Samenvatting shock en orgaanfalen 1 - deel 2 Kliniek shock

Klinische vormen van shock
Inleiding
1. Definitie
2. Klinische vormen
3. Algemene symptomatologie
4. Diagnose
5. Cardiogeen
6. Hypovolemisch
7. Septisch

1. Definitie
Shock = circulatie is niet in staat om adequate weefsel en cellulaire perfusie (voeding & afval) te
onderhouden
 Vroeger: shock = een lage bloeddruk, nu = onvoldoende circulatie en perfusie
 Definitie syndroom = multipele oorzaken leiden tot gemeenschappelijk eindmechanisme.
 Reversibele schade  Irreversibele schade.
 Definitie evolueert volgens beschikbaarheid van diagnostische methoden:
 Lage bloeddruk (meeste shocks hebben lage BD) maar het kan met normale BD  niet
echt definitie van shock
 Insufficiënt circulerend volume
 Insufficiënt zuurstoftransport & verbruik moeilijk te meten
 Toekomst  minder ATP en meer NADH

2. Klinische vormen
Verschillende oorzaken leiden tot een vergelijkbaar geval:
 Cardiogeen (: primair defect is van het hart)
 Myopathisch (spierziekte) (door een acuut myocardinfarct)
 Mechanisch (hartklepprobleem)
 Arrhytmisch (onregelmatige hartfrequentie)
 Hypovolemisch (: vochtverlies)
 Bloedverlies
 Vocht  uitgedroogd
 Distributief (: vocht op verkeerde plaats)
 Septisch (infectie)
 Toxisch
 Anafylactisch (allergische reactie)
 Neurogeen (via (para)sympatisch  redistributie van vocht)
 Obstructief (: er zit iets in de weg)
 Tamponade (pericard, pleura: hartzakje is gevuld met vocht waardoor niet goed ontractie)
 Longembool (a pulmonales)
 Pulmonaire hypertensie (a pulmonales in vasoconstrictie)
1

,Multipele orgaanfalen (MOF) of multiple organ disfunction syndrome (MODS)
 Secundair aan
 Diffuse, langdurige weefselhypoxie
 Micro-embolisatie (DIC)
 Diverse vasoactieve producten
 ‘generalized autodestructive inflammation’ : veel cellen produceren mediatoren
 PMN : O2 radicalen + proteasen
 Monocyten : monokines (TNF, IL1, …)
 Trombocyten TXA2
 Defect in cellulaire metabole activiteit mitochondriën
 Falen van diverse organen
 Longen  ARDS = acuut respiratoire distress syndroom
 Nieren  ANI = acute nier insufficiëntie
 Lever  Icterus (geelzucht), hypoalbuminemie, stollingsfactoren.
 Pancreas  Pancreatitis
 Anemie, thrombopenie
 Encephalopathie of polyneuropathie
 GI-ischemie, maagatonie, diarree, bacteriële translocatie
 Hartdecompensatie (hartfalen), ritmestoornissen
 Falen immuniteit
 Nog geen verklaring voor welke falen van orgaan bij welke pt voorkomt (ene persoon
veel andere falende organen dan andere)
Stadia van shock
 Pre-shock (shock evolueert meestal heel snel en deze fase is niet echt relevant)
 Shock
 Dysfunctie van eindorgaan
 Ofwel ben je in shock of wel niet  er is geen tussenin

3. Algemene symptomatologie
Kliniek van shock
 Patiënt kan op minuten of uren evolueren naar overlijden dus we moeten snel en
efficiënt handelen (=definitie van patiënt die op INZO leggen, als niet op afdeling)
 Subtiele afwijkingen in het begin (je moet hier goed op letten, er bewust van zijn)
 Koude, klamme huid  perfusie huid neemt af omdat deze niet prioritair is
 Patiënt ziet bleek  door vasoconstrictie (door circulatie van endotheline)
 Patiënt gaat lichtjes tachycard zijn om lage cardiac output te compenseren,
als die bradycardisch is het helemaal niet goed + kan een lage BD hebben
 Acute fase juist voorafgaand (patiënt heeft geen lage bloeddruk, die komt later pas)
 Hyperventiltie  om CO2 af te blazen, respiratoire compensatie
 Te weinig O2 kan leiden tot bewustzijnsverlies (hersenen eerste orgaan
dat uitvalt)  tot zelfs een coma
 Verminderde urineproductie  uitvallen nieren Orgaanfalen
 Cyanose = patiënt ziet subtiel blauw door desaturatie van het arterieel bloed
2

, Cyanose
 Mensen die cyanose vertonen moeten we zuurstof geven
 Vormen:
 Perifere vasoconstrictie
 Desaturatie van arteriële bloed (lager dan 80-85%)  blauw zien thv lippen, klamme huid,
handen, rode blauwe voeten
 Minder hemoglobine (jonge mensen hebben veel grotere Hb-reserve) <20%
 Oorzaken:
 Cardiaal:
 Perifere cyanose door verminderd hartdebiet
 Bijmenging veneus bloed (links rechts shunt). Bijna 1/3 heeft een
open foramen ovale, normaal geen probleem door grote druk in
linkerhart maar wanneer druk in rechterhart stijgt kan zuurstofarm
bloed in het arteriële systeem terechtkomen  niet goed.
 Slechte huidperfusie die vasculaire perifere cyanose veroorzaakt.
 Respiratoir:
 Hypoventilatie, hypoperfusie, verminderde diffusie, shunt.
 Pathologie van Hb zoals methemoglobine of sulfhemoglobine (=vormen van Hb met
onvoldoende zuurstof).


4. Diagnose, monitoring/labo, hemodynamisch profiel, …
Hoe maken we diagnose van shock?
Wat allemaal willen weten in monitoring:
 Oorzaak: hart, vaten, circulerend volume of infectie
 Proces: circulatoir falen
 Gevolg: cel, orgaan en organisme

Arteriële bloeddruk en pols opmeten
 Katheter plaatsen in centrale arterie om de bloeddruk te meten
 We kunnen op verschillende plaatsen bloeddruk meten: A. radialis (eerste plek,
want we hebben via de arcade nog steeds bloed naar hand bij kapotmaken
radialis), A. femoralis (V mediaal van arterie hier), A. brachialis, A. axillaris 
katheder altijd tegen de stroom in steken
 (In A. ulnaris niet want deze is te dun en als de shunt niet goed is kan er
necrose in hand ontstaan.)
 Om te zorgen dat niet leegbloeden bij katheder:
 Druktransducer: lagere druk geven  laat toe om de BD te meten
 Tegendruk geven: zak die wordt opgepomp waarin fysiologische
vloeistof zit waardoor het bloed niet uit de patiënt kan lopen
 Bij jonge mensen is de percussiegolf groter dan de getijde golf en bij oude mensen
is de getijde golf groter dan de percussiegolf.


3