Diabetes insipidus
Wat: In afwezigheid van ADH worden de receptoren niet gestimuleerd en is de
wand van de
verzamelbuisjes ondoorlaatbaar voor water
Gevolg: Urine kan niet concentreren in de verzamelbuisjes
Grote diurese
Urine kan wel nog verder verdunnen dr reabsorptie v opgeloste
elementen (osmolariteit
van de urine tot
minimaal 30 mOsm/L)
!! Diabetes insipidus ontstaat ook wanneer de nieren ongevoelig zijn voor ADH (=
nefrogene diabetes insipidus)
Centrale diabetes insipidus (= smaakloos)
Wat: Pathologie als gevolg van ADH-insufficiëntie => groot fysiologisch belang v
ADH
Gevolg: Uitschakeling van de neurohypofyse (bv. experimenteel of bij tumoren)
aanleiding geeft
tot een enorm urineverlies (polyurie) en een enorme vochtinname
(polydipsie)
Verschil diabetes mellitus (= zoet) = geen glucose in de urine aanwezig
Behandeling: ADH-analoog desmopressine
Nefrogene diabetes insipidus
Gevolg: Organisme verliest overdreven veel vocht
Kenmerk: Deze vorm v diabetes insipidus heeft hoge ADH concentratie in het
bloed hoog
Behandeling: Niet met desmopressine
Wel met zout- en proteïnerestrictie en thiazide-diuretica
(bv.hydrochloorthiazide,
ie hierbij net de
hoeveelheid urine doet afnemen)
Chronisch nierlijden = chronische nierinsufficiëntie
Wat: Nierinsufficiëntie als activiteit vd nefronen onvoldoende is om nierfunctie te
verzekeren. Bij
chronisch nierlijden zal de functie van de nier geleidelijk aan afnemen.
Eindstadium v chronische nierinsufficiëntie: ernstigste vorm v acute nierinsufficiëntie;
nierfalen
Oorzaken: - Diabetes mellitus.
- Arterieel vaatlijden (atheromatose, al of niet in combinatie met
hypertensie)
- Chronisch gebruik v analgetica (ontstekingsremmers als NSAID’s bv.
naproxen)
- De “genetische nierziekten”, zoals polycystische nierziekte.
- Ontsteking vd glomeruli dr auto-immuunziektes (vasculitis), vooral bij
jongeren
=> Deze “glomerulonefritiden” vaak gepaard met veralgemeende
symptomen
- Recidiverende nierinfecties. Wordt vooral gezien bij mensen die
aangeboren
, anatomische afwijking hebben vd blaas of de ureters, zodat ze meer
vatbaar
zijn voor (ernstige) urinaire infecties.
!! Verschillende onderliggende aandoeningen bij chronische nierinsufficiëntie leiden
tot progressieve
vermindering vd nieromvang. Er is progressieve degeneratie vh aantal nefronen.
Dit proces is
zelfonderhoudend (= progressief) want de overblijvende nefronen moeten harder
werken!!
Relatie tot cardiovasculaire ziekten:
- Nierinsufficiëntie is een duidelijke risicofactor hiervoor
- Nierinsufficiëntie geeft aanleiding tot inflammatie vh endotheel, omdat de
toxische stoffen
onvoldoende uitgefilterd worden, wat aanleiding geeft tot versnelde
atheromatose
5 stadia v chronisch nierlijden, obv de klaring en het verlies van selectiviteit. Voor elk
van
de stadia zijn er specifieke maatregelen die genomen moeten worden i.v.m. de
secundaire complicaties vh nierfalen. De meeste complicaties beginnen eens de
klaring onder de grens van 60 mL/min is gedaald (stadium III of meer). CKD stadium
III is relatief frequente aandoening. Afh vd meetmethode en populatie die bestudeerd
wordt, varieert gerapporteerde prevalentie tussen 5-15%
=> Als de nierfunctie chronisch is aangetasts, zien we twee fenomenen optreden:
- verminderde
filterfunctie
- verlies aan
selectiviteit
Gevolgen van gedaalde nierfunctie:
1) Bij vermindering vd nierfunctie (gedaalde klaring) worden de afvalstoffen
opgeslagen in het bloed => Veel afvalstoffen hebben toxische invloed
op de vaatwand.
=> Hoger risico op cardiovasculair lijden is bij mensen met
nierlijden
=> Afvalstoffen tasten integriteit vd zenuwbanen aan, waardoor
deze minder
goed functioneren (polyneuropathie, polyneuritis). Dit
kan aanleiding geven
tot gevoelsstoornissen (dysesthesie) of motorische uitval
(parese).
2) Ontregeling vd zout- en waterbalans: ifv osmolariteit vh bloed en vd
bloeddruk zal de nier ofwel zout retineren of juist excreteren. Bij mensen met
nierlijden is deze functie aangetast => nier heeft moeilijkheden om overtollig
zout kwijt te raken
=> Hierdr chronische overvulling, die kan uiten als - hypertensie
- oedeem
- hypertrofie v linker
ventrikel
Wat: In afwezigheid van ADH worden de receptoren niet gestimuleerd en is de
wand van de
verzamelbuisjes ondoorlaatbaar voor water
Gevolg: Urine kan niet concentreren in de verzamelbuisjes
Grote diurese
Urine kan wel nog verder verdunnen dr reabsorptie v opgeloste
elementen (osmolariteit
van de urine tot
minimaal 30 mOsm/L)
!! Diabetes insipidus ontstaat ook wanneer de nieren ongevoelig zijn voor ADH (=
nefrogene diabetes insipidus)
Centrale diabetes insipidus (= smaakloos)
Wat: Pathologie als gevolg van ADH-insufficiëntie => groot fysiologisch belang v
ADH
Gevolg: Uitschakeling van de neurohypofyse (bv. experimenteel of bij tumoren)
aanleiding geeft
tot een enorm urineverlies (polyurie) en een enorme vochtinname
(polydipsie)
Verschil diabetes mellitus (= zoet) = geen glucose in de urine aanwezig
Behandeling: ADH-analoog desmopressine
Nefrogene diabetes insipidus
Gevolg: Organisme verliest overdreven veel vocht
Kenmerk: Deze vorm v diabetes insipidus heeft hoge ADH concentratie in het
bloed hoog
Behandeling: Niet met desmopressine
Wel met zout- en proteïnerestrictie en thiazide-diuretica
(bv.hydrochloorthiazide,
ie hierbij net de
hoeveelheid urine doet afnemen)
Chronisch nierlijden = chronische nierinsufficiëntie
Wat: Nierinsufficiëntie als activiteit vd nefronen onvoldoende is om nierfunctie te
verzekeren. Bij
chronisch nierlijden zal de functie van de nier geleidelijk aan afnemen.
Eindstadium v chronische nierinsufficiëntie: ernstigste vorm v acute nierinsufficiëntie;
nierfalen
Oorzaken: - Diabetes mellitus.
- Arterieel vaatlijden (atheromatose, al of niet in combinatie met
hypertensie)
- Chronisch gebruik v analgetica (ontstekingsremmers als NSAID’s bv.
naproxen)
- De “genetische nierziekten”, zoals polycystische nierziekte.
- Ontsteking vd glomeruli dr auto-immuunziektes (vasculitis), vooral bij
jongeren
=> Deze “glomerulonefritiden” vaak gepaard met veralgemeende
symptomen
- Recidiverende nierinfecties. Wordt vooral gezien bij mensen die
aangeboren
, anatomische afwijking hebben vd blaas of de ureters, zodat ze meer
vatbaar
zijn voor (ernstige) urinaire infecties.
!! Verschillende onderliggende aandoeningen bij chronische nierinsufficiëntie leiden
tot progressieve
vermindering vd nieromvang. Er is progressieve degeneratie vh aantal nefronen.
Dit proces is
zelfonderhoudend (= progressief) want de overblijvende nefronen moeten harder
werken!!
Relatie tot cardiovasculaire ziekten:
- Nierinsufficiëntie is een duidelijke risicofactor hiervoor
- Nierinsufficiëntie geeft aanleiding tot inflammatie vh endotheel, omdat de
toxische stoffen
onvoldoende uitgefilterd worden, wat aanleiding geeft tot versnelde
atheromatose
5 stadia v chronisch nierlijden, obv de klaring en het verlies van selectiviteit. Voor elk
van
de stadia zijn er specifieke maatregelen die genomen moeten worden i.v.m. de
secundaire complicaties vh nierfalen. De meeste complicaties beginnen eens de
klaring onder de grens van 60 mL/min is gedaald (stadium III of meer). CKD stadium
III is relatief frequente aandoening. Afh vd meetmethode en populatie die bestudeerd
wordt, varieert gerapporteerde prevalentie tussen 5-15%
=> Als de nierfunctie chronisch is aangetasts, zien we twee fenomenen optreden:
- verminderde
filterfunctie
- verlies aan
selectiviteit
Gevolgen van gedaalde nierfunctie:
1) Bij vermindering vd nierfunctie (gedaalde klaring) worden de afvalstoffen
opgeslagen in het bloed => Veel afvalstoffen hebben toxische invloed
op de vaatwand.
=> Hoger risico op cardiovasculair lijden is bij mensen met
nierlijden
=> Afvalstoffen tasten integriteit vd zenuwbanen aan, waardoor
deze minder
goed functioneren (polyneuropathie, polyneuritis). Dit
kan aanleiding geven
tot gevoelsstoornissen (dysesthesie) of motorische uitval
(parese).
2) Ontregeling vd zout- en waterbalans: ifv osmolariteit vh bloed en vd
bloeddruk zal de nier ofwel zout retineren of juist excreteren. Bij mensen met
nierlijden is deze functie aangetast => nier heeft moeilijkheden om overtollig
zout kwijt te raken
=> Hierdr chronische overvulling, die kan uiten als - hypertensie
- oedeem
- hypertrofie v linker
ventrikel
