INSPANNINGSFYSIOLOGIE
1. Usain Bolt sprint 9sec58.
- welk dominant systeem: fosfageen systeem + ATP-reserve
- welke type spiervezel dominant: type IIa en IIb vezels
- verloop van 10sec substraten
-> fosfageensysteem oiv creatine kinase (CK)
-> vrij creatine doormiddel van CK in mitochondriën om te binden met ATP: creatine + ATP
fosfocreatine (CP) + H+ + ADP
-> creatine-shuttle naar cytoplamsa van de spier: CP + H + + ADP ATP door CK
- grafiek herstel substraten
2. Stappenprotocol uitleggen
= directe methode: op elektromagnetische geremde fietsergometer (P constant) + Jaeger-Oxycon gas
analyzer (VO2, VCO2 en RER)
-> protocol: elke 3’ intensiteit verhogen tot max uitputting
- fiets: 40W
- loopband: 2 km/u
-> registratie HF en lactaatmeting na elke 3’
-> VCO2 en VO2 worden continu gemeten
-> bepalen van: HF, lactaat en VO2max
- lactaat: anaërobe en aërobe drempel (OBLA en MaxLass) via 1 e en 2e afbuiging van de lactaatcurve
(2 mol/l en 4 mol/l)
3. Hypotrofie methode (satellietcellen uitleggen)
= activatie en fusie van satelllietcellen (stamcellen): bijvoegen van celkernen
Mechanisme hypertrofie: microtrauma in spiervezels door intense krachttraining
-> LOOP: spiervezel met satellietcellen activatie en toename van satellietcellen door spierschade
-> zelfvernieuwing + chemotaxis naar beschadigde spiervezel
-> fusie met beschadigde spiervezel = hypertrofie
fusie tot productie nieuwe spiervezels = hyperplasie (niet bewezen)
-> geregenereerde spiervezel met centrale kern
4. Ventilatie curves (3 zones uitleggen)
1) onder aërobe/ventilatie/lactaat drempel (ong 2 mol/l lactaat): aërobe energiemetabolisme
2) tussen aërobe en anaërobe drempel: aërobe en anaërobe enermetabolisme
-> pyruvaat lactaat + H+
-> metabole acidose: verzuring
-> vestoring zuur-base homeostase
-> bicarbonaat buffer: HCO 3- + H+ H20 + CO2 (CO2 naar bloedbaan om via ventilatie uit te
scheiden)
-> herstellen zuur-base homeostase
vicieuze cirkel
3) boven anaërobe/respiratoire compensatiedrempel: anaërobe energiemetabolisme,
buffercapaciteit overschreden
-> accumulatie lactaat + H+ in bloed
-> metabole acidsose
-> hyperventilatie
-> respiratoire alkalose: pH doen stijgen
-> zuur-base homeostase herstellen
vicieuze cirkel
, -> curve kunnen tekenen (zie cursus)
5. Intensiteitsdomeinen uitleggen
VO2-kinetiek, VO2 respons tijdens submaximale inspanning
-> effect van intensiteit op de respons volgens intensiteitsdomeinen
- moderate: onder aërobe drempelwaarde
-> steady state normaal bereiken: 4 (= expressie van traagheid van aërobe metabolisme)
-> mono-expontentiële curve
- heavy: onder anaërobe drempelwaarde en boven GET
-> vanaf hier: > GET, dus trage (secundary) component bij (bi-expontentiële curve)
-> verlies van mechanische efficiëntie
-> steady state veel later bereiken, dan normaal
- severe: onder VO2max, boven anaërobe drempelwaarde en boven CP
-> ook > GET, dus trage component: verlies van mechanische efficiëntie
-> geen steady state meer bereiken in zuurstofverbruik + lactaat
-> vaak door vermoeidheid VO2max zelfs niet bereiken
6. Marathonloper
- spiervezeltype: type I vezels (ST vezels) > type IIa en IIb
- energielevering: aërobe (oxidatieve) fosforylatie, vetten + glycogeen en glucose
-> -oxidatie van vetzuren: triglyceriden (TGC) 3 vetzuren en glycerol door lipase
-> vetzuren acetyl-CoA door naar Krebs-cyclus
-> aërobe glycolyse: glycogeen G-1-f door fosforylase
-> G-1-f glucose-6-fosfaat pyruvaat door fosfofructokinase (PFK)
-> aërobe glycolyse: glucose glucose-6-fosfaat door hexokinase
-> glucose-6-fosfaat pyruvaat door PFK
-> Krebs-cyclus
-> voldoende zuurstof en NAD: pyruvaatdehydrogenase
-> pyruvaat acetyl-CoA
-> 1 molecule glycogeen 139 moleculen ATP
1 molecule glucose 138 molecueln ATP
1 mol fysiologisch mengsel vrije vetzuren 138 mol ATP
1 mol palmitinezuur 129 mol ATP
- beperkende factoren naar uitputting toe
-> beperkte voorraad van glycogeen, dus bepaalt de tijd tot uitputting: belang van voeding voor
glycogeen-resynthese tijdens fysieke training is heel belangrijk
7. Marathon onder 2u lopen.
- welk energieleveringsmechanisme + substraat?: glycogeen en glucose + vet
-> -oxidatie van vetzuren (lipolyse)
-> triglyceriden 3 vetzuren + glycerol door lipase
-> vetzuren Acetyl-CoA voor naar Krebs-cyclus
-> aërobe (oxidatieve) fosforylatie: glycolyse
-> glycogeen G-1-f door fosforylase
-> G-1-f glucose-6-fosfaat pyruvaat door fosfofructokinase (PFK)
-> pyruvaatdehydrogenase (PDH): voldoende zuurstof en NAD in Krebs-cyclus
-> pyruvaat Acetyl-CoA
-> glucose (uit darm en lever naar bloed, dan naar spier door GLUT4) glucose-6-fosfaat door
hexokinase
-> glucose-6-fosfaat pyruvaat door PFK
-> pyruvaatdehydrogenase (PDH): voldoende zuurstof en NAD in Krebs-cyclus
-> pyruvaat Acetyl-CoA
1. Usain Bolt sprint 9sec58.
- welk dominant systeem: fosfageen systeem + ATP-reserve
- welke type spiervezel dominant: type IIa en IIb vezels
- verloop van 10sec substraten
-> fosfageensysteem oiv creatine kinase (CK)
-> vrij creatine doormiddel van CK in mitochondriën om te binden met ATP: creatine + ATP
fosfocreatine (CP) + H+ + ADP
-> creatine-shuttle naar cytoplamsa van de spier: CP + H + + ADP ATP door CK
- grafiek herstel substraten
2. Stappenprotocol uitleggen
= directe methode: op elektromagnetische geremde fietsergometer (P constant) + Jaeger-Oxycon gas
analyzer (VO2, VCO2 en RER)
-> protocol: elke 3’ intensiteit verhogen tot max uitputting
- fiets: 40W
- loopband: 2 km/u
-> registratie HF en lactaatmeting na elke 3’
-> VCO2 en VO2 worden continu gemeten
-> bepalen van: HF, lactaat en VO2max
- lactaat: anaërobe en aërobe drempel (OBLA en MaxLass) via 1 e en 2e afbuiging van de lactaatcurve
(2 mol/l en 4 mol/l)
3. Hypotrofie methode (satellietcellen uitleggen)
= activatie en fusie van satelllietcellen (stamcellen): bijvoegen van celkernen
Mechanisme hypertrofie: microtrauma in spiervezels door intense krachttraining
-> LOOP: spiervezel met satellietcellen activatie en toename van satellietcellen door spierschade
-> zelfvernieuwing + chemotaxis naar beschadigde spiervezel
-> fusie met beschadigde spiervezel = hypertrofie
fusie tot productie nieuwe spiervezels = hyperplasie (niet bewezen)
-> geregenereerde spiervezel met centrale kern
4. Ventilatie curves (3 zones uitleggen)
1) onder aërobe/ventilatie/lactaat drempel (ong 2 mol/l lactaat): aërobe energiemetabolisme
2) tussen aërobe en anaërobe drempel: aërobe en anaërobe enermetabolisme
-> pyruvaat lactaat + H+
-> metabole acidose: verzuring
-> vestoring zuur-base homeostase
-> bicarbonaat buffer: HCO 3- + H+ H20 + CO2 (CO2 naar bloedbaan om via ventilatie uit te
scheiden)
-> herstellen zuur-base homeostase
vicieuze cirkel
3) boven anaërobe/respiratoire compensatiedrempel: anaërobe energiemetabolisme,
buffercapaciteit overschreden
-> accumulatie lactaat + H+ in bloed
-> metabole acidsose
-> hyperventilatie
-> respiratoire alkalose: pH doen stijgen
-> zuur-base homeostase herstellen
vicieuze cirkel
, -> curve kunnen tekenen (zie cursus)
5. Intensiteitsdomeinen uitleggen
VO2-kinetiek, VO2 respons tijdens submaximale inspanning
-> effect van intensiteit op de respons volgens intensiteitsdomeinen
- moderate: onder aërobe drempelwaarde
-> steady state normaal bereiken: 4 (= expressie van traagheid van aërobe metabolisme)
-> mono-expontentiële curve
- heavy: onder anaërobe drempelwaarde en boven GET
-> vanaf hier: > GET, dus trage (secundary) component bij (bi-expontentiële curve)
-> verlies van mechanische efficiëntie
-> steady state veel later bereiken, dan normaal
- severe: onder VO2max, boven anaërobe drempelwaarde en boven CP
-> ook > GET, dus trage component: verlies van mechanische efficiëntie
-> geen steady state meer bereiken in zuurstofverbruik + lactaat
-> vaak door vermoeidheid VO2max zelfs niet bereiken
6. Marathonloper
- spiervezeltype: type I vezels (ST vezels) > type IIa en IIb
- energielevering: aërobe (oxidatieve) fosforylatie, vetten + glycogeen en glucose
-> -oxidatie van vetzuren: triglyceriden (TGC) 3 vetzuren en glycerol door lipase
-> vetzuren acetyl-CoA door naar Krebs-cyclus
-> aërobe glycolyse: glycogeen G-1-f door fosforylase
-> G-1-f glucose-6-fosfaat pyruvaat door fosfofructokinase (PFK)
-> aërobe glycolyse: glucose glucose-6-fosfaat door hexokinase
-> glucose-6-fosfaat pyruvaat door PFK
-> Krebs-cyclus
-> voldoende zuurstof en NAD: pyruvaatdehydrogenase
-> pyruvaat acetyl-CoA
-> 1 molecule glycogeen 139 moleculen ATP
1 molecule glucose 138 molecueln ATP
1 mol fysiologisch mengsel vrije vetzuren 138 mol ATP
1 mol palmitinezuur 129 mol ATP
- beperkende factoren naar uitputting toe
-> beperkte voorraad van glycogeen, dus bepaalt de tijd tot uitputting: belang van voeding voor
glycogeen-resynthese tijdens fysieke training is heel belangrijk
7. Marathon onder 2u lopen.
- welk energieleveringsmechanisme + substraat?: glycogeen en glucose + vet
-> -oxidatie van vetzuren (lipolyse)
-> triglyceriden 3 vetzuren + glycerol door lipase
-> vetzuren Acetyl-CoA voor naar Krebs-cyclus
-> aërobe (oxidatieve) fosforylatie: glycolyse
-> glycogeen G-1-f door fosforylase
-> G-1-f glucose-6-fosfaat pyruvaat door fosfofructokinase (PFK)
-> pyruvaatdehydrogenase (PDH): voldoende zuurstof en NAD in Krebs-cyclus
-> pyruvaat Acetyl-CoA
-> glucose (uit darm en lever naar bloed, dan naar spier door GLUT4) glucose-6-fosfaat door
hexokinase
-> glucose-6-fosfaat pyruvaat door PFK
-> pyruvaatdehydrogenase (PDH): voldoende zuurstof en NAD in Krebs-cyclus
-> pyruvaat Acetyl-CoA
