Cardiovasculair stelsel: hart
H1 inleidende begrippen
Cardiovasculair systeem: vasculatuur (bloedvaten) + hart
grote, perifere circulatie: O2 rijk bloed LV -> organen en vaatgebieden
O2 arm in RA -> RV
kleine, pulmonale circulatie: RV -> O2 arm naar longen
O2 rijk naar LA -> LV
Slagader = weg van ventrikel
Ader = naar atrium
Kleine en grote bloedsomloop in serie: zelfde debiet
Circuits in grote bloedsomloop in parallel:
doorbloeding van elke orgaan afzonderlijk regelen
afh van - arteriële BD (autonoom zs)
- lokale R: doorgankelijkheid arteriolen obv metabole behoeftes
Hart bouwt druk P op, stuwt doorheen een buissysteem
arteriële druk in de grote circulatie is 6x groter
(100 vs 15mmHg)
steeds minder druk naar einde
-> ∆𝑃 = 𝐹. 𝑅 (F = vloeistofstroom)
3 uitzonderingen op ader/slagader directe weg naar hart
(shunts):
- bronchiale slagaders O2arm bij O2rijk
- lever (v. porta)
- nieren
Arbeid hart ~ hartdebiet x gemiddelde arteriële BD
-> arbeid LV x6 > RV
Atria: nauwelijks bijdrage aan pompfunctie (uitz. hoge HF,
path stijve ventrikelwand)
,H2 excitatie-contractie koppeling in hartspiercellen
Elektrische dep -> spiercontractie
Pompfunctie hart: simultaan en alternerend verlengen en verkorten vd individuele
hartspiercellen
-> Ca2+ influx in plateaufase AP
-> actine- en myosinebruggen bij [Ca2+]cyt > 100 nM -> contractie
2.1. elektrofysiologie vd hartspiercel
AP hartspiercel >> andere exciteerbare cellen
Door lange plateaufase: 200-300ms
Fasen AP in hartspiercel
fase IV) rustmembraanpotentiaal -90mV: vnl bepaald
door K+ (sterke permeabiliteit)
Drempelpotentiaal -65mV -> depolarisatie oiv van
naburige cel via gap junctions in intercalaire schijven
Fase 0) zeer snelle dep
Na instroom -> dep -> openen spanningsgevoelige Na
kanalen -> verdere dep
Ena +65mV niet bereikt
- K+ lek
- Inactivatie Na kanalen boven een bepaalde pot
Absoluut refractair: geen nieuwe AP tot de cel
gerepolariseerd is = tetanisatie vermijden
Relatief refractair: toch te vroege AP bij sterke stimulus
Fase I) snelle repolarisatiefase
Na kanalen sluiten
Fase II) plateaufase
Openen spanningsgevoelige L-type Ca2+ kanalen > -35mV
Trage inactivatie = lange plateaufase
-> Ca inwaarts (contractie) + K uitwaarts
Trage repolarisatie tot -20mV
Fase III) repolarisatiefase
Uitwaartse K stroom (verschillende kanalen) -> membraanpot tot rustwaarde
Duur repolarisatie ~ duur AP
, 2.2 contractie vd hartspiercel
– toename Ca (niet mogelijk zonder EC Ca)
Afh van [Ca2+]cyt (+ gevoeligheid contractiel apparaat voor Ca2+)
Door openen L-type spanningsgevoelige Ca2+ kanalen bij
dep 20% + vrijstelling uit het SR 80% (onafh van AP)
SR: Ca gebonden op calsequetrines
AP in T-tubulen -> stimulatie ryanodine-receptoren = CICR
(Ca induced Ca release)
2.3 relaxatie vd hartspiercel – daling Ca
Vnl Ca2+ ATPasen in SR membraan
+ sluiten spanningsgevoelige Ca kanalen tijdens rep
Overmaat Ca naar EC via Na/Ca uitw (en Ca-ATPase pompen)
2.4 modulatie vd contractiekracht
Sarcoplasmatische Ca c RE brugvorming RE contractiekracht
-> fractie van brugvorming = submaximale contractie, gegradeerd – de kracht kan variëren
Itt skeletspiercellen (maximale brugvorming, troponine C verzadigd, alles of niets)
H1 inleidende begrippen
Cardiovasculair systeem: vasculatuur (bloedvaten) + hart
grote, perifere circulatie: O2 rijk bloed LV -> organen en vaatgebieden
O2 arm in RA -> RV
kleine, pulmonale circulatie: RV -> O2 arm naar longen
O2 rijk naar LA -> LV
Slagader = weg van ventrikel
Ader = naar atrium
Kleine en grote bloedsomloop in serie: zelfde debiet
Circuits in grote bloedsomloop in parallel:
doorbloeding van elke orgaan afzonderlijk regelen
afh van - arteriële BD (autonoom zs)
- lokale R: doorgankelijkheid arteriolen obv metabole behoeftes
Hart bouwt druk P op, stuwt doorheen een buissysteem
arteriële druk in de grote circulatie is 6x groter
(100 vs 15mmHg)
steeds minder druk naar einde
-> ∆𝑃 = 𝐹. 𝑅 (F = vloeistofstroom)
3 uitzonderingen op ader/slagader directe weg naar hart
(shunts):
- bronchiale slagaders O2arm bij O2rijk
- lever (v. porta)
- nieren
Arbeid hart ~ hartdebiet x gemiddelde arteriële BD
-> arbeid LV x6 > RV
Atria: nauwelijks bijdrage aan pompfunctie (uitz. hoge HF,
path stijve ventrikelwand)
,H2 excitatie-contractie koppeling in hartspiercellen
Elektrische dep -> spiercontractie
Pompfunctie hart: simultaan en alternerend verlengen en verkorten vd individuele
hartspiercellen
-> Ca2+ influx in plateaufase AP
-> actine- en myosinebruggen bij [Ca2+]cyt > 100 nM -> contractie
2.1. elektrofysiologie vd hartspiercel
AP hartspiercel >> andere exciteerbare cellen
Door lange plateaufase: 200-300ms
Fasen AP in hartspiercel
fase IV) rustmembraanpotentiaal -90mV: vnl bepaald
door K+ (sterke permeabiliteit)
Drempelpotentiaal -65mV -> depolarisatie oiv van
naburige cel via gap junctions in intercalaire schijven
Fase 0) zeer snelle dep
Na instroom -> dep -> openen spanningsgevoelige Na
kanalen -> verdere dep
Ena +65mV niet bereikt
- K+ lek
- Inactivatie Na kanalen boven een bepaalde pot
Absoluut refractair: geen nieuwe AP tot de cel
gerepolariseerd is = tetanisatie vermijden
Relatief refractair: toch te vroege AP bij sterke stimulus
Fase I) snelle repolarisatiefase
Na kanalen sluiten
Fase II) plateaufase
Openen spanningsgevoelige L-type Ca2+ kanalen > -35mV
Trage inactivatie = lange plateaufase
-> Ca inwaarts (contractie) + K uitwaarts
Trage repolarisatie tot -20mV
Fase III) repolarisatiefase
Uitwaartse K stroom (verschillende kanalen) -> membraanpot tot rustwaarde
Duur repolarisatie ~ duur AP
, 2.2 contractie vd hartspiercel
– toename Ca (niet mogelijk zonder EC Ca)
Afh van [Ca2+]cyt (+ gevoeligheid contractiel apparaat voor Ca2+)
Door openen L-type spanningsgevoelige Ca2+ kanalen bij
dep 20% + vrijstelling uit het SR 80% (onafh van AP)
SR: Ca gebonden op calsequetrines
AP in T-tubulen -> stimulatie ryanodine-receptoren = CICR
(Ca induced Ca release)
2.3 relaxatie vd hartspiercel – daling Ca
Vnl Ca2+ ATPasen in SR membraan
+ sluiten spanningsgevoelige Ca kanalen tijdens rep
Overmaat Ca naar EC via Na/Ca uitw (en Ca-ATPase pompen)
2.4 modulatie vd contractiekracht
Sarcoplasmatische Ca c RE brugvorming RE contractiekracht
-> fractie van brugvorming = submaximale contractie, gegradeerd – de kracht kan variëren
Itt skeletspiercellen (maximale brugvorming, troponine C verzadigd, alles of niets)
