Samenvatting Geneeskundige Ziekteleer - 1e Master Diergeneeskunde - 2024-'25

GENEESKUNDIGE ZIEKTELEER
Prof. Pardon, Prof. Van Loon, Prof. Daminet, Prof. De
Paepe, Prof. Smets, Prof. Vandenabeele, Prof. Bhatti




1e Master Diergeneeskunde
Universiteit Gent

,INHOUD
H1 – Leverziekten – prof. Pardon ...........................................................................................................2
H2 – Ziekten nier – prof. Van Loon ....................................................................................................... 15
H3 – Ziekten urinewegen – prof. Van Loon ............................................................................................ 20
H4 – Ademhalingsziekten – prof. Pardon .............................................................................................. 31
H5 – Spieraandoeningen – prof. van Loon ............................................................................................ 68
H6 – Endocriene en metabole aandoeningen – prof. Van Loon .............................................................. 83
H7 – Gastro-enterologie – prof. daminet .............................................................................................. 93
H8 – Gezondheidsscreening hond en kat – prof. De Paepe .................................................................. 117
H9 – Inleiding Hematologie – prof. De Paepe ...................................................................................... 128
H10 – Cardiologie – prof. Smets ........................................................................................................ 137
H11 – Dermatologie – de jeukpatiënt – prof. Vandenabeele................................................................. 144
H12 – Neurologie – prof. Bhatti .......................................................................................................... 151




1

,GROTE HUISDIEREN
H1 – LEVERZIEKTEN – PROF. PARDON

KLINISCHE TEKENEN GEASSOCIEERD MET LEVERAANDOENINGEN: EERDER ASPECIFIEK

- Apathie/lethargie - Toegenomen grootte van de lever
- Anorexie - Pijn thv leverveld
- Jeuk (retentie galzouten)
- Prestatieverlies
- Perifeer oedeem (vnl. hypoalbuminemie)
- Vermageren
- Icterus: eerder zeldzaam bij - Ascites (vnl. portale hypertensie)
- Dermatitis (photosensitisatie)
onderliggende leveraandoening
- Bloedingen (stollingsstoornissen)
- Donkere urine
- Diarree (vnl. rund (portale hypertensie))
- Zenuwstoornissen
- Tenesmus
Leverpathologie

- Kan aanwezig zijn zonder klinische tekenen: enkel veranderingen in bloed-OZ
- Kan secundair optreden aan primaire aandoening
 Lever kan door sepsis aangetast worden  stijging leverenzymen
 TRP  abcessen in lever mogelijk

CAVUM: ICTERUS

- Niet steeds een leverprobleem!
- Hyperbilirubinemie ~icterus
- Urine
 Geconjugeerde bilirubine: afwezig tenzij bij onvoldoende biliaire excretie
 Urobiline: normaal in kleine hoeveelheden in urine (< 1 mg/dl)
- Pre-hepatische hyperbilirubinemie/icterus
1. Hemolyse: RBC kapot  Hb in bloed  verwerkt tot bilirubine
2. Vasten (> 2d, vnl paard): indirecte bilirubine stijging
 Vrijstelling VVZ  circulatie  competitie VVZ met bilirubine voor opname in lever
(transport EW ligandine: VZ bindend)
 Verminderde conjugatie in lever van glucose/glucuronzuur
 Doorgaans milde stijgingen (< 150 µmol/l)
 Zelden bilirubinurie
 Geen stijging leverenzymes (GGT/GLDH) of metabolieten (galzuren)
 Daalt na 24/36 uur indien opnieuw eten (uitz. delta bilirubine)
3. Syndroom van Gilbert: indirecte bilirubine stijging
 Persisterende indirecte hyperbilirubinemie
 Geen andere afwijkingen op BOZ
 Congenitaal defect uridine difosfatase glucuronyl transferase (UDP-GT)
 Geen therapie mogelijk/vereist
- Hepatische hyperbilirubinemie: leverparenchym
 Door niet opnemen niet geconjugeerd indirect bilirubine, niet meer kunnen conjugeren, niet
meer kunnen excreteren  oorzaak in levercel
- Post-hepatische hyperbilirubinemie: galwegen
 Ontsteking  obstructie, kan intra- of extra-hepatisch zijn



2

, ONDERZOEK VAN DE LEVER: BLOEDONDERZOEK


INDICATOREN VAN CELSCHADE (‘LEAKAGE ENZYMES’)
- Levercelschade
 AST: blijft lang verhoogd, ook in spier, aspecifiek, stijgt ook bij hemolyse/spierschade
 GLDH: leverspecifiek, korte T½, enkel bij acute leveraandoening
 SDH (sorbitol dehydrog.): meest leverspecifiek, moeilijk te bepalen, zelden praktijk
 ALT: humaan belangrijk, te weinig veranderingen bij GHD
- Galgangcelschade
 GGT: beperkte diagnostische waarde alleenstaand, zelden leverletsel zonder GGT ↗
 AF (alkalisch fosfatase): ook deel hepatocellulair, in darm, bot, placenta


FUNCTIONELE PARAMETERS: OOK BEÏNVLOED DOOR ZAKEN BUITEN DE LEVER GELEGEN
- Totaal bilirubine: meestal totaal gemeten
 Indirecte bilirubine = niet geconjugeerde bilirubine
 Directe bilirubine = geconjugeerde bilirubine
- Galzuren: zeer leverspecifiek, ook stijging bij (portosystemische) shunt (zelden GHD)
- Ammoniak: link met hepatoencephalopathie (bron lever of darm/pens! (hyper-NH3)
 Lever detoxificeert normaal NH3 door inbouw in ureum
- Albumine, ureum, glucose: Levercel kapot  deze producten niet aangemaakt  geen ureum,
geen stollingsfactoren, bij HK daling glucose (gluconeogenese belangrijk daar)

LEVERLIJDEN VS. LEVERINSUFFICIËNTIE

- Leverlijden = leverziekte: enzymes gestegen (bloed-OZ), afwijkingen in functietesten, maar alle
functies nog ongeveer ok
- Leverinsufficiëntie = leverfalen: acuut ↔ chronisch leverfalen
 Één of meerdere functies uitgevallen (gluconeogenese – detoxificatie – EW synthese)
 Laag ureum, hoog NH3, laag albumine, laag glucose (HK)
- Herstel mogelijk (grens 80%)
- Slechte prognose bij antimitotische agentia of fibrose

INDELING HYPERBILIRUBINEMIE

Pre-hepatisch Hepatisch Posthepatisch
- Hemolyse, vasten, Gilbert - Hepatocellulair: opname, conjugatie - Hepatobiliair/cholestatisch
of excretie - Milde ↑: AST, GLDH, SDH
- Geen ↑ AST, GLDH, SDH
- Duidelijke ↑: AST, GLDH, SDH - Duidelijke ↑ GGT (> 200 IU/L)
- Geen ↑ GGT, AP
- Galzuren (max tot 30 µmol/L - Milde ↑ GGT - ↑ AP
- Doorgaans geen ↑ AP - Galzuren > 25 µmol/L
bij vasten)
- Galzuren > 25 µmol/L - ↑ totaal bilirubine
- ↑ totaal bilirubine
- ↑ totaal bilirubine  Vaak > 25% directe
 Zeer hoog bij hemolyse en
Gilbert  Lichte ↑ direct bilirubine (< 25%) bilirubine
 Vaak ook indirect gestegen  Beperkte stijging indirect
 Matig bij vasten
- Duidelijke bilirubinurie - Milde bilirubinurie
 ↑ indirect bilirubine
- NH3 gestegen - Soms ↑ NH3
 Normaal direct bilirubine
- Geen bilirubinurie - leverfalen (grotere kans): - Leverfalen eerder zelden
 ↓ albumine, ureum, glucose
- NH3 niet gestegen
(zelden bij adult paard)
 Verlenging stollingstijden


3

,LEVERAANDOENINGEN

- Hepatoencephalopathie
- Hepatitis
 Infectieus: viraal – bacterieel – parasitair
 Toxisch: toxines – medicatie
 Ischemisch
 Idiopathisch
- Leververvetting
- Auto-immuun
- Genetisch: hemochromatose
- Tumoraal


HEPATOENCEPHALOPATHIE
= Zenuwstoornis in associatie met leverfalen gelinkt aan ↑ NH3 (hyperammoniakemie)

- Oorzaken hyperammoniakemie
 Leverfalen
 Gen. stoornis ureumcyclus (bv. Morgan veulens): NH3 niet norm gesynth. tot ureum
 ↑intestinale (darm/pens) NH3 productie: EW rijke voeding, kunstmest intox (bevat veel N)
 Levershunt

PATHOFYSIOLOGIE
- Complex, multifactorieel en controversieel
- Effecten van hyperammoniakemie: normaal omgezet tot ureum in lever
 ↑ NH3 uit hersenen verwijderen: door omzetten glutamaat + NH3  glutamine (osmotisch
actief)  zwelling asterocyten  hersenoedeem
 NH3 heeft rechtstreeks invloed op BHB
 ↑ influx aromatische AZ en ↓ vertakte keten AZ
 Influx aromatische stijgt als onderdeel v/d vorming van glutamine (detoxificatie)
 Influx aromatische AZ  verstoort catecholamine synthese, induceert prod v ‘valse’ NT
 Veranderde neurotransmissie
 Veroorzaakt abnormaliteiten i/d GABA en benzodiazepine pathway: gewijzigde expressie
benzodiazepine R en downregulatie glutamaat R
 Induceert oxidatieve stress en pro-inflammatoire cytokines thv hersenen
 Verstoort energiemetabolisme hersenen
 Verstoort cerebrale bloedvloei
- Netto resultaat: overproductie/onvoldoende afbraak benzodiazepine-likes/meer BZD R:
stimulatie activiteit GABA thv inhibitoire neuronen: depressief beeld
 Suf, apathisch dier kenmerkend voor hyperammoniakemie

SYMPTOMEN (VARIABEL)
- Initieel gedragsstoornis/karakterverandering
- Depressie
- Domkolder – ataxie – blindheid – geeuwen – cirkelbewegingen – head pressing
- Sterke en ongecontroleerde afweerbewegingen bij manipulatie
- Soms excitatie aanvallen
- Paard: bilaterale cornage/rund (- paard): tenesmus
- Donkere urine

4

,DIAGNOSE: BLOEDONDERZOEK
- NH3 ↑: > 100 mmol/L grens
- ↑ leverenzymes?  leveraandoening
- Leverenzymes niet ↑  NH3 overproductie darm/pens (endogene overproductie)
- Galzuren frequent gestegen
- Leverfalen mogelijk: laag albumine, ureum en glucose, stollingsfactoren

THERAPIE
- EW arm en KHD rijk dieet (kleine maaltijden verspreid over dag)
 Grashooi (oud) – pulp – zemelen – maïs (goede AZ ratio) – melasse – granen
- ↓ NH4+ prod: neomycine – lactulose (0.2 ml/kg 68% oplossing per os tid) – azijn
 Shift naar minder proteolytische flora die minder EW afbreekt  minder NH3 vrij
 Aanzuren met minder vrije NH3 tot gevolg
- Circulatoire (infuus K – glucose) en respiratoire (larynxparalyse) ondersteuning
- NSAID en anti-oxidantia
- Extra vertakte AZ
- Sedativa als excitatie (geen valium): dier kan in begin geëxciteeerd zijn, α2-agonisten
- Evt. mannitol als (vermoeden van) hersenoedeem
- Preventie fotosensibilisatie: sec. door niet verwerken van plantaardig phycoerythrine
- Lever-ondersteunende therapie: weinig concreet, ≠ producten op de markt (gebaseerd op B
vitamines, choline)

PROGNOSE
- Afh. onderliggende aandoening: > 80% kan terug herstellen van lever
- Hyper-NH3-emie z leverletsel: 50% herstelt in 2-3d met lactulose, olie en neomycine
- Gereserveerd voor leveraandoeningen


HEPATITIS

INFECTIEUS – VIRALE HEPATITIS
- Bovien: BHV-1 (neonati)
- Equine: Herpesvirus (EHV-1), Serum hepatitis (Thelier’s disease), Nonprimate hepacivirus
(NPHV), Equine pegivirus (EPgV), Equine pervovirus, Equine virale arteritis (EVA), Equine
infectieuze anemie (EIA)
- Herpesvirus hepatitis
 Herpesvirus feti
 Necrosehaardjes: afbeelding multifocaal
 Hepatocellulaire inclusies
 EHV (n IBR)
 Diagnose: meestal postmortem, PCR (evt op biopt)
- Virale hepatitis
 Diagnose
 Anamnese: bv. gebruik C. botulinum antitoxine of antitetanosserum
 Echografisch: vaak geen afwijkingen
 AS-ELISA/seroconversie
 Aantonen virus op leverbiopsie (PCR, WGS)
 Voordeel WGS: vroeger onbekende virussen vinden
 Behandeling: symptomatisch, zoals bij hepatoencephalopathie

5

,INFECTIEUS – BACTERIËLE HEPATITIS
Focale aantasting: leverabcessen (vnl. rund, zelden paard)

Oorzaak

- Hematogene aanvoer: van kiemen vanuit andere infectiehaard
 Chronische rumenitis/TRP/metritis/arthritis
 F. necrophorum, T. pyogenes
- Opklimmende infectie uit navel (navelvene loopt naar craniaal)
- Cholangitis/opklimmende infectie
- Direct aanprikken lever: zelf infectie induceren

Symptomen

- Geen (als goed omkapseld)
- Vage klachten: anorexie, intermitterende koorts, apathie, productiedaling, pijn, vermageren,
icterus uitzonderlijk (groot, drukkend abces, zeer groot aantal abcessen), koliek (bij druk)
- Indien uitbreiding naar v. cava caudalis of v. porta
 Portale hypertensie  ascites
 Septische shock
 Metastatische uitzaaiingen: metastatische interstitiële pneumonie, endocarditis
 Longbloeden  epistaxis

Diagnose

- Bloed OZ = chronisch en actief ontstekingsbeeld
 WBC, gamma’s, A/G ratio gedaald, fibrinogeen
 Meestal weinig veranderingen leverwaarden: abcessen meestal focaal en enzymstijging is ifv
% levercellen beschadigd  focaal geeft te laag %
- Echografie

Behandeling

- Prognose meestal slecht
- Langdurig AB: penicillin-aminoside, idealiter obv leverbiopt of
aspiraat abces
 Adhv antibiogram werken
- Recidieven mogelijk
- Chirurgie of aspiratie  lage kans op succes
 Vnl bij kalveren met abces in navelvene: marsupialiseren  verbinding buitenwereld om te
draineren
- Preventie
 Voorkomen penszuivering, voorkomen TRP, voorkomen navelinfecties (biestmanagement –
hygiëne)




6

,Hepatobiliair: cholangitis

1. Primair = bacteriële ontsteking galgangen
 Oorzaak
 Opklimmende infectie uit darm: E. coli, Salmonella, Klebsiella, …
 Binnendringen voedselpartikels
 Sec. aan chron. irritatie galgangen: parasitair (leverbot, rund), galstenen (paard)
 Chronisch actieve hepatitis
 Symptomen: koorts, icterus, lethargie, anorexie (alg. leverklachten)
 Diagnose
 BOZ: post-hepatische veranderingen, (chronisch) ontstekingsbeeld
 Leverbiopsie: histologie, cultuur en antibiogram (kiem kweken)
 Echografie paard: galgang nrml niet te zien, vergroot/wand verdikt  cholestase
 Behandeling: langdurig breedspectrum AB (sulfa-trim, peni-aminoside, cefalo’s (3e keuze),
metronidazole)
2. Galstenen (kan daar gevolg van zijn)
 Vnl. bij paard (middelbaar tot oude leeftijd), zelden bij rund
 Oorzaak: onvolledig bekend/variabel, galstase?, opklimmende
infectie? enterobacteriaceae, vreemde voorwerpen/ascaris?, V-
veranderingen galsamenstelling?, voeding: mens
 Samenstelling
 Variabel, bilirubine-cholesterol-galzouten-CaPO4-mengsels
 Ca-bilirubinaat of Ca-fosfaatkristallen
 Symptomen
 Symptoomloos, intermitterende koorts (niet door steen, wel door bact.
infectie), koliek, icterus, anorexie, traag progressief, terminaal
(fotosensibilisatie, hepatoencephalopathie)
 Diagnose
 Bloed-OZ: vnl. post-hepatische afwijking (initieel), tekenen leverinsufficiëntie mog,
chronisch ontstekingsbeeld
 Echografie: stenen (akoestische schaduw), verdichting/uitzetting galgangen, diffuse
verdichting leverweefsel terminaal

Stenen typisch echodense zones (wit): galgang echogeen in midden, geluidsgolven
door steen geabs  akoestische schaduw voorbij de golf

Als cholangitisch lang duurt gaan galgangen calcifiëren en krijg je ook schaduwen

 Leverbiopsie: periportale fibrose, galgangdilatatie, ontsteking
 Prognose: gereserveerd tot ongunstig (30-85%)
 Behandeling
 Symptomatisch: spasmolytica (scopolamine) – AB (indien inf.) – NSAID’s
 Etiologisch:
 Medicatie (ursodesoxycholaat bij cholesterolstenen, DMSO bij Ca-bilirubinaat
stenen)
 Chirurgie (in praktijk niet gemakkelijk, paard ook geen galblaas dus moet in lever
zelf zoeken naar stenen)
 Lithotripsie (stenen verbrijzelen met geluidsgolven)
3. Chronische actieve hepatitis



7

,Diffuse infectie

Etiologie

- Bacterieel: zoals cholangitis (etiologie niet opklimmend hier  via bloed aangevoerd)
- Aanvoer via bloed: Enterobacteriaceae, Clostridia, …)
- Ziekte van Tyzzer (veulen- C. piliforme)
 Acute necrotiserende hepatitis (7-42d oud): door toxines door sporen
 + myocarditis + enteritis + pleurale effusie/longstuwing
 Ongunstige prognose
 Penicilline – vloeistoftherapie – nutritioneel support
- Black disease (C. novyi type B – paard-rund-schaap)
 Associatie met migratie leverbot
 Peracute door binnen 24-72u
 Ongunstige prognose
 Penicilline, ampicilline

Diagnose

- Bloed-OZ: hepatische hyperbilirubinemie en ↑ leverenzymes, acuut ontstekingsbeeld
- Echo: heterogene densiteit (echodense haarden met kleine komeetstaarten); focale foci (gas-
accumulatie/infectie)
- Biopsie: ontsteking- necrose, cultuur (antibiogram)

Behandeling

- AB (cfr. supra), indien niet te laat

Preventie (rund-schaap)

- Clostridium vaccins

INFECTIEUS – PARASITAIRE HEPATITIS
- Leverbot
 Rund (hoofdoorzaak hepatitis), KHD  patente inf (rund ziek in chronische fase, HK en
alpaca door migratie ook al)
 Paard  geen patente inf (mest uitzonderlijke positief)
 Klinische tekenen: cfr. supra, ook anemie (Ru-KHK)
 Diagnose
 BOZ: meestal enkel GGT stijging (heel typisch!, tenzij cholestase), chronisch
ontstekingsbeeld, hypoalbuminemie-anemie (rund-schaap)
 Echografie: galgangen te zien, gedilateerd, verdikte wand
 Mest-OZ: rund, paard (zelden patente infectie)
 Serologie: tot 180d na infectie aantoonbaar, lage Se/hoge Sp AS-ELISA bij paard (weinig
vals pos, veel vals neg)
 Bij HK screening tool voor leverbot adhv tankmelk: optische densiteit ratio bepalen
- (ascariden): niet patent (zelden eitjes uitgescheiden  mest-OZ paard niet zo nuttig), parascaris
equorum/Toxocara vitulorum
- (lintworm)
- (migrerende strongyliden)



8

, TOXISCHE HEPATITIS
- Zeer veel hepatotoxines, medicatie

Koperintoxicatie

- Vnl. bij (dikbil)kalveren
- Vnl. chronische opstapeling
- Predispositie: schaap (texel), rund (vooral BWB) kalveren)
- Pathogenese: stapeling Cu, massaal vrijkomen (al dan niet met hemolytische crisis)
- Symptomen
 Apathie, anorexie
 Frequent icterus
 Methemoglobinemie: Cu is oxiderend gif  deoxy-Hb omgezet naar met-Hb die
geen O2 kan opnemen  bruinverkleuring  vnl. op ribben, sclera
 Acute sterfte
 Hemolytische crisis: hemolyse en (met)hemoglobinurie
- Diagnose
 Cu op bloed is niet diagnostisch (indicatief als gestegen): kan normaal zijn in
bloed ook al is er intoxicatie
 Cu-bepaling op leverweefsel
- Behandeling
 Chelatoren: ammoniummolybdaat, natriumthiosulfaat, penicillamine (zware metalen
binden)
 Ondersteunend: infuus-therapie (door hemolyse pigmentnefropathie mogelijk  nierfalen
mogelijk), met-Hb  zuurstoftekort

Pyrrolizidines

- Plantaardige toxines (alkaloïden)
 Senecio, Crotolaria (Kanaribosje), AMsinckia
 Alsike clover (basterdklaver; Trifolium hybridum)
 Grassen: Panicum, Brachiaria, Tribulus
- Paard: jakobskruiskruid! (Senecio jacobea)
- Gaat regeneratie lever verhinderen
- Vnl. opname via hooi gevaarlijk: paard maakt minder onderscheid (paard > HK)
- Chronisch progressief en cumulatief, 4-12w blootstelling voldoende
- Acute toxiciteit: opname 2-5% ds
- Eerst vage klachten: vermageren, minder eten, apathisch
- Frequenter dan bij andere leveraandoeningen: tenesme (bo) en larynxparalyse (eq)
- Dan leverinsufficiëntie: hepatoencephalopathie – fotosensibilisatie
- Prognose: sterk gereserveerd (galzuren > 50 µmol/L), dikwijls slecht

Diagnose

- BOZ: hepatocellulaire én hepatobiliaire schade, ↑ GGT/galzuren
- Leverbiopsie: fibrose, galgangproliferatie/-hyperplasie, periportale megalocytose, multinucleaire
hepatocyten
- Lijkschouwing: icterus en leverfibrose




9