de
belangrijkste genetische, en niet-genetische, aangeboren afwijkingen.
Distinguish between reciprocal and robertsonian translocations.
Reciprocal = ruil / swap tussen niet-homologe chromosomen.
Robertsonian = fusie / samenvoeging van acrocentrische chromosomen.
Describe the genetic basis and inheritance pattern of cystic fibrosis. Describe the
molecular basis of cystic fibrosis. Relate the molecular defect in the CFTR protein to the
normal sweat chloride test. Relate the molecular abnormalities in cystic fibrosis to the
pathologic tissue changes. (No need to memorize the six "classes.") List the pathologic
changes that occur in the lungs, pancreas, intestines, liver, nasal sinuses, and male
genital tract in most patients with cystic fibrosis, and relate these changes to the
clinical manifestations of the disease.
Cystic Fibrosis = Mutatie gen CFTR eiwit op apicaal membraan epitheelcel
● Autosomaal recessief
● Ziektebeeld bepaald door ernst
● Darm, alvleesklier/zweetklier: vloeistof en elektrolyt secretie
● Zweetkanaal, luchtwegepitheel: vloeistof en elektrolyt absorptie
o Long: schade longweefsels door infectie 🡪 littekenvorming 🡪 verminderde
alveolaire functie 🡪 longoppervlak krimpt / elasticiteit neemt af
o Alvleesklier: ophoping in ducts 🡪 verstopping 🡪 atrofie exocriene klieren 🡪
fibrose. Verteringsenzym kan darm niet bereiken.
o Darm: klevrig dikke meonium (eerste ontlasting) 🡪 obstructie. Vet niet
goed verteerd en opgenomen, minder verterings enzymen 🡪 ondervoeding
o Lever: gal kanaal verstopt 🡪 geen gal naar darm. Lever fibrose + stollings
stoornis want geen aanmaak stollingsfactoren.
