7. Vasculaire functie:
7.1. Anatomie en functie:
in capillairen: uitwisseling
⇒ niet van buiten, vooral weten uit wat de versch. bloedvaten voornamelijk zijn opgebouwd
⇒ en verschil tussen dikke en dunne wand
,⇒ 10% vh bloedvolume zit aan de veneuze kant
⇒ bloeddruk is het hoogst kort na het hart (niet noodzakelijk aorta)
⇒ naarmate bloed verder vervoerd wordt: weerstand
⇒ vooral in weerstandsvaten (vasoconstrictie)
⇒ drukverval, voor we de capillairen bereiken want anders zou hier teveel vocht uitsijpelen
(oedeem), arteriolen zorgen ervoor dat capillairen beschermd worden door te hoge druk
in het LV zijn er zeer hoge verschillen in
systolische en diastolische druk
⇒ in aortaklep is diastolische druk veel hoger
omdat de aortaklep sluit en dat bloed niet terug
kan stromen
⇒ pulsatiele druk blijft wel
⇒ nog te zien in eerste vertakkingen van arterieel
systeem
⇒ verdwijnt in de capillairen (constante druk)
, bloedflow snelheid en bloedvatdiameter
⇒ bloedstroom is niet overal constant,
verschilt naar gelang de grootte vd vaten
in longen: traagste snelheid
7.2. Arteriële bloeddruk:
dus in aorta is er een maximale druk (systolische) en minimale druk (diastolische)
het verschil tussen beide = polsdruk
wat bepaalt de bloeddruk doorheen de weefsels → gemiddelde bloeddruk
= de diastolische druk + ⅓ van de polsdruk (P mean)
tussen systolische en diastolische druk: incisura / notch
= dichotische incisura en de golf daarna: dichotische golf
gemiddelde bloeddruk =
CVD + (SVR = perifere weerstand x CO = hartdebiet)
CO (cardiac output)
MAP (gemiddelde arteriële bloeddruk)
als men in inspanning is (sneller hartritme)
→ MAP zal dichter bij systolische druk liggen
want diastolische tijd wordt korter
determinanten vd arteriële druk:
- slagvolume (+ frequentie)
- arteriële compliance: de stijfheid/soepelheid van de wand van de bloedvaten
- windkessel effect: diastolisch duwen van slagvolume naar weefsels
- polsdruk
- arteriolaire vaatweerstand
,stel:
→ we hebben een drukvat met een kraantje dat periodisch open en dicht gaat
→ door druk is er flow in het buizensysteem daar onder
→ normaal zou er dan ook uit het kraantje in dezelfde ‘golven’ water uit komen
→ stel: we steken er een elastische buis tussen die uitzet als de kraan open gaat
→ een deel vh volume loopt niet meteen naar buiten maar zorgt voor het uitzetten
→ als kraantje dicht is loopt de elastische buis verder leeg en er zal nog steeds beetje water
uitlopen (zie onderste grafiek met bogen)
→ dit is ook zo in ons lichaam, want anders heeft ons lichaam telkens geen perfusie
Windkessel-fenomeen:
hoe elastisch de aorta is (hoe compliant): dan zal de druk
meer of minder oplopen
⇒ bepaald slagvolume in de aorta gaat gepaard met de
druk in de aorta
gemiddeld: polsdruk = 40-50 mmHg
compliantiecurve ≠ een rechte lijn
→ bij lagere tensies en hetzelfde slagvolume: lagere
polsdruk
→ of pt heeft hoge bloeddruk en nog hetzelfde volume bij
= zal steiler stijgen
niet lineair omdat collageenvezels niet oneindig kunnen uitrekken
, 1. Waarom neemt systolische arteriële druk toe naar distaal?
2. Waarom neemt systolische arteriële flowsnelheid af naar distaal?
⇒ ejectie van slagvolume in aorta ascendens lokt
drukgolf uit die naar distaal gepropageerd wordt
(sneller dan de flow) (4 à 10 m/s)
drukgolf wordt thv bifurcaties retrograad gereflecteerd
→ summatie
→ grotere amplitude distale pols
terugslag golf (ter hoogte van bifurcaties) komt terug
in aorta = de dichotische golf
⇒ maar dichter bij de plaats van de terugslaggolf zal
de golf meer en meer summeren (optellen) met de
originele golf waardoor die groter wordt
⇒ onze systolische bloeddruk is niet het hoogst in de
aorta! (gemiddeld wel)
⇒ komt door dit summatie-effect
7.1. Anatomie en functie:
in capillairen: uitwisseling
⇒ niet van buiten, vooral weten uit wat de versch. bloedvaten voornamelijk zijn opgebouwd
⇒ en verschil tussen dikke en dunne wand
,⇒ 10% vh bloedvolume zit aan de veneuze kant
⇒ bloeddruk is het hoogst kort na het hart (niet noodzakelijk aorta)
⇒ naarmate bloed verder vervoerd wordt: weerstand
⇒ vooral in weerstandsvaten (vasoconstrictie)
⇒ drukverval, voor we de capillairen bereiken want anders zou hier teveel vocht uitsijpelen
(oedeem), arteriolen zorgen ervoor dat capillairen beschermd worden door te hoge druk
in het LV zijn er zeer hoge verschillen in
systolische en diastolische druk
⇒ in aortaklep is diastolische druk veel hoger
omdat de aortaklep sluit en dat bloed niet terug
kan stromen
⇒ pulsatiele druk blijft wel
⇒ nog te zien in eerste vertakkingen van arterieel
systeem
⇒ verdwijnt in de capillairen (constante druk)
, bloedflow snelheid en bloedvatdiameter
⇒ bloedstroom is niet overal constant,
verschilt naar gelang de grootte vd vaten
in longen: traagste snelheid
7.2. Arteriële bloeddruk:
dus in aorta is er een maximale druk (systolische) en minimale druk (diastolische)
het verschil tussen beide = polsdruk
wat bepaalt de bloeddruk doorheen de weefsels → gemiddelde bloeddruk
= de diastolische druk + ⅓ van de polsdruk (P mean)
tussen systolische en diastolische druk: incisura / notch
= dichotische incisura en de golf daarna: dichotische golf
gemiddelde bloeddruk =
CVD + (SVR = perifere weerstand x CO = hartdebiet)
CO (cardiac output)
MAP (gemiddelde arteriële bloeddruk)
als men in inspanning is (sneller hartritme)
→ MAP zal dichter bij systolische druk liggen
want diastolische tijd wordt korter
determinanten vd arteriële druk:
- slagvolume (+ frequentie)
- arteriële compliance: de stijfheid/soepelheid van de wand van de bloedvaten
- windkessel effect: diastolisch duwen van slagvolume naar weefsels
- polsdruk
- arteriolaire vaatweerstand
,stel:
→ we hebben een drukvat met een kraantje dat periodisch open en dicht gaat
→ door druk is er flow in het buizensysteem daar onder
→ normaal zou er dan ook uit het kraantje in dezelfde ‘golven’ water uit komen
→ stel: we steken er een elastische buis tussen die uitzet als de kraan open gaat
→ een deel vh volume loopt niet meteen naar buiten maar zorgt voor het uitzetten
→ als kraantje dicht is loopt de elastische buis verder leeg en er zal nog steeds beetje water
uitlopen (zie onderste grafiek met bogen)
→ dit is ook zo in ons lichaam, want anders heeft ons lichaam telkens geen perfusie
Windkessel-fenomeen:
hoe elastisch de aorta is (hoe compliant): dan zal de druk
meer of minder oplopen
⇒ bepaald slagvolume in de aorta gaat gepaard met de
druk in de aorta
gemiddeld: polsdruk = 40-50 mmHg
compliantiecurve ≠ een rechte lijn
→ bij lagere tensies en hetzelfde slagvolume: lagere
polsdruk
→ of pt heeft hoge bloeddruk en nog hetzelfde volume bij
= zal steiler stijgen
niet lineair omdat collageenvezels niet oneindig kunnen uitrekken
, 1. Waarom neemt systolische arteriële druk toe naar distaal?
2. Waarom neemt systolische arteriële flowsnelheid af naar distaal?
⇒ ejectie van slagvolume in aorta ascendens lokt
drukgolf uit die naar distaal gepropageerd wordt
(sneller dan de flow) (4 à 10 m/s)
drukgolf wordt thv bifurcaties retrograad gereflecteerd
→ summatie
→ grotere amplitude distale pols
terugslag golf (ter hoogte van bifurcaties) komt terug
in aorta = de dichotische golf
⇒ maar dichter bij de plaats van de terugslaggolf zal
de golf meer en meer summeren (optellen) met de
originele golf waardoor die groter wordt
⇒ onze systolische bloeddruk is niet het hoogst in de
aorta! (gemiddeld wel)
⇒ komt door dit summatie-effect
