Cardiologie – Cardiale Heelkunde
1. Coronair lijden
1.1 inleiding
coronair (vaat)lijden of kransslagaderaandoening = vernauwing/verstopping van
kransslagaders door gedeeltelijk atheroomafzetting en trombusvorming tegen de wand,
waardoor de hartspier te weinig zuurstof krijgt.
Myocardischemie = zuurstofnood in cardiomyocyten, voornamelijk in subendocardiale
gedeelte van myocard, dat veel gevoeliger is voor verminderde doorbloeding dan het
subepicardiale gedeelte van de hartspier.
- Tgv onvoldoende zuurstoftoevoer (atherosclerotisch letsel en/of trombotische
fenomenen)
- Tgv toegenomen zuurstofnood (versneld HR, verhoogde wandspanning, bijvoorbeeld tgv
linkerkamerhypertrofie)
- Tgv linkerventrikelvolumebelasting, verhoogde inotropie of verhoogde voor- en
nabelasting (hoge bloeddruk)
1.2 regeling van de coronaire doorbloeding en pathofysiologische gevolgen
van kransslagadervernauwing en ischemie
Coronaire doorbloeding wordt vooral gecontroleerd door de microcirculatie en kleine
bloedvaten, zoals arteriolen (80%)
Doorbloeding van grote epicardiale coronaire bloedvaten -> grotendeels tijdens diastole
- Duur van diastole (hartritme) en perfusiedruk (diastolische druk in aorta) bepalen
coronaire doorbloeding
Weerstand in grote epicardiale bloedvaten wordt bepaald door evenwicht tussen
sympatische (catecholamines) en parasympatische (acetylcholine) tonus.
- Meeste weerstand thv de microcirculatie
Vasoactieve stoffen -> vasodilatatie en vasoconstrictie
- Afgescheiden door bloedplaatsjes
o Serotonine en tromboxaan A -> sterke vasoconstrictoren
- Afgescheiden door endotheel
o Endothelium-derived relaxing factor (EDRF)/NO -> sterke vasodilatator
o Prostacycline en adenosine -> vasodilatator
o Endotheline -> vasoconstrictor
- Vasoconstictieve stoffen stimuleren ook plaatjesaggregatie
- Vasodilaterende stoffen werken anti-aggregerend
Zuurstofextractie in myocard is nagenoeg volledig, zelfs bij normale coronaire flow -> weinig
reservecapaciteit om zuurstoftoevoer naar hartspiercellen te verhogen bij gereduceerde
coronaire doorbloeding.
, - Myocardischemie -> endotheel vasoactieve stoffen afgescheiden (adenosine, EDRF,
prostacyclines, …) om metabole noden van hartspier te (proberen) voorzien
o Vasodilatatie
▪ Indien onvoldoende toename van coronaire bloedstroom om ischemie
op te heffen:
• Vertraging van diastole relaxatie
• Vermindering van compliantie van linkerventrikel
• Afname van systolische contractie
• Metabolisme wordt anaeroob -> lactaatproductie (kan gemeten
worden in sinus coronarius)
o Endotheel zorgt ook via andere mechanismen voor vasculaire bescherming
▪ NO, Pgl2, Bradykinine en EDHF -> toename
• Dilatatie
• Groei inhibitie
• Anti-trombotisch
• Anti-inflammatoir
• Antioxidant
Productie van NO door endotheel via enzyme nitric oxide synthase (NOS).
Zorgt voor vasodilatatie, inhibitie gladde spiercelproliferatie en
bloedplaatjesadhesie en stimulatie van endotheelproliferatie.
Isovorm NOS-3 -> constitutief geëxprimeerd in coronaire
endotheelcellen, cruciale rol in vasculaire homeostase in hart
▪ TxA2, At II, ET-1 -> afname
• Constrictie
• Groei promotie
• Protrombotisch
• Pro-inflammatoir
• Pro-oxidant
1.3 Klinische manifestaties, diagnose en behandelingen van coronair
vaatlijden
Klinsiche manifestaties van coronair lijden:
- Acuut coronair syndroom (ACS)
o Instabiele angina pectoris
o ST-elevatie ACS (meestal uitlopend op Q-golf-infarct)
o Non-ST-elevatie ACS (meestal uitlopend op non-QT-golf-infarct)
- Chronisch coronair syndroom (CCS)
- Plotse dood
- Ritme- en geleidingsstoornissen
- Hartfalen
- Perifere embolieën
ACS en CCS zijn meest voorkomende
manifestaties van coronaire
atherosclerose.
,Coronaire atherosclerose
- Kan verder leiden tot silentieuze ischemie
o Objectieve tekens van ischemie zijn aanwezig
▪ ST-segment daling -> aangetoond met holterregistratie
▪ Verminderde myocardperfusie -> aangetoond met nucleaire
tehcnieken/echografie
o Geen subjectieve klachten!
Ontwikkeling van atherosclerose over decennia:
- Algemeen -> hoe uitgesprokener de anatomische bloedvatvernauwing (zoals
gevisualiseerd tijdens coronografie), hoe kritischer het letsel
1.3.1 ACS met blijvende ST-verhoging (STEMI)
1.3.1.1 Oorzaken
Meeste gevallen:
- Ruptuur/erosie van atherosclerotische plaque als oorzaak van myocardinfarct
o Trombogene inhoud van atherosclereus letsel komt in contact met bloedbaan
-> initieert verschillende processen -> adhesie en aggregatie van bloedplaatjes
en vorming van bloedklonter
▪ Bloedklonter kan het bloedvat geheel of gedeeltelijk verstoppen
▪ Bloedplaatjes -> zetten vasospastische stoffen vrij
• Tromboxaan A2
▪ Dynamisch proces
• Enerzijds stollingsbevorderende factoren
• Anderzijds stolingsremmende factoren
• Hetzelfde geldt voor vasoconstrictieven en vasodilatatorische
stoffen
o Soms slechts tijdelijk volledige occlusie, met daarna
spontane rekanalisatie, terwijl bij andere patiënten een
volledige coronaire occlusie blijft bestaan
o Hoe groter en dieper de ruptuur van de plaque, hoe meer kans op volledige
trombotische occlusie
▪ Meer trombogeen materiaal komt in contact met bloedbaan -> sterke
activatie stollingscascade
▪ In geval van blijvende occlusie -> ischemie die (na 20-30min) overgaat in
myocardnecrose
, ▪ ‘wave of necrosis’
• Breidt zich uit van subendocardiaal (gevoeligst) naar
subepicardiaal.
• In de meeste gevallen is een centraal gedeelte van necrose
omgeven door randischemie
o In deze zone zijn myocardcellen ischemisch bedreigd,
maar nog niet irreversibel beschadigd.
▪ Wanneer bloedtoevoer naar infarctzone tijdig wordt hersteld, kunnen
ischemisch bedreigde myocardcellen gered worden
• Hoeveelheid redbaar weefsel hangt af van duur van occlusie en
van factoren zoals aanwezigheid van collateralen, omvang van
zuurstofnood van ischemische myocardcellen, coronaire
perfusiedruk, ligging van occlusie, …
1.3.1.2 Klachten van ACS met blijvende ST-verhoging
Prodromen:
- Gaan meestal vooraf aan het acuut myocardinfarct
- Klachten van pas ontstane of instabiele angina pectoris
- Soms zeer atypisch -> vermoeidheid, adynamie
Typische symptomen acuut myocardinfarct:
- Thoracaal beklemmingsgevoel (meestal midthoracaal) of retrosternaal
beklemmingsgevoel met uitstraling naar schouder, arm en onderkaak
o ‘toesnoerende, beklemmende en beangstigende’ pijn
o Intensiteit kan sterk wisselen
▪ Van weinig last tot hevige, ondraagelijke pijn
o Beklemming in geval van myocardinfarct duurt langer dan 20-30min
o Epigastrische of interscapulaire locatie komt ook vaak voor
- Klachten tgv activatie van sympathico-adrenergische systeem
o Stijging BD
o Tachycardie
- Klachten tgv activatie van vagale systeem -> vooral bij inferiorinfarct
o Daling BD tgv perifere vasodilatatie
o Bradycardie
o Koud
o Zweet
o Nausea, braken
Klachten tgv andere complicaties zoals acuut hartfalen, aritmie en mogelijk syncope, verwarring
of eventueel cerebrale uitvalsverschijnselen tgv embolie
1. Coronair lijden
1.1 inleiding
coronair (vaat)lijden of kransslagaderaandoening = vernauwing/verstopping van
kransslagaders door gedeeltelijk atheroomafzetting en trombusvorming tegen de wand,
waardoor de hartspier te weinig zuurstof krijgt.
Myocardischemie = zuurstofnood in cardiomyocyten, voornamelijk in subendocardiale
gedeelte van myocard, dat veel gevoeliger is voor verminderde doorbloeding dan het
subepicardiale gedeelte van de hartspier.
- Tgv onvoldoende zuurstoftoevoer (atherosclerotisch letsel en/of trombotische
fenomenen)
- Tgv toegenomen zuurstofnood (versneld HR, verhoogde wandspanning, bijvoorbeeld tgv
linkerkamerhypertrofie)
- Tgv linkerventrikelvolumebelasting, verhoogde inotropie of verhoogde voor- en
nabelasting (hoge bloeddruk)
1.2 regeling van de coronaire doorbloeding en pathofysiologische gevolgen
van kransslagadervernauwing en ischemie
Coronaire doorbloeding wordt vooral gecontroleerd door de microcirculatie en kleine
bloedvaten, zoals arteriolen (80%)
Doorbloeding van grote epicardiale coronaire bloedvaten -> grotendeels tijdens diastole
- Duur van diastole (hartritme) en perfusiedruk (diastolische druk in aorta) bepalen
coronaire doorbloeding
Weerstand in grote epicardiale bloedvaten wordt bepaald door evenwicht tussen
sympatische (catecholamines) en parasympatische (acetylcholine) tonus.
- Meeste weerstand thv de microcirculatie
Vasoactieve stoffen -> vasodilatatie en vasoconstrictie
- Afgescheiden door bloedplaatsjes
o Serotonine en tromboxaan A -> sterke vasoconstrictoren
- Afgescheiden door endotheel
o Endothelium-derived relaxing factor (EDRF)/NO -> sterke vasodilatator
o Prostacycline en adenosine -> vasodilatator
o Endotheline -> vasoconstrictor
- Vasoconstictieve stoffen stimuleren ook plaatjesaggregatie
- Vasodilaterende stoffen werken anti-aggregerend
Zuurstofextractie in myocard is nagenoeg volledig, zelfs bij normale coronaire flow -> weinig
reservecapaciteit om zuurstoftoevoer naar hartspiercellen te verhogen bij gereduceerde
coronaire doorbloeding.
, - Myocardischemie -> endotheel vasoactieve stoffen afgescheiden (adenosine, EDRF,
prostacyclines, …) om metabole noden van hartspier te (proberen) voorzien
o Vasodilatatie
▪ Indien onvoldoende toename van coronaire bloedstroom om ischemie
op te heffen:
• Vertraging van diastole relaxatie
• Vermindering van compliantie van linkerventrikel
• Afname van systolische contractie
• Metabolisme wordt anaeroob -> lactaatproductie (kan gemeten
worden in sinus coronarius)
o Endotheel zorgt ook via andere mechanismen voor vasculaire bescherming
▪ NO, Pgl2, Bradykinine en EDHF -> toename
• Dilatatie
• Groei inhibitie
• Anti-trombotisch
• Anti-inflammatoir
• Antioxidant
Productie van NO door endotheel via enzyme nitric oxide synthase (NOS).
Zorgt voor vasodilatatie, inhibitie gladde spiercelproliferatie en
bloedplaatjesadhesie en stimulatie van endotheelproliferatie.
Isovorm NOS-3 -> constitutief geëxprimeerd in coronaire
endotheelcellen, cruciale rol in vasculaire homeostase in hart
▪ TxA2, At II, ET-1 -> afname
• Constrictie
• Groei promotie
• Protrombotisch
• Pro-inflammatoir
• Pro-oxidant
1.3 Klinische manifestaties, diagnose en behandelingen van coronair
vaatlijden
Klinsiche manifestaties van coronair lijden:
- Acuut coronair syndroom (ACS)
o Instabiele angina pectoris
o ST-elevatie ACS (meestal uitlopend op Q-golf-infarct)
o Non-ST-elevatie ACS (meestal uitlopend op non-QT-golf-infarct)
- Chronisch coronair syndroom (CCS)
- Plotse dood
- Ritme- en geleidingsstoornissen
- Hartfalen
- Perifere embolieën
ACS en CCS zijn meest voorkomende
manifestaties van coronaire
atherosclerose.
,Coronaire atherosclerose
- Kan verder leiden tot silentieuze ischemie
o Objectieve tekens van ischemie zijn aanwezig
▪ ST-segment daling -> aangetoond met holterregistratie
▪ Verminderde myocardperfusie -> aangetoond met nucleaire
tehcnieken/echografie
o Geen subjectieve klachten!
Ontwikkeling van atherosclerose over decennia:
- Algemeen -> hoe uitgesprokener de anatomische bloedvatvernauwing (zoals
gevisualiseerd tijdens coronografie), hoe kritischer het letsel
1.3.1 ACS met blijvende ST-verhoging (STEMI)
1.3.1.1 Oorzaken
Meeste gevallen:
- Ruptuur/erosie van atherosclerotische plaque als oorzaak van myocardinfarct
o Trombogene inhoud van atherosclereus letsel komt in contact met bloedbaan
-> initieert verschillende processen -> adhesie en aggregatie van bloedplaatjes
en vorming van bloedklonter
▪ Bloedklonter kan het bloedvat geheel of gedeeltelijk verstoppen
▪ Bloedplaatjes -> zetten vasospastische stoffen vrij
• Tromboxaan A2
▪ Dynamisch proces
• Enerzijds stollingsbevorderende factoren
• Anderzijds stolingsremmende factoren
• Hetzelfde geldt voor vasoconstrictieven en vasodilatatorische
stoffen
o Soms slechts tijdelijk volledige occlusie, met daarna
spontane rekanalisatie, terwijl bij andere patiënten een
volledige coronaire occlusie blijft bestaan
o Hoe groter en dieper de ruptuur van de plaque, hoe meer kans op volledige
trombotische occlusie
▪ Meer trombogeen materiaal komt in contact met bloedbaan -> sterke
activatie stollingscascade
▪ In geval van blijvende occlusie -> ischemie die (na 20-30min) overgaat in
myocardnecrose
, ▪ ‘wave of necrosis’
• Breidt zich uit van subendocardiaal (gevoeligst) naar
subepicardiaal.
• In de meeste gevallen is een centraal gedeelte van necrose
omgeven door randischemie
o In deze zone zijn myocardcellen ischemisch bedreigd,
maar nog niet irreversibel beschadigd.
▪ Wanneer bloedtoevoer naar infarctzone tijdig wordt hersteld, kunnen
ischemisch bedreigde myocardcellen gered worden
• Hoeveelheid redbaar weefsel hangt af van duur van occlusie en
van factoren zoals aanwezigheid van collateralen, omvang van
zuurstofnood van ischemische myocardcellen, coronaire
perfusiedruk, ligging van occlusie, …
1.3.1.2 Klachten van ACS met blijvende ST-verhoging
Prodromen:
- Gaan meestal vooraf aan het acuut myocardinfarct
- Klachten van pas ontstane of instabiele angina pectoris
- Soms zeer atypisch -> vermoeidheid, adynamie
Typische symptomen acuut myocardinfarct:
- Thoracaal beklemmingsgevoel (meestal midthoracaal) of retrosternaal
beklemmingsgevoel met uitstraling naar schouder, arm en onderkaak
o ‘toesnoerende, beklemmende en beangstigende’ pijn
o Intensiteit kan sterk wisselen
▪ Van weinig last tot hevige, ondraagelijke pijn
o Beklemming in geval van myocardinfarct duurt langer dan 20-30min
o Epigastrische of interscapulaire locatie komt ook vaak voor
- Klachten tgv activatie van sympathico-adrenergische systeem
o Stijging BD
o Tachycardie
- Klachten tgv activatie van vagale systeem -> vooral bij inferiorinfarct
o Daling BD tgv perifere vasodilatatie
o Bradycardie
o Koud
o Zweet
o Nausea, braken
Klachten tgv andere complicaties zoals acuut hartfalen, aritmie en mogelijk syncope, verwarring
of eventueel cerebrale uitvalsverschijnselen tgv embolie
