RCA - Hoorcollege 1: Hartactiviteit
Endotheel van binnen naar buiten: Endocard, epicard, pericard
Chondae tendineae: bindweefseldraden die kleppen tegenhouden van
terug klappen.
Nexus (gap jumction): de membranden van hartspiercellen die naast
elkaar liggen zijn verbonden met zogenoemde Nexus. Directe
prikkeloverdracht. Werken als een syncytium (een eenheid).
Prikkels ontstaan in het hart zelf, in de sinusknoop in het
rechteratrium. Via de atrioventriculaire knoop (AV-knoop)
wordt de actiepotentiaal voortgeleid via de bundel van his,
de bundeltakken en de purkinje-vezels naar de
hartspiercellen van de ventrikel.
Intrinsieke hartfrequentie: eigen frequentie van het hart,
100-110/min, zonder invloed van buiten, geïsoleerd hart.
Als de actiepotentiaal de AV-knoop bereikt verloopt de
prikkelgeleiding veel langzamer dan in de rest van het
myocard. Deze vertraging is van belang voor een effectieve
bloedstroom uit het atrium naar de ventrikels.
Ook in de AV-knoop en de spierlaag van de ventrikelwand
bevinden zich pacemakercellen. Als de sinusknoop uitvalt,
blijven er in de AV-knoop spontaan actiepotentialen te
ontstaan. Dat gebeurt in een lagere frequentie (30-40/min).
Dat komt doordat de depolarisatie in de pacemakercellen
van de AV-knoop langzamer verloopt en de drempelwaarde
later wordt bereikt. Bij een normaalwerkende sinusknoop
werkt dit niet. Ook bundel van his kan werken als latente
pacemaker, dit is nog later ongeveer 15/min
Omdat de lichaamsvloeistoffen elektrolyten bevatten,
geleiden ze elektrische stroom. Daardoor kunnen aan de huidpotentiaalveranderingen worden
geregistreerd die het gevolg zijn van de verspreiding van de actiepotentiaal.
,Om de depolarisatie en repolarisatiegolf over de hartspier te registreren worden op 2 plaatsen
elektroden geplaats: een ten opzichte van de andere, indifferente elektrode. De depolaristie golf of -
front, die naar het meetpunt toeloopt leidt tot een positieve uitslag. Een repolarisatiefgolf die anar
het meetpunt toeloopt, leidt tot een negatieve uitslag.
Wanneer het prikkelfront niet direct op de elektrode toeloopt, maar schuin, zal een lagere waarde
worden gemeten. Een prikkelfront heeft een richting en een grootte. Zo’n grootheid heet een vector.
De registratie van de potentiaalverandering van het hart heet een elektrocardiogram (ECG). Een
standaard-ECG heeft een P-top, QRS-complex en een T-top. De P-top geeft de depolarisatie van de
spiervezels van de atria weer, het QRS-complex die van de ventrikels. De T-top
geeft de repolarisatie van de ventrikels weer. De hoogte (het voltage) van de
toppen hangt samen met het aantal gelijktijdige gedepolariseerde spiervezels.
De breedte hangt af van de tijd die verloopt tussen de depolarisatie van de
eerste en laatste spiervezels van atrium en ventrikel. Repolarisatie van atria zie
je niet omdat dat gelijk met QRS-complex is.
De vorm van het ECG hangt af van de plaats van de elektroden, de ligging van
het art (en dus van de vector) en de dikte van de hartspier. Om ECG’s te kunnen
beoordelen zijn er afspraken gemaakt over de plaats van elektroden en de
afleidingen. Er worden 12 afleidingen geregisteerd daarvoor worden 10
elektroden geplaatst op de huid. 4 op de extremiteiten (beide polsen en op
linker enkel om te meten; op rechterengel als referentie. 6 elektroden op de
borstwand, de precordiale elektroden.
bij de 3 bipolaire afleidingen, volgens Einthoven (grondlegger), worden de
potentiaalverschillen tussen 2 extremiteiten geregistreerd. I linkerarm-
rechterbeen (LA-RA), II linkerbeen-rechterarm (LB-RA), III linkerbeen-linkerarm
(LB-LA).
Daarnaast worden 3 unipolaire afleidingen geregistreerd. De registratie wordt
verkregen door een potentiaal aan één extremiteit te meten ten opzichte van de
twee andere extremiteitelektronen. Deze registraties heten aVR, aVL, aVF.
Met de borstwandelektroden worden de precordiale afleiding V1-V6
geregistreerd. Deze zijn. unipolair. De potentiaal van de borstwandelektrode
worden gemeten ten opzichte van de 3 extremiteiten samen.
De registratie van een ECG wordt verstoord door bewegen. Ook de depolarisatie van
skeletspieren leiden namelijk tot potentiaalveranderingen aan de huid. Daarom wordt
er persoon bij wie de ECG wordt gemaakt, gevraagd stil te liggen. Tijdens
inspanningsonderzoek wordt altijd een ECG geregistreerd. Hierbij worden
borstwandafleidingen gebruikt; deze geven relatief de minste storing. Een
inspanningsonderzoek wordt gedaan om de hartfrequentie goed te meten en te
onverwachte afwijkingen in hartfunctie te vinden.
Hartcyclus:
- De ventrikels worden gevuld vanuit de atria: bloed stroomt door de geopende
AV-kleppen de ventrikels in
- Bij het begin van de ventrikelcontactie sluiten de AV-kleppen. Dat gebeurt
wanneer de druk in de ventrikels door de contractie toeneemt en hoger wordt
dan in atria
- Wanneer door de ventrikelcontractie de druk verder toeneemt en hoger
wordt dan de druk in de aorta en arteria pulmonalis, gaan respectievelijk de
aortakleppen en pulmonaliskleppen open.
, - De ventrikels contraheren verder en pompen bloed uit: ejectie.
- Tegen het einde van de ejectie neemt de ventrikeldruk af en wordt zo lager dan de druk in de
aorta en arteria pulmonalelis. Daardoor sluiten de aorta- en pulmonaliskleppen
- De ventrikels ontspannen waardoor de druk in de ventrikels lager wordt dan in de atria, gaan
de AV-kleppen open en stroomt het bloed uit de atria en de ventrikels in. Eerst snel, daarna
langzaam.
- Tensloten contraheren de atria en sluiten daarmee de ventrikelvulling af.
Het sluiten van hartkleppen gaat gepaard met het geluid, de harttonen. Eerst AV-kleppen dan aorta-
en pulmonaliskleppen.
Systole – Ventrikelcontractie:
Bij het begin van ventrikelcontractie sluiten
de AV-kleppen
- Isovolumetrische contractiefase
o Alle kleppen zijn gesloten
o Tijdens deze fase verandert
door de contractie het
volume niet. Alleen de druk
veranderd
o Toename druk in ventrikel
- Ejectiefase
o Semilunaire kleppen open
o Uitstroom van bloed
Diastole - relaxiefase:
Begint met het sluiten van aorta- en
pulmonaliskleppen.
- Isovolumetrische relaxatie
o De periode tussen het sluiten
van de aorta- en
pulmonaliskleppen en het openen van de AV-
kleppen
- Vullingsfase
o Av-kleppen open
- Atriumcontractie (hier begin je mee)
De frequentie wordt geregeld door het autonome zenuwstelsel. Er
lopen zowel vezels van sympathische als parasympatische deel
van het autonome zenuwstelsel. Deze eindigen beide in zowel
sinusknoop als AV-knoop.
Sympathicus oefent zijn invloed uit via neurotransmitter noradrenaline.
Dit versnelt de depolarisatie van pacemakercellen in sinusknoop,
waardoor deze sneller de drempelwaarde bereik en eerder een
actiepotentiaal optreed. Dat leidt tot een hogere HF (tachycardie). Dit
effect heet een positief chronotroop effect.
De parasympathicus oefent via de nervus vagus zijn invloed uit op het art
en maakt gebruik van de neurotransmitter acetylcholine. Dit werkt
tegenovergesteld. Wat leidt tot een lagere HF (bradycardie). Dit effect
heet een negatief chronotroop effect.
Het slagvolume hangt af van de contractiliteit van het hart: de kracht
waarmee de hartspiercellen contraheren. Het myocard beschikt over
mechanisme om zijn slagvolume zelf aan de passen: autoregulatie. De
, contractiekracht hangt vooral af van de spiervezellengte bij het begin van de contractie. Het gaat om
de ventrikelvulling aan het einde van de diastole: het eind diastolische volume (EDV). Hoe groter EDV
leidt tot een groter slagvolume. Dit wordt vaak Frank-Starling- effect genoemd. (figuur 10.15)
Arbeid per slag = slagvolume X gemiddelde
ventrikeldruk bij ejectie. Verhoging van contractiliteit
heet ook wel positieve inotropie.
Een andere factor voor de verhoging van contractiliteit
is een verhoogde activiteit van sympathicus.
Het myocard worde van bloed voorzien door de linker
en rechter a. coranoria. Deze ontspringen van de aorta
vlak boven de aortaklep. De linker a. coronaria voorziet
het myocard van de linkerventrikel en septum van
bloed, de rechter a. coronaria de rechterventrikel.
Veneus bloed verzamelt zich in de sinus coronarius die
uitmondt in het rechteratrium.
Tijdens de contractie van het myocard worden de
coronaire bloedvaten dichtgeknepen. De doorstroming,
met name die van de linkerventrikel, vind dan ook
vooral plaats tijdens de diastole en hangt af van de
diastolische bloeddruk in de aorta.
Ongeveer 10% van het zuurstofverbruik van het lichaam
komt voor rekening van het myocard. In rust stroomt
ongeveer 4-5% van HMV door coronaire circulatie. Het
myocoard haalt ongeveer 70% van het zuurstof uit het
bloed dat door de coronairearteriën stroomt. De
doorstroming kan toenemen van 250 ml/min tot max
1000ml/ min.
Voor de toename van de doorbloeding is vooral de metabole
regulatie van belang (zuurstofspanning in het interstitium en
bij de myocardstofwisseling vrijkomende adenosine).
Daarnaast speelt de myogene reactie op de
bloeddrukveranderingen een rol. Als de bloeddruk daalt, blijft
de doorstroming tot een druk van 7 KPa (50 mmHg0 ongeveer
gelijk. De doorstroming kan worden belemmerd door stugge
vaten en atherosclerotische plaque.
Overige belangrijke punten uit HC:
HMV in rust 5 l/min
Bij dynamische inspanning toename 25 l/min
Slagvolume in rust bv 80ML
Einddiastolische volume 120 ml
Dan ejectiefractie= 80/120=67%
Er kunnen problemen onstaan in de longen als het hart slecht
functioneert. Zoals longoedeem.
Druk in rechterventrikel en atrium is lager dan in
linkerventrikel en atrium. Omdat links alles weg moet pompen
naar lichaam en rechts alleen naar de longen. Linker hartspier
is daarom ook dikker.
Endotheel van binnen naar buiten: Endocard, epicard, pericard
Chondae tendineae: bindweefseldraden die kleppen tegenhouden van
terug klappen.
Nexus (gap jumction): de membranden van hartspiercellen die naast
elkaar liggen zijn verbonden met zogenoemde Nexus. Directe
prikkeloverdracht. Werken als een syncytium (een eenheid).
Prikkels ontstaan in het hart zelf, in de sinusknoop in het
rechteratrium. Via de atrioventriculaire knoop (AV-knoop)
wordt de actiepotentiaal voortgeleid via de bundel van his,
de bundeltakken en de purkinje-vezels naar de
hartspiercellen van de ventrikel.
Intrinsieke hartfrequentie: eigen frequentie van het hart,
100-110/min, zonder invloed van buiten, geïsoleerd hart.
Als de actiepotentiaal de AV-knoop bereikt verloopt de
prikkelgeleiding veel langzamer dan in de rest van het
myocard. Deze vertraging is van belang voor een effectieve
bloedstroom uit het atrium naar de ventrikels.
Ook in de AV-knoop en de spierlaag van de ventrikelwand
bevinden zich pacemakercellen. Als de sinusknoop uitvalt,
blijven er in de AV-knoop spontaan actiepotentialen te
ontstaan. Dat gebeurt in een lagere frequentie (30-40/min).
Dat komt doordat de depolarisatie in de pacemakercellen
van de AV-knoop langzamer verloopt en de drempelwaarde
later wordt bereikt. Bij een normaalwerkende sinusknoop
werkt dit niet. Ook bundel van his kan werken als latente
pacemaker, dit is nog later ongeveer 15/min
Omdat de lichaamsvloeistoffen elektrolyten bevatten,
geleiden ze elektrische stroom. Daardoor kunnen aan de huidpotentiaalveranderingen worden
geregistreerd die het gevolg zijn van de verspreiding van de actiepotentiaal.
,Om de depolarisatie en repolarisatiegolf over de hartspier te registreren worden op 2 plaatsen
elektroden geplaats: een ten opzichte van de andere, indifferente elektrode. De depolaristie golf of -
front, die naar het meetpunt toeloopt leidt tot een positieve uitslag. Een repolarisatiefgolf die anar
het meetpunt toeloopt, leidt tot een negatieve uitslag.
Wanneer het prikkelfront niet direct op de elektrode toeloopt, maar schuin, zal een lagere waarde
worden gemeten. Een prikkelfront heeft een richting en een grootte. Zo’n grootheid heet een vector.
De registratie van de potentiaalverandering van het hart heet een elektrocardiogram (ECG). Een
standaard-ECG heeft een P-top, QRS-complex en een T-top. De P-top geeft de depolarisatie van de
spiervezels van de atria weer, het QRS-complex die van de ventrikels. De T-top
geeft de repolarisatie van de ventrikels weer. De hoogte (het voltage) van de
toppen hangt samen met het aantal gelijktijdige gedepolariseerde spiervezels.
De breedte hangt af van de tijd die verloopt tussen de depolarisatie van de
eerste en laatste spiervezels van atrium en ventrikel. Repolarisatie van atria zie
je niet omdat dat gelijk met QRS-complex is.
De vorm van het ECG hangt af van de plaats van de elektroden, de ligging van
het art (en dus van de vector) en de dikte van de hartspier. Om ECG’s te kunnen
beoordelen zijn er afspraken gemaakt over de plaats van elektroden en de
afleidingen. Er worden 12 afleidingen geregisteerd daarvoor worden 10
elektroden geplaatst op de huid. 4 op de extremiteiten (beide polsen en op
linker enkel om te meten; op rechterengel als referentie. 6 elektroden op de
borstwand, de precordiale elektroden.
bij de 3 bipolaire afleidingen, volgens Einthoven (grondlegger), worden de
potentiaalverschillen tussen 2 extremiteiten geregistreerd. I linkerarm-
rechterbeen (LA-RA), II linkerbeen-rechterarm (LB-RA), III linkerbeen-linkerarm
(LB-LA).
Daarnaast worden 3 unipolaire afleidingen geregistreerd. De registratie wordt
verkregen door een potentiaal aan één extremiteit te meten ten opzichte van de
twee andere extremiteitelektronen. Deze registraties heten aVR, aVL, aVF.
Met de borstwandelektroden worden de precordiale afleiding V1-V6
geregistreerd. Deze zijn. unipolair. De potentiaal van de borstwandelektrode
worden gemeten ten opzichte van de 3 extremiteiten samen.
De registratie van een ECG wordt verstoord door bewegen. Ook de depolarisatie van
skeletspieren leiden namelijk tot potentiaalveranderingen aan de huid. Daarom wordt
er persoon bij wie de ECG wordt gemaakt, gevraagd stil te liggen. Tijdens
inspanningsonderzoek wordt altijd een ECG geregistreerd. Hierbij worden
borstwandafleidingen gebruikt; deze geven relatief de minste storing. Een
inspanningsonderzoek wordt gedaan om de hartfrequentie goed te meten en te
onverwachte afwijkingen in hartfunctie te vinden.
Hartcyclus:
- De ventrikels worden gevuld vanuit de atria: bloed stroomt door de geopende
AV-kleppen de ventrikels in
- Bij het begin van de ventrikelcontactie sluiten de AV-kleppen. Dat gebeurt
wanneer de druk in de ventrikels door de contractie toeneemt en hoger wordt
dan in atria
- Wanneer door de ventrikelcontractie de druk verder toeneemt en hoger
wordt dan de druk in de aorta en arteria pulmonalis, gaan respectievelijk de
aortakleppen en pulmonaliskleppen open.
, - De ventrikels contraheren verder en pompen bloed uit: ejectie.
- Tegen het einde van de ejectie neemt de ventrikeldruk af en wordt zo lager dan de druk in de
aorta en arteria pulmonalelis. Daardoor sluiten de aorta- en pulmonaliskleppen
- De ventrikels ontspannen waardoor de druk in de ventrikels lager wordt dan in de atria, gaan
de AV-kleppen open en stroomt het bloed uit de atria en de ventrikels in. Eerst snel, daarna
langzaam.
- Tensloten contraheren de atria en sluiten daarmee de ventrikelvulling af.
Het sluiten van hartkleppen gaat gepaard met het geluid, de harttonen. Eerst AV-kleppen dan aorta-
en pulmonaliskleppen.
Systole – Ventrikelcontractie:
Bij het begin van ventrikelcontractie sluiten
de AV-kleppen
- Isovolumetrische contractiefase
o Alle kleppen zijn gesloten
o Tijdens deze fase verandert
door de contractie het
volume niet. Alleen de druk
veranderd
o Toename druk in ventrikel
- Ejectiefase
o Semilunaire kleppen open
o Uitstroom van bloed
Diastole - relaxiefase:
Begint met het sluiten van aorta- en
pulmonaliskleppen.
- Isovolumetrische relaxatie
o De periode tussen het sluiten
van de aorta- en
pulmonaliskleppen en het openen van de AV-
kleppen
- Vullingsfase
o Av-kleppen open
- Atriumcontractie (hier begin je mee)
De frequentie wordt geregeld door het autonome zenuwstelsel. Er
lopen zowel vezels van sympathische als parasympatische deel
van het autonome zenuwstelsel. Deze eindigen beide in zowel
sinusknoop als AV-knoop.
Sympathicus oefent zijn invloed uit via neurotransmitter noradrenaline.
Dit versnelt de depolarisatie van pacemakercellen in sinusknoop,
waardoor deze sneller de drempelwaarde bereik en eerder een
actiepotentiaal optreed. Dat leidt tot een hogere HF (tachycardie). Dit
effect heet een positief chronotroop effect.
De parasympathicus oefent via de nervus vagus zijn invloed uit op het art
en maakt gebruik van de neurotransmitter acetylcholine. Dit werkt
tegenovergesteld. Wat leidt tot een lagere HF (bradycardie). Dit effect
heet een negatief chronotroop effect.
Het slagvolume hangt af van de contractiliteit van het hart: de kracht
waarmee de hartspiercellen contraheren. Het myocard beschikt over
mechanisme om zijn slagvolume zelf aan de passen: autoregulatie. De
, contractiekracht hangt vooral af van de spiervezellengte bij het begin van de contractie. Het gaat om
de ventrikelvulling aan het einde van de diastole: het eind diastolische volume (EDV). Hoe groter EDV
leidt tot een groter slagvolume. Dit wordt vaak Frank-Starling- effect genoemd. (figuur 10.15)
Arbeid per slag = slagvolume X gemiddelde
ventrikeldruk bij ejectie. Verhoging van contractiliteit
heet ook wel positieve inotropie.
Een andere factor voor de verhoging van contractiliteit
is een verhoogde activiteit van sympathicus.
Het myocard worde van bloed voorzien door de linker
en rechter a. coranoria. Deze ontspringen van de aorta
vlak boven de aortaklep. De linker a. coronaria voorziet
het myocard van de linkerventrikel en septum van
bloed, de rechter a. coronaria de rechterventrikel.
Veneus bloed verzamelt zich in de sinus coronarius die
uitmondt in het rechteratrium.
Tijdens de contractie van het myocard worden de
coronaire bloedvaten dichtgeknepen. De doorstroming,
met name die van de linkerventrikel, vind dan ook
vooral plaats tijdens de diastole en hangt af van de
diastolische bloeddruk in de aorta.
Ongeveer 10% van het zuurstofverbruik van het lichaam
komt voor rekening van het myocard. In rust stroomt
ongeveer 4-5% van HMV door coronaire circulatie. Het
myocoard haalt ongeveer 70% van het zuurstof uit het
bloed dat door de coronairearteriën stroomt. De
doorstroming kan toenemen van 250 ml/min tot max
1000ml/ min.
Voor de toename van de doorbloeding is vooral de metabole
regulatie van belang (zuurstofspanning in het interstitium en
bij de myocardstofwisseling vrijkomende adenosine).
Daarnaast speelt de myogene reactie op de
bloeddrukveranderingen een rol. Als de bloeddruk daalt, blijft
de doorstroming tot een druk van 7 KPa (50 mmHg0 ongeveer
gelijk. De doorstroming kan worden belemmerd door stugge
vaten en atherosclerotische plaque.
Overige belangrijke punten uit HC:
HMV in rust 5 l/min
Bij dynamische inspanning toename 25 l/min
Slagvolume in rust bv 80ML
Einddiastolische volume 120 ml
Dan ejectiefractie= 80/120=67%
Er kunnen problemen onstaan in de longen als het hart slecht
functioneert. Zoals longoedeem.
Druk in rechterventrikel en atrium is lager dan in
linkerventrikel en atrium. Omdat links alles weg moet pompen
naar lichaam en rechts alleen naar de longen. Linker hartspier
is daarom ook dikker.
