Las miocardiopatías pueden ser primarias (son enfermedades genéticas o adquiridas del
miocardio) o secundarias (hay una afectación miocárdica como consecuencia de un trastorno
sistémico o multiorgánico). Se clasifican las miocardiopatías en 3 patrones patológicos:
Las Miocardiopatías son un conjunto heterogéneo de enfermedades
del miocardio asociadas a la disfunción mecánica y/o eléctrica que • Miocardiopatía dilatada
habitualmente (aunque no de modo invariable) presentan hipertrofia • Miocardiopatía hipertrófica
o dilatación ventricular inapropiadas, y se deben a numerosas causas, • Miocardiopatía reactiva
a menudo genéticas. Las miocardiopatías pueden quedar confinadas De estos tres patrones principales, el de la miocardiopatía dilatada es el más común (90% de los
al corazón o formar parte de trastornos sistémicos generalizados, con casos) y el de la miocardiopatía restrictiva el menos frecuente. Dentro de cada uno hay un
frecuencia causantes de muerte de origen cardiovascular o espectro de nivel de gravedad clínica, y en ciertos casos, las características clínicas se solapan
discapacidad progresiva relacionada con insuficiencia cardíaca. Las entre grupos. Además, cada uno de los patrones puede ser inducido por una causa identificable
miocardiopatías pueden manifestarse como una insuficiencia del específica o ser idiopático.
rendimiento del miocardio, que puede ser mecánica (IC) o culminar
en arritmias potencialmente mortales
Miocardiopatía dilatada (MCD). Se caracteriza morfológica y funcionalmente por dilatación cardíaca progresiva y disfunción contráctil sistólica, generalmente con
hipertrofia concomitante.
– Patogenia. En el momento del diagnóstico, es característico que la MCD haya progresado a su fase terminal en la que el corazón está dilatado y con mala
contractilidad. En estos casos, pese al examen más exhaustivo, resulta imposible dar con un diagnóstico etiológico. Se reconocen como factores que llevan a la
MCD:
o Influencias genéticas. La MCD es familiar en el 30-50% de los la miocardiopatía alcohólica de la MCD debida a otras causas.
casos al encontrarse mutaciones en más de 20 genes que También tienen un efecto cardiotóxico ciertos quimioterápicos o
codifican proteínas del citoesqueleto, sarcolema y envoltura la intoxicación por cobalto.
nuclear; en particular, las mutaciones del gen que codifica para la o Parto. Puede registrarse en la última fase del embarazo o hasta
titina, puede ser responsable del 20% de los casos de MCD. En las algunos meses después del embarazo la miocardiopatía periparto
formas genéticas de MCD, el principal patrón es el de herencia → podría deberse a HTA asociada al embarazo, sobrecarga de
autosómica dominante, mientras que la ligada al X, la autosómica volumen, carencia nutricional, trastornos metabólicos o una
recesiva y la mitocondrial son menos relevantes. reacción inmune. Otras líneas de investigación proponen que la
o Miocarditis. La detección de “huellas genéticas” de Coxsackie B y base de la MCD es un desequilibrio angiogénico microvascular en
otros virus en el miocardio de pacientes con MCD indica la el miocardio, causante de una lesión isquémica funcional.
posible función etiológica de la miocarditis vírica. o Sobrecarga de hierro. Puede deberse a una hemocromatosis
o Alcohol y otras toxinas. El consumo abusivo de alcohol tiene una hereditaria o a transfusiones múltiples. La MCD es la
sólida correlación con el desarrollo de MCD, aumentando la manifestación más frecuente de este exceso de hierro.
probabilidad de que la toxicidad por etanol o un trastorno o Estrés suprafisiológico. Es el caso de la taquicardia persistente,
nutricional secundario sean la base de la lesión miocárdica → hipertiroidismo o fetos de gestantes insulino-dependientes. En
recordar, no hay un patrón morfológico que permita distinguir a particular, el exceso de catecolaminas provoca necrosis multifocal
, en las bandas de contracción miocárdica, que eventualmente contráctil del VI tras un estrés psicológico extremo. En estos casos
lleva a la MCD → pacientes con feocromocitomas, consumo de las punta ventricular es la más afectada y se observa un
cocaína o de vasopresores como dopamina; pero este “efecto “abombamiento apical”. El mecanismo de cardiotoxicidad por
catecolamínico” también se registra en situaciones de catecolaminas es incierto, pero puede estar relacionado con la
estimulación autónoma intensa, como en las lesiones toxicidad directa sobre los miocitos por sobrecarga de calcio o
inracraneales o máxima tensión emocional → miocardiopatía de bien con vasoconstricción focal en la macro y microcirculación
takotsubo, es una entidad caracterizada por una disfunción coronaria por el aumento de la FC.
– Morfología. MACRO: el corazón suele estar aumentado de tamaño, ser pesado y flácido, por dilatación de todas sus cavidades. Los trombos murales son habituales
y son potencial fuente de tromboembolias. No hay alteraciones valvulares primarias, pero si puede ocurrir como producto de las distención de las cavidades
cardíacas se produzca una insuficiencia mitral/triscuspídea. Las arterias coronarias se encuentran libres de estenosis significativas. MICRO: las anomalías
histológicas son inespecíficas y no suelen apuntar hacia una etiología concreta. La mayorías de las células están hipertrofiadas, con núcleos grandes junto con
algunas células estiradas e irregulares. Hay fibrosis intersticial y endocárdica de grado variable + pequeñas cicatrices subendocárdicas que pueden remplazar células
o grupos celulares aislados (probablemente debido a un evento isquémico previo, producto de un desequilibrio inducido por hipertrofia entre la perfusión y
demanda)
La gravedad de las alteraciones morfológicas en ocasiones no corresponde al grado de disfunción o al pronóstico del paciente.
– Características clínicas. Puede registrarse a cualquier edad, pero es más frecuente en personas de 20-50 años. Se presenta con signos y síntomas progresivos de una
IC de desarrollo lento, como disnea, fatigabilidad fácil y escasa capacidad de ejercicio. En su fase terminal la fracción de eyección suele ser inferior al 25% (los
valores normales son de 50-65%). Son comunes la insuficiencia mitral secundaria, ritmos cardíacos anómalos y tromboembolismos. Si bien la mortalidad es alta (10-
15%), algunos pacientes gravemente afectados responden bien a la farmacoterapia.
Miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica (MCVDA). Enfermedad hereditaria del miocardio que causa insuficiencia ventricular derecha, trastornos del ritmo
(principalmente taquicardia o fibrilación ventriculares) y muerte súbita.
– Etiología. Su forma clásica presenta un patrón de herencia autosómica dominante, con penetrancia variable. La enfermedad se atribuye a insuficientes proteínas de
adhesión celular en los desmosomas que unen a los miocitos cardíacos adyacentes. El síndrome de Naxos es un trastorno caracterizado por MCVDA e
hiperqueratosis de las superficies cutáneas palmares y plantares, específicamente asociadas a mutaciones en el gen que codifica la proteína placoglobina, asociada
a los desmosomas.
– Morfología. La pared ventricular derecha está adelgazada de forma pronunciada debido a la pérdida de miocitos, acompañada de infiltración grasa y fibrosis
extensas. Aunque ocasionalmente hay inflamación miocárdica, la MCVDA no se considera una miocardiopatía inflamatoria.
Miocardiopatía hipertrófica (MCH). Es un trastorno genético frecuente, clínicamente heterogéneo y caracterizado por hipertrofia miocárdica, escasa distensibilidad del
miocardio ventricular izquierdo, que determina un llenado diastólico anómalo y obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente (1/3 de los casos). Es la principal
causa de hipertrofia ventricular izquierda no explicada por otras razones clínicas o patológicas. El corazón presenta paredes engrosadas, aumento del peso e
hipercontracción; la MCH provoca disfunción diastólica, mientras que la función sistólica suele preservarse. “Presencia de hipertrofia miocárdica en ausencia de stress
hemodinámico que justifique el grado de hipertrofia”.
, – En la mayoría de los casos, el patrón de transmisión es autosómico dominante de penetrancia variable por mutaciones en cualquiera de los múltiples genes que
codifican proteínas sarcoméricas. El pronóstico de la MCH varía dentro de amplios márgenes y presenta una estrecha correlación con las mutaciones especificas.
Aunque está claro que estas anomalías genéticas son esenciales para la etiología de la MCH, la secuencia de episodios que va de las mutaciones al desarrollo de la
enfermedad aún es poco conocida.
– Morfología. MACRO: la característica esencial de la MCH es la hipertrofia miocárdica masiva, generalmente sin dilatación ventricular; el patrón clásico comprende
engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular en relación con la pared libre ventricular izquierda (en relación 3:1), que se denomina hipertrofia
septal asimétrica (sin embargo, en un 10% de los casos, la hipertrofia es concéntrica y simétrica). Aunque en ocasiones la hipertrofia afecta a todo el tabique, suele
ser más frecuente en la región subaórtica + engrosamiento de la valva mitral anterior → la valva contacta con el tabique durante la sístole ventricular, lo que
implica una obstrucción funcional del infundíbulo ventricular izquierdo. MICRO: los rasgos histológicos más importantes son la hipertrofia miocítica masiva,
desorganización y disposición aleatoria de los haces de miocitos y de los miocitos aislados, así como de los elementos contráctiles de los sarcómeros
(desorganización miofibrilar), y fibrosis intersticial y sustitutiva.
– Características clínicas. La anomalía central en la MCH es la reducción del VS por alteración del llenado diastólico. La disminución del tamaño de la cavidad y de la
distensibilidad del VI que implica la hipertrofia. Además, el 25% de los afectados presentan una obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
La disminución del VM explica junto con la presión pulmonar aumentada, la disnea. A la auscultación se percibe un soplo de eyección sistólico áspero causado por
obstrucción del infundíbulo con la valva anterior del mitral. Además, el aumento en el grosor de la pared ventricular favorece la aparición de eventos isquémicos,
aún en ausencia de enfermedad arterial coronaria concomitante. Sus principales complicaciones serán la fibrilación auricular, la formación de trombos murales
inductores de embolización y posible accidente cerebrovascular, IC no tratable, arritmias ventriculares y muerte súbita → la MCH es una de las causas más
habituales de muerte súbita no explicada por otras etiologías en deportistas jóvenes.
Miocardiopatía restrictiva (MCR). Se caracteriza por disminución primaria de la distensibilidad ventricular, con la consiguiente insuficiencia del llenado ventricular durante
la diástole. Dado que la función contráctil (sistólica) del VI no se afecta, las alteraciones funcionales podrían sugerir una pericarditis constrictiva o la MCH. Las MCR
primarias incluyen a la fibrosis endomiocárdica, endocarditis de Loeffler y la MCR idiopática (no es infiltrativa y sólo se detecta fibrosis intersticial); las MCR secundarias son
más frecuentes y pueden clasificarse en no infiltrativas (cardiopatía carcinoide, toxicidad por antraciclina), infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis) o enfermedades de
depósito (hemocromatosis, glucogenosis) → en las enfermedades intersticiales el infiltrado ocurre entre los miocitos y en las de depósito, el mismo se presenta
intracelularmente.
Miocarditis. Representan un diverso grupo de entidades patológicas en las que los microorganismos infecciosos y/o proceso inflamatorio primario causan lesión del
miocardio. Debe distinguirse de otras entidades, como el IAM, donde la inflamación miocárdica es secundaria a otras etiologías.
– Patogenia. La infección puede ser viral (Cosxackie A y B, CMV, HIV), que dependiendo del patógeno y del anfitrión son potenciales agentes de lesión miocárdica, sea
por efecto citopático directo o por la aparición de una respuesta inmunitaria destructiva. Otros agentes no víricos, sería la infección por el protozoo T. Cruzi, causal
de la enfermedad de Chagas, endémica en nuestro país, y que produce manifestaciones cardíacas de manera aguda (10% de los infectados) o bien de manera
crónica, como una miocarditis inmunomediada que evoluciona a la insuficiencia cardíaca en un plazo de 10-20 años. Otros agentes son: T. spiralis, Toxoplasmosis,
difteria,etc. También debe considerarse la miocarditis por causas no infecciosas, tal es el caso de los trastornos inmunomediados (miocarditis por hipersensibilidad)
o idiopáticos.
– Morfología. MACRO: el corazón aparece dilatado o normal, a veces se aprecia cierta hipertrofia en función de la duración de la enfermedad, peor en estadios
avanzados el miocardio ventricular está flácido y a menudo moteado con focos claros o diminutas lesiones hemorrágicas. MICRO: la miocarditis activa se caracteriza
miocardio) o secundarias (hay una afectación miocárdica como consecuencia de un trastorno
sistémico o multiorgánico). Se clasifican las miocardiopatías en 3 patrones patológicos:
Las Miocardiopatías son un conjunto heterogéneo de enfermedades
del miocardio asociadas a la disfunción mecánica y/o eléctrica que • Miocardiopatía dilatada
habitualmente (aunque no de modo invariable) presentan hipertrofia • Miocardiopatía hipertrófica
o dilatación ventricular inapropiadas, y se deben a numerosas causas, • Miocardiopatía reactiva
a menudo genéticas. Las miocardiopatías pueden quedar confinadas De estos tres patrones principales, el de la miocardiopatía dilatada es el más común (90% de los
al corazón o formar parte de trastornos sistémicos generalizados, con casos) y el de la miocardiopatía restrictiva el menos frecuente. Dentro de cada uno hay un
frecuencia causantes de muerte de origen cardiovascular o espectro de nivel de gravedad clínica, y en ciertos casos, las características clínicas se solapan
discapacidad progresiva relacionada con insuficiencia cardíaca. Las entre grupos. Además, cada uno de los patrones puede ser inducido por una causa identificable
miocardiopatías pueden manifestarse como una insuficiencia del específica o ser idiopático.
rendimiento del miocardio, que puede ser mecánica (IC) o culminar
en arritmias potencialmente mortales
Miocardiopatía dilatada (MCD). Se caracteriza morfológica y funcionalmente por dilatación cardíaca progresiva y disfunción contráctil sistólica, generalmente con
hipertrofia concomitante.
– Patogenia. En el momento del diagnóstico, es característico que la MCD haya progresado a su fase terminal en la que el corazón está dilatado y con mala
contractilidad. En estos casos, pese al examen más exhaustivo, resulta imposible dar con un diagnóstico etiológico. Se reconocen como factores que llevan a la
MCD:
o Influencias genéticas. La MCD es familiar en el 30-50% de los la miocardiopatía alcohólica de la MCD debida a otras causas.
casos al encontrarse mutaciones en más de 20 genes que También tienen un efecto cardiotóxico ciertos quimioterápicos o
codifican proteínas del citoesqueleto, sarcolema y envoltura la intoxicación por cobalto.
nuclear; en particular, las mutaciones del gen que codifica para la o Parto. Puede registrarse en la última fase del embarazo o hasta
titina, puede ser responsable del 20% de los casos de MCD. En las algunos meses después del embarazo la miocardiopatía periparto
formas genéticas de MCD, el principal patrón es el de herencia → podría deberse a HTA asociada al embarazo, sobrecarga de
autosómica dominante, mientras que la ligada al X, la autosómica volumen, carencia nutricional, trastornos metabólicos o una
recesiva y la mitocondrial son menos relevantes. reacción inmune. Otras líneas de investigación proponen que la
o Miocarditis. La detección de “huellas genéticas” de Coxsackie B y base de la MCD es un desequilibrio angiogénico microvascular en
otros virus en el miocardio de pacientes con MCD indica la el miocardio, causante de una lesión isquémica funcional.
posible función etiológica de la miocarditis vírica. o Sobrecarga de hierro. Puede deberse a una hemocromatosis
o Alcohol y otras toxinas. El consumo abusivo de alcohol tiene una hereditaria o a transfusiones múltiples. La MCD es la
sólida correlación con el desarrollo de MCD, aumentando la manifestación más frecuente de este exceso de hierro.
probabilidad de que la toxicidad por etanol o un trastorno o Estrés suprafisiológico. Es el caso de la taquicardia persistente,
nutricional secundario sean la base de la lesión miocárdica → hipertiroidismo o fetos de gestantes insulino-dependientes. En
recordar, no hay un patrón morfológico que permita distinguir a particular, el exceso de catecolaminas provoca necrosis multifocal
, en las bandas de contracción miocárdica, que eventualmente contráctil del VI tras un estrés psicológico extremo. En estos casos
lleva a la MCD → pacientes con feocromocitomas, consumo de las punta ventricular es la más afectada y se observa un
cocaína o de vasopresores como dopamina; pero este “efecto “abombamiento apical”. El mecanismo de cardiotoxicidad por
catecolamínico” también se registra en situaciones de catecolaminas es incierto, pero puede estar relacionado con la
estimulación autónoma intensa, como en las lesiones toxicidad directa sobre los miocitos por sobrecarga de calcio o
inracraneales o máxima tensión emocional → miocardiopatía de bien con vasoconstricción focal en la macro y microcirculación
takotsubo, es una entidad caracterizada por una disfunción coronaria por el aumento de la FC.
– Morfología. MACRO: el corazón suele estar aumentado de tamaño, ser pesado y flácido, por dilatación de todas sus cavidades. Los trombos murales son habituales
y son potencial fuente de tromboembolias. No hay alteraciones valvulares primarias, pero si puede ocurrir como producto de las distención de las cavidades
cardíacas se produzca una insuficiencia mitral/triscuspídea. Las arterias coronarias se encuentran libres de estenosis significativas. MICRO: las anomalías
histológicas son inespecíficas y no suelen apuntar hacia una etiología concreta. La mayorías de las células están hipertrofiadas, con núcleos grandes junto con
algunas células estiradas e irregulares. Hay fibrosis intersticial y endocárdica de grado variable + pequeñas cicatrices subendocárdicas que pueden remplazar células
o grupos celulares aislados (probablemente debido a un evento isquémico previo, producto de un desequilibrio inducido por hipertrofia entre la perfusión y
demanda)
La gravedad de las alteraciones morfológicas en ocasiones no corresponde al grado de disfunción o al pronóstico del paciente.
– Características clínicas. Puede registrarse a cualquier edad, pero es más frecuente en personas de 20-50 años. Se presenta con signos y síntomas progresivos de una
IC de desarrollo lento, como disnea, fatigabilidad fácil y escasa capacidad de ejercicio. En su fase terminal la fracción de eyección suele ser inferior al 25% (los
valores normales son de 50-65%). Son comunes la insuficiencia mitral secundaria, ritmos cardíacos anómalos y tromboembolismos. Si bien la mortalidad es alta (10-
15%), algunos pacientes gravemente afectados responden bien a la farmacoterapia.
Miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica (MCVDA). Enfermedad hereditaria del miocardio que causa insuficiencia ventricular derecha, trastornos del ritmo
(principalmente taquicardia o fibrilación ventriculares) y muerte súbita.
– Etiología. Su forma clásica presenta un patrón de herencia autosómica dominante, con penetrancia variable. La enfermedad se atribuye a insuficientes proteínas de
adhesión celular en los desmosomas que unen a los miocitos cardíacos adyacentes. El síndrome de Naxos es un trastorno caracterizado por MCVDA e
hiperqueratosis de las superficies cutáneas palmares y plantares, específicamente asociadas a mutaciones en el gen que codifica la proteína placoglobina, asociada
a los desmosomas.
– Morfología. La pared ventricular derecha está adelgazada de forma pronunciada debido a la pérdida de miocitos, acompañada de infiltración grasa y fibrosis
extensas. Aunque ocasionalmente hay inflamación miocárdica, la MCVDA no se considera una miocardiopatía inflamatoria.
Miocardiopatía hipertrófica (MCH). Es un trastorno genético frecuente, clínicamente heterogéneo y caracterizado por hipertrofia miocárdica, escasa distensibilidad del
miocardio ventricular izquierdo, que determina un llenado diastólico anómalo y obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente (1/3 de los casos). Es la principal
causa de hipertrofia ventricular izquierda no explicada por otras razones clínicas o patológicas. El corazón presenta paredes engrosadas, aumento del peso e
hipercontracción; la MCH provoca disfunción diastólica, mientras que la función sistólica suele preservarse. “Presencia de hipertrofia miocárdica en ausencia de stress
hemodinámico que justifique el grado de hipertrofia”.
, – En la mayoría de los casos, el patrón de transmisión es autosómico dominante de penetrancia variable por mutaciones en cualquiera de los múltiples genes que
codifican proteínas sarcoméricas. El pronóstico de la MCH varía dentro de amplios márgenes y presenta una estrecha correlación con las mutaciones especificas.
Aunque está claro que estas anomalías genéticas son esenciales para la etiología de la MCH, la secuencia de episodios que va de las mutaciones al desarrollo de la
enfermedad aún es poco conocida.
– Morfología. MACRO: la característica esencial de la MCH es la hipertrofia miocárdica masiva, generalmente sin dilatación ventricular; el patrón clásico comprende
engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular en relación con la pared libre ventricular izquierda (en relación 3:1), que se denomina hipertrofia
septal asimétrica (sin embargo, en un 10% de los casos, la hipertrofia es concéntrica y simétrica). Aunque en ocasiones la hipertrofia afecta a todo el tabique, suele
ser más frecuente en la región subaórtica + engrosamiento de la valva mitral anterior → la valva contacta con el tabique durante la sístole ventricular, lo que
implica una obstrucción funcional del infundíbulo ventricular izquierdo. MICRO: los rasgos histológicos más importantes son la hipertrofia miocítica masiva,
desorganización y disposición aleatoria de los haces de miocitos y de los miocitos aislados, así como de los elementos contráctiles de los sarcómeros
(desorganización miofibrilar), y fibrosis intersticial y sustitutiva.
– Características clínicas. La anomalía central en la MCH es la reducción del VS por alteración del llenado diastólico. La disminución del tamaño de la cavidad y de la
distensibilidad del VI que implica la hipertrofia. Además, el 25% de los afectados presentan una obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
La disminución del VM explica junto con la presión pulmonar aumentada, la disnea. A la auscultación se percibe un soplo de eyección sistólico áspero causado por
obstrucción del infundíbulo con la valva anterior del mitral. Además, el aumento en el grosor de la pared ventricular favorece la aparición de eventos isquémicos,
aún en ausencia de enfermedad arterial coronaria concomitante. Sus principales complicaciones serán la fibrilación auricular, la formación de trombos murales
inductores de embolización y posible accidente cerebrovascular, IC no tratable, arritmias ventriculares y muerte súbita → la MCH es una de las causas más
habituales de muerte súbita no explicada por otras etiologías en deportistas jóvenes.
Miocardiopatía restrictiva (MCR). Se caracteriza por disminución primaria de la distensibilidad ventricular, con la consiguiente insuficiencia del llenado ventricular durante
la diástole. Dado que la función contráctil (sistólica) del VI no se afecta, las alteraciones funcionales podrían sugerir una pericarditis constrictiva o la MCH. Las MCR
primarias incluyen a la fibrosis endomiocárdica, endocarditis de Loeffler y la MCR idiopática (no es infiltrativa y sólo se detecta fibrosis intersticial); las MCR secundarias son
más frecuentes y pueden clasificarse en no infiltrativas (cardiopatía carcinoide, toxicidad por antraciclina), infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis) o enfermedades de
depósito (hemocromatosis, glucogenosis) → en las enfermedades intersticiales el infiltrado ocurre entre los miocitos y en las de depósito, el mismo se presenta
intracelularmente.
Miocarditis. Representan un diverso grupo de entidades patológicas en las que los microorganismos infecciosos y/o proceso inflamatorio primario causan lesión del
miocardio. Debe distinguirse de otras entidades, como el IAM, donde la inflamación miocárdica es secundaria a otras etiologías.
– Patogenia. La infección puede ser viral (Cosxackie A y B, CMV, HIV), que dependiendo del patógeno y del anfitrión son potenciales agentes de lesión miocárdica, sea
por efecto citopático directo o por la aparición de una respuesta inmunitaria destructiva. Otros agentes no víricos, sería la infección por el protozoo T. Cruzi, causal
de la enfermedad de Chagas, endémica en nuestro país, y que produce manifestaciones cardíacas de manera aguda (10% de los infectados) o bien de manera
crónica, como una miocarditis inmunomediada que evoluciona a la insuficiencia cardíaca en un plazo de 10-20 años. Otros agentes son: T. spiralis, Toxoplasmosis,
difteria,etc. También debe considerarse la miocarditis por causas no infecciosas, tal es el caso de los trastornos inmunomediados (miocarditis por hipersensibilidad)
o idiopáticos.
– Morfología. MACRO: el corazón aparece dilatado o normal, a veces se aprecia cierta hipertrofia en función de la duración de la enfermedad, peor en estadios
avanzados el miocardio ventricular está flácido y a menudo moteado con focos claros o diminutas lesiones hemorrágicas. MICRO: la miocarditis activa se caracteriza
