VMV3
H1: CIRCULATIE-PATHOLOGIE
1. Arteriële hypertensie
Systolische druk: druk die gemeten wordt in een grote arterie tijdens de linker ventrikelcontractie.
Diastolische druk: wordt gemeten in een grote arterie tijdens de relaxatie van het hart en is de
perfusiedruk voor het myocard.
2x diastolische druk + 1x systolische druk
MAP-mean arterial pressure: 3
-> gemiddelde bloeddruk
Regulatiemechanismen voor de bloeddruk:
1. Autonome zenuwstelsel (snelle regulatie)
2. TAAS (tragere regulatie)
De bloeddruk is afhankelijk van de cardiac output (CO) (=hartminuutvolume) en de perifere
weerstand (TPW).
Cardiac output= hartdebiet= hartfrequentie X slagvolume
Bloeddruk = cardiac output X totale perifere weerstand
De bloeddruk wordt continue gemeten door baroreceptoren in de wand van de aortaboog en de
a.carotis. -> sturen prikkels naar de hersenstam.
Bij BD neemt invloed van OS toe met als gevolg;
• Cardiac output of hartminuutvolume
• Vitale capaciteit van arteriolen (TPW)
• VC van venulen (perifere weerstand)( veneus aanbod)
Een te lage BD wordt geregistreerd door receptoren in de organen. -> sturen prikkels naar de nieren
(produceren renine)
Deze activatie van het RAAS zorgt voor:
• VC van arteriolen ( SRV)
• Productie van aldosteron (H2O zoutretentie bloedvolume)
,Gezonde volwassenen:
systolische BD: 120 mmHg
diastolische BD: 80 mmHg
arteriële hypertensie:
systolische BD > 140 mmHg
diastolische BD > 90 mmHg
stadium 1-hypertensie:
systolische BD tussen 130-139 mmHg
diastolische BD tussen 80-89 mmHg
stadium 2-hypertensie:
systolische BD ≥ 140 mmHg
diastolische BD ≥ 90 mmHg
medicamenteuze behandeling aanbevolen vanaf BD ≥ 140/90 mmHg, bij hoog cardiovasculair risico,
chronisch nierlijden en diabetici vanaf stadium 1-hypertensie
vb. thiaziden, calciumkanaalblokkers, ACE-inhibitoren of angiotensine-2- receptorantagonisten
niet medicamenteus = dieet, rookstop, meer lichaamsbeweging en stress vermijden.
1.1 essentiële of primaire hypertensie
komt zeer vaak voor (80-90%), ontstaat door genen en milieufactoren. Deze vorm heeft een niet-
medicamenteuze behandeling.
Milieufactoren zijn:
• zoutgebruik
• obesitas
• fysieke inactiviteit
• alcohol
• tabak-gebruik
• stress
1.2 secundaire hypertensie
ontstaat door andere ziekten, 4 vormen:
a. renale hypertensie
= nieraandoening die een overproductie van renine veroorzaakt
b. hormonale hypertensie
= overproductie van adrenaline of bijnierschorshyperplasie
c. cerebrale hypertensie
= stijging van intracraniële druk
d. vasculaire hypertensie
= arteriosclerose of congenitale vernauwing van de aorta
,Ook bepaalde medicatie kan voor een verhoging van de BD zorgen. Bij zwangere vrouwen kan er
zwangerschaptoxicose of pre-eclampsie ontstaan.
1.3 symptomen
• vaak asymptomatisch
• hoofdpijn
• duizeligheid
• vermoeidheid
• soms benauwd bij inspanning
1.4 complicaties
lange termijn: verwikkelingen t.h.v. organen
• aorta: atherosclerose, aneurysma, aorta dissecans
• perifeer arterieel vaatlijden
• atherosclerose van de coronairen met als gevolg angina pectoris of myocardinfarct
• hartfalen
• hersenbloedingen
• risico thrombosis cerebri (CVA) verhoogd
• nierinsufficiëntie
• beschadiging retina
• atheromatose
2. hartfalen
Klinisch syndroom dat bestaat uit combinatie van klachten en verschijnselen die een gevolg zijn van
het onvoldoende contraheren van het myocard waardoor de CO daalt en de weefsels te weinig O2
krijgen (ischemie). Het hart is niet meer in staat om de veneuze return te verzekeren.
2.1 New York heart association (NYHA) classificatie van hartfalen
HYHA klasse 1
Geen beperkingen van het inspanningsvermogen. Geen vermoeidheid, dyspnoe of palpitaties bij
normale fysieke inspanning.
HYHA klasse 2
Enige beperking van de fysieke activiteiten. Bij rust geen symptomen, maar normale activiteiten
veroorzaken dyspnoe, vermoeidheid, palpitaties.
HYHA klasse 3
Ernstige beperking van het inspanningsvermogen. Geen symptomen in rust, maar een minieme
inspanning kan al symptomen uitlokken.
HYAH klasse 4
Geen enkele inspanning kan uitgevoerd worden zonder klachten, de symptomen zijn al aanwezig bij
rust en bij de minste inspanning nemen deze toe in ernst.
2.2 Oorzaken hartfalen
Vooral ischemische hartziekten en hypertensie
Andere onderverdeeld in 4 groepen nl.
, 2.2.1 verminderde myocardfunctie (verlies myocardweefsel)
• coronaire atherosclerose met als gevolg coronair lijden
• cardiomyopathie
• myocarditis
2.2.2 volumeoverbelasting van het hart
• hartkleplijden
• hypercirculatiesyndroom
• langdurige overvulling
• ASD of VSD
2.2.3 drukoverbelasting van het hart
• hypertensie
• kleplijden
• coarctatio aortae
2.2.4 instroombelemmering
• kleplijden
• pericarditis constrictiva of harttamponnade
• tachycardie, bradycardie
• diastolische dysfunctie
2.3 pathofysiologie
vaak onderscheid gemaakt tussen systolisch en diastolisch linker- en/of rechter hartfalen maar vaak
komen ze in combinatie voor.
Het hart krijgt het bloed tijdens de systole niet weggepompt (forward failure). Hierdoor is het hart al
“vol” en kan vanuit de veneuze circulatie geen bloed doorstromen naar het hart. Het bloed hoopt
zich vervolgens op in de veneuze circulatie (backward failure)
2.3.1 acuut hartfalen
een acuut linker hartfalen vereist altijd hospitalisatie, er komt te weinig arterieel bloed in de
circulatie.
Gevolg:
• forward failure: hypoxie of ischemie t.h.v. de weefsels
• backward failure: overvulling van het veneuze systeem
de vitale organen langst voorzien van arterieel bloed, uiteindelijk bewustzijnsverlies en necrose
vitale organen -> dood
2.3.2 chronisch hartfalen
chronisch linker hartfalen -> gevolg van hypertensie, coronaire sclerose of kleplijden
- t.g.v. forward failure stijgt druk in LV met stagnatie van bloed in LA dat dilateert. Drukstijging in LA
zet zich voort naar longen (= backward failure)
- longstuwing treed op door drukverschil in longvenen en -capillairen. Gevolg: dyspnoe en
longoedeem
• dyspnoe d’effort bij inspanning
• dyspnoe in rust bij ernstige decompensatie
H1: CIRCULATIE-PATHOLOGIE
1. Arteriële hypertensie
Systolische druk: druk die gemeten wordt in een grote arterie tijdens de linker ventrikelcontractie.
Diastolische druk: wordt gemeten in een grote arterie tijdens de relaxatie van het hart en is de
perfusiedruk voor het myocard.
2x diastolische druk + 1x systolische druk
MAP-mean arterial pressure: 3
-> gemiddelde bloeddruk
Regulatiemechanismen voor de bloeddruk:
1. Autonome zenuwstelsel (snelle regulatie)
2. TAAS (tragere regulatie)
De bloeddruk is afhankelijk van de cardiac output (CO) (=hartminuutvolume) en de perifere
weerstand (TPW).
Cardiac output= hartdebiet= hartfrequentie X slagvolume
Bloeddruk = cardiac output X totale perifere weerstand
De bloeddruk wordt continue gemeten door baroreceptoren in de wand van de aortaboog en de
a.carotis. -> sturen prikkels naar de hersenstam.
Bij BD neemt invloed van OS toe met als gevolg;
• Cardiac output of hartminuutvolume
• Vitale capaciteit van arteriolen (TPW)
• VC van venulen (perifere weerstand)( veneus aanbod)
Een te lage BD wordt geregistreerd door receptoren in de organen. -> sturen prikkels naar de nieren
(produceren renine)
Deze activatie van het RAAS zorgt voor:
• VC van arteriolen ( SRV)
• Productie van aldosteron (H2O zoutretentie bloedvolume)
,Gezonde volwassenen:
systolische BD: 120 mmHg
diastolische BD: 80 mmHg
arteriële hypertensie:
systolische BD > 140 mmHg
diastolische BD > 90 mmHg
stadium 1-hypertensie:
systolische BD tussen 130-139 mmHg
diastolische BD tussen 80-89 mmHg
stadium 2-hypertensie:
systolische BD ≥ 140 mmHg
diastolische BD ≥ 90 mmHg
medicamenteuze behandeling aanbevolen vanaf BD ≥ 140/90 mmHg, bij hoog cardiovasculair risico,
chronisch nierlijden en diabetici vanaf stadium 1-hypertensie
vb. thiaziden, calciumkanaalblokkers, ACE-inhibitoren of angiotensine-2- receptorantagonisten
niet medicamenteus = dieet, rookstop, meer lichaamsbeweging en stress vermijden.
1.1 essentiële of primaire hypertensie
komt zeer vaak voor (80-90%), ontstaat door genen en milieufactoren. Deze vorm heeft een niet-
medicamenteuze behandeling.
Milieufactoren zijn:
• zoutgebruik
• obesitas
• fysieke inactiviteit
• alcohol
• tabak-gebruik
• stress
1.2 secundaire hypertensie
ontstaat door andere ziekten, 4 vormen:
a. renale hypertensie
= nieraandoening die een overproductie van renine veroorzaakt
b. hormonale hypertensie
= overproductie van adrenaline of bijnierschorshyperplasie
c. cerebrale hypertensie
= stijging van intracraniële druk
d. vasculaire hypertensie
= arteriosclerose of congenitale vernauwing van de aorta
,Ook bepaalde medicatie kan voor een verhoging van de BD zorgen. Bij zwangere vrouwen kan er
zwangerschaptoxicose of pre-eclampsie ontstaan.
1.3 symptomen
• vaak asymptomatisch
• hoofdpijn
• duizeligheid
• vermoeidheid
• soms benauwd bij inspanning
1.4 complicaties
lange termijn: verwikkelingen t.h.v. organen
• aorta: atherosclerose, aneurysma, aorta dissecans
• perifeer arterieel vaatlijden
• atherosclerose van de coronairen met als gevolg angina pectoris of myocardinfarct
• hartfalen
• hersenbloedingen
• risico thrombosis cerebri (CVA) verhoogd
• nierinsufficiëntie
• beschadiging retina
• atheromatose
2. hartfalen
Klinisch syndroom dat bestaat uit combinatie van klachten en verschijnselen die een gevolg zijn van
het onvoldoende contraheren van het myocard waardoor de CO daalt en de weefsels te weinig O2
krijgen (ischemie). Het hart is niet meer in staat om de veneuze return te verzekeren.
2.1 New York heart association (NYHA) classificatie van hartfalen
HYHA klasse 1
Geen beperkingen van het inspanningsvermogen. Geen vermoeidheid, dyspnoe of palpitaties bij
normale fysieke inspanning.
HYHA klasse 2
Enige beperking van de fysieke activiteiten. Bij rust geen symptomen, maar normale activiteiten
veroorzaken dyspnoe, vermoeidheid, palpitaties.
HYHA klasse 3
Ernstige beperking van het inspanningsvermogen. Geen symptomen in rust, maar een minieme
inspanning kan al symptomen uitlokken.
HYAH klasse 4
Geen enkele inspanning kan uitgevoerd worden zonder klachten, de symptomen zijn al aanwezig bij
rust en bij de minste inspanning nemen deze toe in ernst.
2.2 Oorzaken hartfalen
Vooral ischemische hartziekten en hypertensie
Andere onderverdeeld in 4 groepen nl.
, 2.2.1 verminderde myocardfunctie (verlies myocardweefsel)
• coronaire atherosclerose met als gevolg coronair lijden
• cardiomyopathie
• myocarditis
2.2.2 volumeoverbelasting van het hart
• hartkleplijden
• hypercirculatiesyndroom
• langdurige overvulling
• ASD of VSD
2.2.3 drukoverbelasting van het hart
• hypertensie
• kleplijden
• coarctatio aortae
2.2.4 instroombelemmering
• kleplijden
• pericarditis constrictiva of harttamponnade
• tachycardie, bradycardie
• diastolische dysfunctie
2.3 pathofysiologie
vaak onderscheid gemaakt tussen systolisch en diastolisch linker- en/of rechter hartfalen maar vaak
komen ze in combinatie voor.
Het hart krijgt het bloed tijdens de systole niet weggepompt (forward failure). Hierdoor is het hart al
“vol” en kan vanuit de veneuze circulatie geen bloed doorstromen naar het hart. Het bloed hoopt
zich vervolgens op in de veneuze circulatie (backward failure)
2.3.1 acuut hartfalen
een acuut linker hartfalen vereist altijd hospitalisatie, er komt te weinig arterieel bloed in de
circulatie.
Gevolg:
• forward failure: hypoxie of ischemie t.h.v. de weefsels
• backward failure: overvulling van het veneuze systeem
de vitale organen langst voorzien van arterieel bloed, uiteindelijk bewustzijnsverlies en necrose
vitale organen -> dood
2.3.2 chronisch hartfalen
chronisch linker hartfalen -> gevolg van hypertensie, coronaire sclerose of kleplijden
- t.g.v. forward failure stijgt druk in LV met stagnatie van bloed in LA dat dilateert. Drukstijging in LA
zet zich voort naar longen (= backward failure)
- longstuwing treed op door drukverschil in longvenen en -capillairen. Gevolg: dyspnoe en
longoedeem
• dyspnoe d’effort bij inspanning
• dyspnoe in rust bij ernstige decompensatie
