Overzicht van medicatie en hun werking per categorie:
Depressie (NE, 5-HT, DA)
SSRI’s (fluoxetine, sertraline, paroxetine, citalopram)
Doel à behandelen van heftige depressie door het vergroten van de hoeveelheid serotonine
Nadeel à pas na 4 weken nemen symptomen af, ondanks dat er meteen een effect is van de
SSRI (meer serotonine)
5HT1A receptor à inhibeert het vuren van serotonerge neuronen. Het is een autoreceptor die
serotonine activiteit inhibeert. Dit proces duurt even, wat mogelijk de delay in effecten
verklaart
SSRI’s zorgen ervoor dat serotonine niet meer wordt heropgenomen. Hierdoor is meer
serotonine aanwezig in de synaptische cleft, wat wordt gezien als het effectieve deel van de
werking van SSRI’s. Wanneer SSRI’s de heropname blokkeren en er meer serotonine in de
synaptische cleft is, worden 5HT1A receptoren downregulated (er zijn er minder). Hierdoor
vuurt het neuron meer à meer serotonine in de synaptische space à meer stimulatie
postsynaptische receptoren
MAO-inhibitors
Doel à remmen van monoamineoxidase (enzym dat DA, NE en 5-HT afbreekt)
Nadeel à remt ook monoaminen buiten de hersenen waardoor ophoping aan tyramine
ontstaat à verhoging sympatisch zenuwstelsel
Door het remmen van dit enzym worden minder DA, NE en 5-HT afgebroken en zijn deze in
hogere concentratie aanwezig. Dit vermindert de symptomen van een depressie.
Tricyclische antidepressiva (TCA’S) (imipramine, amitryptiline, desipramine)
Doel à het remmen van heropname van noradrenaline (NE). Hebben ook affiniteit met 5-HT
Nadeel à droge mond, constipatie, urineretentie, onregelmatig snelle hartslag en wazig zien.
Dit komt omdat TCA’s ook muscarine-acetylcholinereceptoren blokkeren. Ook heeft het een
smal therapeutisch venster.
SNRI’S (venlafaxine, duloxetine) à nieuwe antidepressiva
Doel à remmen van heropname van serotonine en noradrenaline
Alternatieve behandelingen die minder vaak voorkomen: stimulantia, Sint-Janskruid, ECT,
TMS, bupropion
, Stimulantia (sympatische zenuwstelsel, reactievermogen, alertheid)
Cafeïne
Doel à blokkeren van adenosinereceptor (adenosineantagonist)
Voordeel à zeer potent en hogere doseringen leiden niet per se tot grotere effecten. Weinig
bijwerkingen.
Adenosine inhibeert de afgifte van neurotransmitters als dopamine, noradrenaline, glutamaat
of GABA. Door dit te blokkeren komt er dus MEER van deze neurotransmitters vrij. Dit zorgt
voor versnellend effect op reactietijdtaken en vermogen om langdurig signalen te detecteren.
Nicotine
Doel à stimuleren van de nicotine-acetylcholinereceptor (nAChR) waardoor reactietijden
sneller worden en mensen minder snel uitgaan van hun eerste ingeving.
Nadeel à erg verslavend. Bij verslaving sprake van een ongevoelig beloningssysteem voor
andere bronnen van genot.
Het stimuleren van de nAChR-receptor in zowel perifere als centrale zenuwstelsel leidt tot
openen van Na+ kanalen en potentieel tot het ontstaan van actiepotentialen. Dit verklaart de
versnelde reactietijd. Het heeft ook indirect effect op beschikbaarheid van dopamine (DA) in
de nucleus accumbens, wat zorgt voor het verslavende effect.
Amfetamine
Doel à binden aan transporter en blokkeren heropname DA, NE en 5-HT. Ook het
bevorderen van omgekeerde transport (dit doet methylfenidaat NIET)
Voordeel à effecten houden lang aan door afbraak in lever.
Nadeel à langdurig gebruik kan leiden tot amfetaminepsychose of schizofrene symptomen
Doordat amefetamine niet alleen heropname tegen gaat, maar ook de productie van dopamine,
noradrenaline en serotonine stimuleert is dit een erg effectief medicijn voor bijvoorbeeld
ADHD. Het wordt echter niet zo vaak voorgeschreven door de duidelijke nadelen.
Cocaïne
Doel à Zorgen voor een ‘high’ middels blokkeren noradrenaline en dopaminetransporters.
Nadeel à langdurig gebruik is zeer slecht voor cognitief functioneren (aderverkalking?) Ook
is het erg verslavend.
De euforische effecten komen door de snelle toegang door manier van administratie (snuiven,
spuiten, roken). Het stimuleert het sympatische zenuwstelsel waardoor je zo snel alert bent.
Door de overmaat aan dopamine krijg je het euforische gevoel.
Depressie (NE, 5-HT, DA)
SSRI’s (fluoxetine, sertraline, paroxetine, citalopram)
Doel à behandelen van heftige depressie door het vergroten van de hoeveelheid serotonine
Nadeel à pas na 4 weken nemen symptomen af, ondanks dat er meteen een effect is van de
SSRI (meer serotonine)
5HT1A receptor à inhibeert het vuren van serotonerge neuronen. Het is een autoreceptor die
serotonine activiteit inhibeert. Dit proces duurt even, wat mogelijk de delay in effecten
verklaart
SSRI’s zorgen ervoor dat serotonine niet meer wordt heropgenomen. Hierdoor is meer
serotonine aanwezig in de synaptische cleft, wat wordt gezien als het effectieve deel van de
werking van SSRI’s. Wanneer SSRI’s de heropname blokkeren en er meer serotonine in de
synaptische cleft is, worden 5HT1A receptoren downregulated (er zijn er minder). Hierdoor
vuurt het neuron meer à meer serotonine in de synaptische space à meer stimulatie
postsynaptische receptoren
MAO-inhibitors
Doel à remmen van monoamineoxidase (enzym dat DA, NE en 5-HT afbreekt)
Nadeel à remt ook monoaminen buiten de hersenen waardoor ophoping aan tyramine
ontstaat à verhoging sympatisch zenuwstelsel
Door het remmen van dit enzym worden minder DA, NE en 5-HT afgebroken en zijn deze in
hogere concentratie aanwezig. Dit vermindert de symptomen van een depressie.
Tricyclische antidepressiva (TCA’S) (imipramine, amitryptiline, desipramine)
Doel à het remmen van heropname van noradrenaline (NE). Hebben ook affiniteit met 5-HT
Nadeel à droge mond, constipatie, urineretentie, onregelmatig snelle hartslag en wazig zien.
Dit komt omdat TCA’s ook muscarine-acetylcholinereceptoren blokkeren. Ook heeft het een
smal therapeutisch venster.
SNRI’S (venlafaxine, duloxetine) à nieuwe antidepressiva
Doel à remmen van heropname van serotonine en noradrenaline
Alternatieve behandelingen die minder vaak voorkomen: stimulantia, Sint-Janskruid, ECT,
TMS, bupropion
, Stimulantia (sympatische zenuwstelsel, reactievermogen, alertheid)
Cafeïne
Doel à blokkeren van adenosinereceptor (adenosineantagonist)
Voordeel à zeer potent en hogere doseringen leiden niet per se tot grotere effecten. Weinig
bijwerkingen.
Adenosine inhibeert de afgifte van neurotransmitters als dopamine, noradrenaline, glutamaat
of GABA. Door dit te blokkeren komt er dus MEER van deze neurotransmitters vrij. Dit zorgt
voor versnellend effect op reactietijdtaken en vermogen om langdurig signalen te detecteren.
Nicotine
Doel à stimuleren van de nicotine-acetylcholinereceptor (nAChR) waardoor reactietijden
sneller worden en mensen minder snel uitgaan van hun eerste ingeving.
Nadeel à erg verslavend. Bij verslaving sprake van een ongevoelig beloningssysteem voor
andere bronnen van genot.
Het stimuleren van de nAChR-receptor in zowel perifere als centrale zenuwstelsel leidt tot
openen van Na+ kanalen en potentieel tot het ontstaan van actiepotentialen. Dit verklaart de
versnelde reactietijd. Het heeft ook indirect effect op beschikbaarheid van dopamine (DA) in
de nucleus accumbens, wat zorgt voor het verslavende effect.
Amfetamine
Doel à binden aan transporter en blokkeren heropname DA, NE en 5-HT. Ook het
bevorderen van omgekeerde transport (dit doet methylfenidaat NIET)
Voordeel à effecten houden lang aan door afbraak in lever.
Nadeel à langdurig gebruik kan leiden tot amfetaminepsychose of schizofrene symptomen
Doordat amefetamine niet alleen heropname tegen gaat, maar ook de productie van dopamine,
noradrenaline en serotonine stimuleert is dit een erg effectief medicijn voor bijvoorbeeld
ADHD. Het wordt echter niet zo vaak voorgeschreven door de duidelijke nadelen.
Cocaïne
Doel à Zorgen voor een ‘high’ middels blokkeren noradrenaline en dopaminetransporters.
Nadeel à langdurig gebruik is zeer slecht voor cognitief functioneren (aderverkalking?) Ook
is het erg verslavend.
De euforische effecten komen door de snelle toegang door manier van administratie (snuiven,
spuiten, roken). Het stimuleert het sympatische zenuwstelsel waardoor je zo snel alert bent.
Door de overmaat aan dopamine krijg je het euforische gevoel.
